Легочная альвеола

редактировать
В легких обнаружена полость
Легочная альвеола
Диаграмма альвеол. svg Альвеолы ​​
Подробности
Система Дыхательная система
МестоположениеЛегкое
Идентификаторы
Латинский alveolus pulmonis
MeSH D011650
TH H3.05.02.0.00026
Анатомическая терминология [редактировать в Викиданных ]

A легочная альвеола (множественное число: альвеолы ​​, от латинского alveolus, «маленькая полость») - полая чашеобразная полость, обнаруженная в паренхиме легкого где происходит обмен газа. Альвеолы ​​легких находятся в ацинусах в начале респираторной зоны. Они редко расположены в респираторных бронхиолах, выстилают стенки альвеолярных протоков и более многочисленны в слепых альвеолярных мешочках. ацинусы являются основными единицами дыхания, при этом газообмен происходит во всех присутствующих альвеолах. Альвеолярная мембрана - это поверхность газообмена, окруженная сетью капилляров. Через мембрану кислород диффундирует в капилляры, а углекислый газ выделяется из капилляров в альвеолы ​​для выдоха.

Альвеолы ​​- это особенно для млекопитающих легких. У других позвоночных в газообмене участвуют разные структуры.

Содержание

  • 1 Структура
    • 1.1 Микроанатомия
  • 2 Развитие
  • 3 Функция
    • 3.1 Клетки I типа
    • 3.2 Клетки II типа
    • 3.3 Альвеолярные макрофаги
  • 4 Клиническая значимость
    • 4.1 Заболевания
      • 4.1.1 Поверхностно-активное вещество
      • 4.1.2 Воспаление
      • 4.1.3 Структурные
      • 4.1.4 Жидкость
      • 4.1.5 Коронавирус
  • 5 См. Также
  • 6 Ссылки
  • 7 Внешние ссылки

Структура

Схематическое изображение легкого, показывающее увеличенные внутренние структуры, включая альвеолярные мешочки (10) и дольки (9).

Альвеолы расположены в альвеолярных мешочках легких в легочных долях респираторной зоны, представляя наименьшие функциональные единицы в дыхательных путях. Они также присутствуют в респираторных бронхиолах в виде разбросанных наружных карманов, выходящих из их просветов. Дыхательные бронхиолы ведут в альвеолярные протоки, которые глубоко выстланы альвеолами. Каждая респираторная бронхиола дает от двух до одиннадцати альвеолярных протоков. Каждый проток открывается в пять или шесть альвеолярных мешочков, в которые открываются группы альвеол. Новые альвеолы ​​продолжают формироваться до восьмилетнего возраста.

Альвеолярные мешки и капилляры.

Типичная пара легких человека содержит около 300 миллионов альвеол, площадь поверхности которых составляет 70 м (750 кв. Футов). Каждая альвеола обернута мелкой сеткой из капилляров, покрывающей около 70% ее площади. Диаметр альвеол составляет от 200 до 500 μm.

Микроанатомия

Кровообращение вокруг альвеол

Альвеолы ​​состоят из эпителиального слоя простого плоского эпителия (очень тонкого, уплощенные клетки) и внеклеточный матрикс, окруженный капиллярами. Эпителиальная выстилка является частью альвеолярной мембраны, также известной как дыхательная мембрана, которая обеспечивает обмен газов. Мембрана имеет несколько слоев: слой подкладочной жидкости, содержащий поверхностно-активное вещество, эпителиальный слой и его базальная мембрана; тонкое интерстициальное пространство между эпителиальной выстилкой и капиллярной мембраной; базальная мембрана капилляров, которая часто сливается с базальной мембраной альвеол, и капиллярной эндотелиальной мембраной. Однако вся мембрана имеет размер от 0,2 мкм в самой тонкой части до 0,6 мкм в самой толстой.

В альвеолярных стенках между альвеолами имеются соединительные воздушные каналы. известные как поры Кона. альвеолярные перегородки, разделяющие альвеолы ​​в альвеолярном мешке, содержат некоторые коллагеновые волокна и эластичные волокна. В перегородках также находится капиллярная сеть, окружающая каждую альвеолу. Эластичные волокна позволяют альвеолам растягиваться, когда они наполняются воздухом во время вдоха. Затем они отпрыгивают во время выдоха, чтобы выпустить воздух, богатый углекислым газом.

Гистологический препарат альвеолярного мешка человека

Существует три основных типа альвеолярных клеток . Двумя типами являются пневмоциты или пневмоноциты, известные как клетки типа I и типа II, обнаруженные в альвеолярной стенке, и большая фагоцитарная клетка, известная как альвеолярная макрофаг, который перемещается в просветах альвеол и в соединительной ткани между ними. Клетки типа I, также называемые пневмоцитами I типа или альвеолярными клетками I типа, являются плоскими, тонкими и плоскими и образуют структуру альвеол. Клетки типа II, также называемые пневмоцитами типа II или альвеолярными клетками типа II, выделяют легочный сурфактант для снижения поверхностного натяжения, а также могут дифференцироваться для замены поврежденного типа I клетки.

Развитие

Дыхательные бронхиолы, самые ранние структуры, которые будут содержать альвеолы, сформировались к 16 неделе беременности; клетки, которые станут альвеолами, начинают появляться в конце этих бронхиол. Примерно на 20 неделе у плода могут начаться дыхательные движения. Альвеолярные мешочки формируются на 32 неделе беременности, и эти воздушные мешочки продолжают формироваться до 8 лет и, возможно, до подросткового возраста.

Функция

Клетки I типа

Крест показан разрез альвеолы ​​с капиллярами. Часть поперечного сечения увеличена, чтобы показать диффузию газообразного кислорода и диоксида углерода через клетки типа I и капиллярные клетки. Газообмен в альвеолах.

Клетки типа I являются более крупными из двух типов клеток; они представляют собой тонкие и плоские клетки эпителиальной выстилки, которые формируют структуру альвеол. Они плоские (увеличивают площадь поверхности каждой клетки) и имеют длинные цитоплазматические отростки, которые покрывают более 95% альвеолярной поверхности.

Клетки типа I участвуют в процессе газообмена между альвеолами и кровью. Эти клетки чрезвычайно тонкие - иногда всего 25 нм - электронный микроскоп был необходим, чтобы доказать, что все альвеолы ​​выстланы эпителием. Эта тонкая подкладка обеспечивает быструю диффузию газообмена между воздухом в альвеолах и кровью в окружающих капиллярах.

Ядро клетки типа I занимает большую площадь свободной цитоплазмы, и его органеллы сгруппированы вокруг него, уменьшая толщину клетки. Это также сводит к минимуму толщину гемато-воздушного барьера.

Цитоплазма в тонкой части содержит пиноцитозные везикулы, которые могут играть роль в удалении мелких загрязняющих частиц с внешней поверхности. В дополнение к десмосомам все альвеолярные клетки типа I имеют закупоривающие соединения, которые предотвращают утечку тканевой жидкости в альвеолярное воздушное пространство.

Относительно низкая растворимость (и, следовательно, скорость диффузии) кислорода требует большой площади внутренней поверхности (около 80 квадратных метров [96 квадратных ярдов]) и очень тонких стенок альвеол. Между капиллярами переплетается и поддерживает их внеклеточный матрикс, сетчатая ткань из эластичных и коллагеновых волокон. Волокна коллагена, будучи более жесткими, придают прочность стенке, в то время как эластичные волокна допускают расширение и сокращение стенок во время дыхания.

Пневмоциты типа I не могут реплицироваться и восприимчивы к токсическим поражениям. В случае повреждения клетки типа II могут пролиферировать и дифференцироваться в клетки типа I для компенсации.

Клетки типа II

Аннотированная диаграмма альвеол

Клетки типа II кубовидны и намного меньше, чем клетки типа I. Это самые многочисленные клетки в альвеолах, но они не покрывают такую ​​большую площадь поверхности, как клетки плоскоклеточного типа I. Клетки типа II в альвеолярной стенке содержат секреторные органеллы, известные как пластинчатые тела, которые сливаются с клеточными мембранами и секретируют легочное сурфактант. Это поверхностно-активное вещество представляет собой пленку жирных веществ, группу фосфолипидов, которые снижают альвеолярное поверхностное натяжение. Фосфолипиды хранятся в ламеллярных телах. Без этого покрытия альвеолы ​​разрушились бы. Поверхностно-активное вещество непрерывно высвобождается в результате экзоцитоза. Повторное надувание альвеол после выдоха облегчается поверхностно-активным веществом, которое снижает поверхностное натяжение тонкого жидкого покрытия альвеол. Жидкое покрытие создается организмом, чтобы облегчить перенос газов между кровью и альвеолярным воздухом, и клетки типа II обычно находятся на гемато-воздушном барьере.

Клетки типа II начинают развиваться примерно в 26 недель беременности, секретируется небольшое количество сурфактанта. Однако адекватное количество сурфактанта не секретируется примерно до 35 недель гестации - это основная причина увеличения частоты респираторного дистресс-синдрома у младенцев, который резко снижается в возрасте старше 35 недель беременности.

Клетки типа II также способны к клеточному делению, давая начало большему количеству альвеолярных клеток I и II типов при повреждении легочной ткани.

MUC1, человеческий ген ассоциированный с пневмоцитами II типа, был идентифицирован как маркер рака легких.

Альвеолярных макрофагов

альвеолярных макрофагов, расположенных на внутренних просветных поверхностях альвеол, альвеолярных протоки и бронхиолы. Они являются мобильными мусорщиками, которые захватывают в легкие посторонние частицы, такие как пыль, бактерии, частицы углерода и клетки крови от травм. Их еще называют пылесборниками.

Клиническая значимость

Заболевания

Поверхностно-активное вещество

Недостаток поверхностно-активного вещества в альвеолах является одной из причин, которые могут способствовать ателектазу ( коллапс части или всего легкого). Без легочного сурфактанта ателектаз неизбежен. Недостаток сурфактанта в легких недоношенных детей вызывает респираторный дистресс-синдром (IRDS).

Нарушение регуляции сурфактанта может вызвать накопление сурфактантных белков в альвеолах в состоянии, называемом легочный альвеолярный протеиноз. Это приводит к нарушению газообмена.

Воспаление

Пневмония - это воспалительное состояние паренхимы легких, которое может быть вызвано как вирусами, так и бактерии. Цитокины и жидкости высвобождаются в альвеолярную полость, интерстиций или и то, и другое в ответ на инфекцию, вызывая уменьшение эффективной площади поверхности газообмена. В тяжелых случаях, когда клеточное дыхание невозможно поддерживать, может потребоваться дополнительный кислород.

  • Диффузное альвеолярное повреждение может быть причиной острого респираторного дистресс-синдрома (ARDS) a тяжелое воспалительное заболевание легких.
  • При астме бронхиолы или «узкие места» в мешочке ограничены, в результате чего количество воздуха, поступающего в легкие, значительно снижается.. Он может быть вызван раздражителями в воздухе, фотохимическим смогом например, а также веществами, на которые у человека аллергия.
  • Хронический бронхит возникает, когда слизь вырабатывается в большом количестве легкие. Производство этого вещества происходит естественным путем, когда легочная ткань подвергается воздействию раздражителей. При хроническом бронхите дыхательные пути в альвеолы, респираторные бронхиолы, забиваются слизью. Это вызывает усиленный кашель для удаления слизи и часто является результатом длительного воздействия сигаретного дыма.
  • Гиперчувствительный пневмонит

Структурный

Практически любой тип опухоли легких или рак легких может сдавливать альвеолы ​​и снижать газообменную способность. В некоторых случаях опухоль заполняет альвеолы.

  • Полостная пневмония - это процесс, при котором альвеолы ​​разрушаются и образуют полость. По мере разрушения альвеол площадь поверхности, на которой происходит газообмен, уменьшается. Дальнейшие изменения кровотока могут привести к ухудшению функции легких.
  • Эмфизема - еще одно заболевание легких, при котором эластин в стенках альвеол разрушается из-за дисбаланса между выработка нейтрофильной эластазы (повышается из-за сигаретного дыма) и альфа-1-антитрипсина (активность варьируется в зависимости от генетики или реакции критического остатка метионина с токсинами, включая сигаретный дым). В результате потеря эластичности легких приводит к увеличению времени для выдоха, что происходит из-за пассивной отдачи расширенного легкого. Это приводит к меньшему объему газообмена за один вдох.
  • Легочный альвеолярный микролитиаз - редкое легочное заболевание с образованием мелких камней в альвеолах.

Жидкость

A ушиб легкого - ушиб легочной ткани в результате травмы. Поврежденные капилляры могут вызвать скопление крови и других жидкостей в ткани легких, что ухудшит газообмен.

Отек легких - это скопление жидкости в паренхиме и альвеолах, обычно вызванное сердечной недостаточностью левого желудочка или повреждением легкого или его сосудистой сети.

Коронавирус

Из-за высокой экспрессии ангиотензинпревращающего фермента 2 (ACE2) в альвеолярных клетках типа II легкие подвержены инфекциям некоторыми коронавирусы, включая вирусы, вызывающие тяжелый острый респираторный синдром (SARS) и коронавирусное заболевание 2019 (COVID-19).

См. также

Ссылки

Внешние ссылки

Викискладе есть медиафайлы, связанные с легочными альвеолами.
Последняя правка сделана 2021-06-02 10:37:33
Содержание доступно по лицензии CC BY-SA 3.0 (если не указано иное).
Обратная связь: support@alphapedia.ru
Соглашение
О проекте