Войти
Токсоплазменный хориоретинит, более известный как глазной токсоплазмоз, возможно, является наиболее частой причиной инфекции задней части глаза (задний сегмент) во всем мире. Возбудителем заболевания является Toxoplasma gondii, и в Соединенных Штатах большинство случаев передается врожденным путем. Самый частый симптом - снижение остроты зрения на один глаз. Диагноз ставится при осмотре глаза с помощью офтальмоскопии. Иногда серологическое исследование используется для исключения заболевания, но из-за высокого уровня ложноположительных результатов серологические исследования не позволяют диагностировать токсоплазматический ретинит.
Если зрение не нарушено, лечение может не потребоваться. При нарушении или угрозе зрения, лечение включает пириметамин, сульфадиазин и фолиновую кислоту в течение 4–6 недель. Преднизон иногда используется для уменьшения воспаления.
Одностороннее снижение остроты зрения - наиболее частый симптом токсоплазматического ретинита.
При офтальмологическом обследовании токсоплазматический хориоретинит классически проявляется как очаговый белый ретинит с лежащим выше умеренным воспалением стекловидного тела. Унифокальная область острого воспаления, прилегающая к старому хориоретинальному рубцу, практически патогномонична для токсоплазматического хориоретинита. Очаговая конденсация стекловидного тела и воспалительных клеток может быть замечена над бледно-желтым или серо-белым выступом в заднем полюсе.
Toxoplasma gondii - это внутриклеточный паразит, вызывающий некротический хориоретинит.
Врожденное заболевание возникает из-за заражения организма беременная женщина, подвергшаяся воздействию тканевых кист или ооцитов в сыром мясе или веществ, загрязненных кошачьими фекалиями. Самопроизвольный аборт может произойти, если болезнь приобретена в первом триместре.
Врожденный токсоплазмоз может вызвать гидроцефалию, судороги, лимфаденопатию, гепатоспленомегалию, сыпь и лихорадку. Однако наиболее частым проявлением является ретинохориоидит, который встречается в 3/4 случаев.
При врожденном токсоплазмозе заболевание двустороннее в 65–85% случаев и поражает макулу в 58%.
Считается, что хроническая или рецидивирующая инфекция у матери во время беременности не связана с риском врожденного токсоплазмоза, поскольку иммунитет матери защищает от передачи инфекции плоду. Напротив, беременным женщинам, не имеющим серологических свидетельств предшествующего контакта с токсоплазмой, следует принимать санитарные меры, например, попросить кого-нибудь очистить и содержать туалетные лотки и избегать недоваренного мяса.
В большинстве случаев диагноз токсоплазматического ретинохориоидита ставится клинически на основании появления характерного поражения при осмотре глаза.
Серопозитивный (положительный результат анализа крови) на токсоплазму очень распространен и поэтому не полезен для диагностики; однако отрицательный результат, т.е. отсутствие антител, часто используется для исключения болезни. Другие считают, что серология полезна для подтверждения активного токсоплазматического ретинохориоидита, не только показывая положительный результат, но также показывая значительное повышение титров: средние значения IgG составляли 147,7 ± 25,9 МЕ / мл для пациентов с активным заболеванием по сравнению с 18,3 ± 20,8 МЕ / мл. для нормальных людей.
Антитела против токсоплазмы:
В атипичных случаях может оказаться полезным исследование глазной жидкости для выявления паразитов ДНК с помощью полимеразной цепной реакции или для определения внутриглазной продукции специфических антител. для установления этиологии.
Нейровизуализация необходима у пациентов со СПИДом с такими результатами, поскольку интракраниальные токсоплазматические поражения были зарегистрированы у 29% этих пациентов с токсоплазматическим хориоретинитом.
Ежеквартальное выпадение осадка и токсоплазматическое поражение. реактивация ретинохориоидита в Аргентине Инфекция токсоплазмой может быть предотвращена в значительной степени с помощью:
Продолжительные и интенсивные периоды дождя в значительной степени связаны с реактивацией о токсоплазматическом ретинохориоидите. Изменения, вызванные этими климатическими условиями, касаются как выживаемости паразитов в почве, так и предполагаемого воздействия на иммунный ответ хозяина из-за других сопутствующих заболеваний.
Небольшие экстрамакулярные поражения (поражения, не угрожающие зрению) могут наблюдаться без лечения. Опасные для зрения поражения лечат в течение 4–6 недель тройной терапией, состоящей из пириметамина, сульфадиазина и фолиновой кислоты. Во время лечения пириметамином следует еженедельно контролировать лейкоцитов и тромбоцитов. Фолиновая кислота защищает от снижения количества тромбоцитов и лейкоцитов, вызванного пириметамином.
Преднизон можно использовать в течение 3–6 недель для уменьшения воспаления желтого пятна или зрительного нерва, и его можно начинать на 3-й день антибактериальной терапии. Кортикостероиды не следует применять без одновременного лечения антибиотиками или у пациентов с ослабленным иммунитетом из-за риска обострения заболевания. В настоящее время нет опубликованных данных рандомизированных контролируемых исследований, демонстрирующих, что кортикостероиды могли бы быть эффективным дополнением к лечению глазного токсоплазмоза.
Было показано, что триметоприм-сульфаметоксазол эквивалентен тройной терапии при лечении глазного токсоплазмоза и может лучше переноситься. Клиндамицин и азитромицин также можно рассматривать как альтернативные методы лечения. Спирамицин можно безопасно использовать без чрезмерного риска тератогенности и может снизить скорость передачи инфекции плоду.
СПИД пациенты нуждаются в хроническом поддерживающем лечении.
