Войти
| Щитовидная железа | |
|---|---|
 Щитовидная железа человека (загар), если смотреть спереди; и артерии (красные), снабжающие железу. | |
 Щитовидная металлизация на шее, ниже адамова яблока. | |
| Детали | |
| Произношение | |
| Предшественник | Дивертикул щитовидной железы (продолжение энтодермы во 2-ю глоточную дугу ) |
| Система | Эндокринная система |
| Артерия | Верхняя, Нижние артерии щитовидной железы |
| Вена | Верхняя, средний, Нижние вены щитовидной железы |
| Идентификаторы | |
| Latin | Glandula thyreoidea |
| MeSH | D013961 |
| TA98 | A11.3.00. 001 |
| TA2 | 3863 |
| FMA | 9603 |
| Анатомическая терминология [редактирование в Викиданных ] | |
щитовидная железа или щитовидная железа, представляет собой эндокринную железу в шее, состоящую из двух соединенных долей. Две нижние трети долей соединены тонкой лентой ткани называется перешейком щитовидной железы. 138>адамова яблока. Микроскопич фолликул щитовидной железы, выстланный фолликулярными клетками (тироцитами) и случайными парафолликулярными клетками, которые окружают просвет, предоставленный коллоид. Щитовидная железа секретирует три гормона: два гормона щитовидной железы - трийодтиронин (T 3) и тироксин (T 4) - и пептидный гормон, Кальцитонин. Гормоны щитовидной железы оказывают влияние на скорость метаболизма и синтез белка, а у детей - на рост и развитие. Кальцитонин играет роль в гомеостаз кальция. Секреция двух тироидных гормонов регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ), который секретируется передней долей гипофиза железой. TRH), который вырабатывается гипоталамусом.
Щитовидная железа на основании глотки у основания языка на 3–4 недели беременности; он опускается перед глоточной кишкой и, в конечном итоге, в течение следующих нескольких недель Во время миграции щитовидная железа используется с языком узким каналом, щитовидно-язычный проток. недели щитовидно-язычный протокол дегенерирует, и в течение следующих двух недель отслоившаяся щитовидная железа перемещается в свое окончательное положение.
Заболевания щитовидной железы включает гипертиреоз, гипотиреоз, воспаление щитовидной железы 58>(тиреоидит ), увеличение щитовидной железы (зоб ), узелки щитовидной железы и рак щитовидной железы. Гипертиреоз характеризуется чрезмерной секрецией гормонов щитовидной железы: наиболее частой причиной аутоиммунное заболевание болезнь Грейвса. Гипотиреоз характеризуется недостаточной секрецией гормонов щитовидной железы: наиболее частой причиной является дефицит йода. В регионах с дефицитом йода гипотиреоз, вторичный по отношению к дефициту йода, является ведущей причиной предотвратимой умственной отсталости у детей. В регионах с достаточным содержанием йода наиболее частой причиной гипотиреоза является аутоиммунное заболевание тиреоидит Хашимото.
Наличие щитовидной железы и ее заболевания отмечены и лечились на протяжении столетия, хотя сама железа была описана только и назван со времен Возрождения. Знания о щитовидной железе, ее биохимии и заболевания, развивающиеся в конце девятнадцатого и двадцатого веков. Многие современные методы лечения и методы исследования развивались на протяжении середины двадцатого века, включая усовершенствование хирургических методов удаления щитовидной железы (тиреоидэктомия ) для лечения зоба ; использование радиоактивного йода и тиоурацила для лечения болезни Грейвса; и тонкоигольная аспирация для диагностики узлов щитовидной железы.
Щитовидная железа окружает перстневидный хрящ и хрящи трахеи и состоит из двух долей. На этом изображении показан вариант щитовидной железы с пирамидальной долей, выходящей из середины щитовидной железы. Щитовидная железа представляет собой орган в форме бабочки, состоящий из двух долей, левой и правой, соединенных узкой тканевой полосой, называемой перешейком. ". У взрослых особей он весит 25 грамм, каждая составляет около 5 см в длину, 3 см в ширину и 2 см в толщину, а перешеек 1,25 см в высоту и ширину.
Щитовидная железа находится ближе к передней части шеи, напротив и вокруг передней части гортани и трахея. щитовидный хрящ и перстневидный хрящ лежат чуть выше железы, кадыка. Перешеек простирается от второго до третьего колец трахеи, причем самая верхняя часть долей проходит до щитовидного хряща, а самая нижняя - вокруг четвертого-шестого колец трахеи. подъязычная мышца лежит перед железой, а грудино-ключично-сосцевидная мышца сбоку.>сонные артерии. Трахея, гортань, нижняя часть глотки и пищевод расположены позади щитовидной железы. и нижняя щитовидная артерия проходят рядом со связкой или в ней. Обычно четыре паращитовидных желез, по две с каждой стороны, лежат с каждой стороны между двумя слоями капсулы щитовидной железы, в задней части долей щитовидной железы.
Щитовидная железа покрыта слоем щитовидной железы. тонкая фиброзная капсула, имеющая внутренний и внешний слой. Внутренний слой выдавливает в железу и образует перегородки, которые разделяют ткань щитовидной железы на микроскопические дольки. Внешний слой продолжается претрахеальной фасцией, прикрепляя железу к перстневидному и щитовидному хрящам через утолщение фасции, образуя заднюю фасцию поддерживающую связку щитовидной железы, также известную как Связка Берри. Это заставляет щитовидную железу двигаться вверх и вниз вместе с движением хрящей при глотании.
Щитовидная железа снабжается артериальной кровью из верхнего щитовидная артерия, ветвь наружной сонной артерии и нижняя тироидная артерия, ветвь тироцервикального ствола, а иногда и анатомический вариант артерия има щитовидной железы, имеющая различное происхождение. Верхняя щитовидная артерия разделяется на переднюю и заднюю ветви, снабжающие щитовидную железу, нижнюю щитовидную артерия разделяется на верхнюю и нижнюю ветви. Верхняя и нижняя артерии щитовидной железы представляют собой внешнюю часть долей щитовидной железы. Венозная кровь отводится через верхнюю и среднюю вены щитовидной железы, которые отводятся к внутренней яремной вене, и через нижние вены щитовидной железы. Нижние вены щитовидной железы берут начало в сети венчают и впадают в левую и правую брахиоцефальные вены. И артерии, и вены образуют сплетение между двумя капсулами щитовидной железы.
Лимфатический дренаж проходит часто через предларингеальные лимфатические узлы (расположенные чуть выше перешейка) и претрахеальные и паратрахеальные лимфатические узлы. Железа питание получает симпатического нерва от верхнего, среднего и нижнего шейного ганглия симпатического ствола. Железа питание получает парасимпатического нерва от верхнего гортанного нерва и возвратного гортанного нерва.
Четкая пирамидальная доля (в центре), если смотреть спереди Существует много вариантов по размеру и форме щитовидной железы, а также по положению внедрения паращитовидных желез.
Иногда присутствует третья доля, называемая пирамидальной долей. При наличии эта доля часто тянется вверх по подъязычной кости от перешейка щитовидной железы и может быть от одной до нескольких долей. Наличие этой доли колеблется в опубликованных исследованиях от 18,3% до 44,6%. Было показано, что она чаще возникает с левой стороны и иногда отделяется. Пирамидальный лепесток также известен как пирамида Лалоуэта. Пирамидная доля - это остаток щитовидно-язычного протока, который обычно разрушается во время опускания щитовидной железы. Маленькие дополнительные щитовидные железы располагаться где угодно вдоль щитовидно-язычного протока, от отверстия слепойки языка до места расположения щитовидной железы у взрослых. Небольшой рог в задней части долей щитовидной железы, обычно рядом с возвратным гортанным нервом и нижним щитовидной артерией, называется бугорком Цукеркандля.
. Другие варианты включают поднимающую мышцу щитовидной железы, соединение перешейка с телом подъязычной кости и наличие небольшого артерии щитовидной железы.
срез щитовидной железы под микроскопом. 1 коллоид, 2 фолликулярные клетки, 3 эндотелиальные клетки На микроскопическом уровне есть три основных характеристики щитовидной железы: фолликулы, фолликулярные клетки, и парафолликулярные клетки, впервые обнаруженные Джеффери Вебстерсоном в 1664 году.
Фолликулы щитовидной железы - это небольшие сферические группы клеток размером 0,02–0,9 мм, которые играют основную роль в функциях щитовидной железы.. Они состоят из ободка, который имеет обильное кровоснабжение, наличие нервных и лимфатических сосудов, которое окружает ядро из коллоида, которое в основном состоит из белков-предшественников тиреоидных гормонов, называемых тиреоглобулином и йодированный гликопротеин.
Ядро фолликула окружено одним слоем фолликулярных клеток. При стимуляции тироид-стимулирующим гормоном (ТТГ) они секретируют тироидные гормоны Т3 и Т4. Они делают это, транспортируя и метаболизируя тиреоглобулин, поддержся в коллоиде. Фолликулярные клетки различаются по форме от плоских до кубовидных или столбчатых, в зависимости от того, насколько они активны.
Разбросанные среди фолликулярных клеток и в промежутках между сферическими фолликулами - это еще один тип тироидных клеток, парафолликулярные клетки. Эти клетки секретируют кальцитонин и поэтому также называются С-клетками.
Дно глотки эмбриона между 35 и 37 днями после оплодотворения. В развитие эмбриона, на срок 3–4 недели гестационного возраста щитовидная железа проявляется в виде эпителиальной пролиферации на дне глотки у основания языка между tuberculum impar и copula linguae. Связка вскоре покрывается гипофарингеальным возвышением в точке, позже обозначенной отверстием слепой кишки. Затем щитовидная железа опускается перед глоточной кишкой в виде двулопастного дивертикула через щитовидно-язычный проток. В течение нескольких недель он перемещается к основанию шеи, проходя перед подъязычной костью. Во время перемещения щитовидная железа используется с языком узким каналом, щитовидно-язычным протоком. В конце пятой недели щитовидно-язычный протокол дегенерирует, и в течение следующих двух недель отслоившаяся щитовидная перемещается в свое окончательное положение.
плод гипоталамус и гипофиз начинает секретировать тиреотропин-рилизинг-гормон (TRH) и тиреотропный гормон (ТТГ). ТТГ впервые измерить в 11 недель. К 18–20 неделям продукции тироксина (T4) наступает клинически значимого и самодостаточного уровня. Фетальный трийодтиронин (T3) остается низким, менее 15 нг / дл до 30 недель, и увеличивается до 50 нг / дл доношенному. плод должен быть самодостаточным в гормонах щитовидной железы, чтобы защититься от нарушений нервного развития, которые могут возникнуть в результате гипотиреоза матери. Наличие достаточного количества йода необходимо для здорового развития нервной системы.
нейроэндокринные парафолликулярные клетки, также известные как C-клетки, ответственные за выработку кальцитонина, прошедшие из энтодермы передней кишки. Затем эта часть щитовидной железы сначала формируется в виде ультимофарингеального тела, которое начинается в четвертом брюшном глоточном кармане и соединяется с первичной щитовидной железой во время ее опускания к своему окончательному расположению.
Аберрации в пренатальном развитии могут приводить к различным формам дисгенезии щитовидной железы, которые могут вызвать врожденный гипотиреоз, а при отсутствии лечения это может привести к кретинизму.
гормоны щитовидной железы T3 и T4 обеспечивают систему метаболических, сердечно-сосудистых и связанных с созданием эффектов. Производство стимулируется высвобождением тиреотропного гормона (ТТГ), которое, в свою очередь, зависит от высвобождения тиреотропин-рилизинг-гормона (TRH). Каждый последующий гормон имеет отрицательную обратную связь и снижает уровень гормона, который стимулирует его высвобождение. Основная функция щитовидной железы - производство йодсодержащих гормоны щитовидной железы, трийодтиронин (T3) и тироксин (T4) и пептидный гормон кальцитонин. Гормоны щитовидной железы из йода и тирозина. Т 3 назван так потому, что он содержит три атома йода на молекулу, а Т 4 содержит четыре атома йода на молекулу. Гормоны щитовидной железы имеют широкий спектр воздействия на организм человека. К ним креп:
После секреции лишь очень небольшая часть гормонов щитовидной железы свободно перемещается по крови. Большинство из них связано с тирокинсвязывающим глобулином (около 70%), транстиретином (10%) и альбумином (15%). Только 0,03% из Т 4 и 0,3% из Т 3 свободно путешествующих обладающих гормональной активностью. Кроме того, до 85% Т 3 в крови продуцируется после преобразования из Т 4 с помощью йодтиронин дейодиназы в органах вокруг тела.
Гормоны щитовидной железы, пересекая клеточную мембрану и связываясь с внутриклеточными ядерными рецепторами тироидных гормонов TR -α 1, TR-α 2, TR-β 1 и TR-β 2, которые связываются с элементами гормонального ответа и факторы транскрипции для модуляции транскрипции ДНК. Помимо этих воздействий на ДНК, гормоны щитовидной железы также действуют внутри клеточной мембраны или цитоплазмы посредством реакций с ферментами, включая кальциевую АТФазу, аденилилциклазу, и переносчики глюкозы.
Синтез гормонов щитовидной железы, как видно на отдельных фолликулярных клетках щитовидной железы :. - Тироглобулин синтезируется в грубый эндоплазматический ретикулум и следует по секреторному пути, чтобы проникнуть в коллоид в просвет фолликула щитовидной железы посредством экзоцитоза.. - Между тем, симпортер йодида натрия (Na / I) активно закачивает йодид (I) в клетку, которая ранее пересекла эндотелий с помощью в значительной степени неизвестных механизмов.. - Этот йодид входит в просвет фолликулов из цитоплазмы посредством переносчика пендрина якобы пассивным образом.. - В коллоиде йодид (I) окисляется до йода (I) ферментом, называемым тироидпероксидазой.. - Йод (I) очень реакционноспособен и йодирует тиреоглобулин по тирозильным остаткам в его белковой цепи (всего содержит примерно 120 тирозильных остатков).. - При конъюгации соседние тирозильные остатки соединяются вместе.. - Весь комплекс повторно входит в фолликулярную клетку посредством эндоцитоза.. - Протеолиза различными протеазами высвобождает тироксин и трийодтиронин молекулы, которые попадают в кровь по в значительной степени неизвестным механизмам. Гормоны щитовидной железы создаются из тиреоглобулина. Это белок в коллоиде в просвете фолликула, который первоначально создается в шероховатом эндоплазматическом ретикулуме фолликулярных клеток, а затем транспортируется в просвет фолликула. Тироглобулин содержит 123 единицы тирозина, который реагирует с йодом в просвете фолликула.
Йод необходим для выработки гормонов щитовидной железы. Йод (I) перемещается в крови в виде йодида (I), который поглощается фолликулярными клетками с помощью симпортера йодида натрия. Это ионный канал на клеточной мембране, который одновременно переносит два иона натрия и ион йодида в клетку. Затем йодид перемещается изнутри клетки в просвет под действием пендрина, йодид-хлоридного антипортера. Затем в просвете фолликула йодид окисляется до йода. Это делает его более реактивным, и йод присоединяется к активным тирозиновым единицам тиреоглобулина с помощью фермента тироидпероксидазы. При этом образуются предшественники гормонов щитовидной железы монойодтирозин (MIT) и дииодтирозин (DIT).
Когда фолликулярные клетки стимулируются тиреотропным гормоном фолликулярные клеткиреабсорбируют тиреоглобулин из просвета фолликула. Йодированные тирозины расщепляются, образуя гормоны щитовидной железы T 4, T 3, DIT, MIT и следы обратного трийодтиронина. Т 3 и Т 4 выделяются в крови. Гормоны, секретируемые железой, составляют около 80–90% T 4 и около 10–20% T 3.Ферменты дейодиназы в периферических тканях удаляют йод из MIT и DIT и преобразуют T 4 до T 3 и RT 3. Это основной источник как RT 3 (95%), так и T 3 (87%) в периферических тканях.
Производство тироксина и трийодтиронина в основном регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ), выделяемым передней долей гипофиза железа. Высвобождение ТТГ, в свою очередь, стимулирует тиротропин-рилизинг-гормоном (TRH), пульсирующим образом выделяющимся из гипоталамуса. Гормоны щитовидной железы отрицательная обратная связь с тиреотропами ТТГ и ТРГ: когда гормоны щитовидной железы высоки, производство ТТГ подавляется. Эта отрицательная обратная связь также вызывает, когда уровни ТТГ высоки, вызывая подавление выработки ТРГ.
ТРГ секретируется с повышенной скоростью в таких ситуациях, как воздействие холода, чтобы стимулировать термогенез. В дополнение к подавлению гормонов щитовидной железы, производство ТТГ подавляется дофамином, соматостатином и глюкокортикоидами.
щитовидной железой. железа также производит гормон кальцитонин, который помогает регулировать уровень кальция в крови. Парафолликулярные клетки продуцируют кальцитонин в ответ на высокое содержание кальция в крови. Кальцитонин снижает высвобождение кальция из костей за счет снижения активности остеокластов, разрушающих кость клеток. Кость постоянно реабсорбируется остеокластами и создается остеобластами, чтобы кальцитонин эффективно стимулирует перемещение кальция в кость. Эффекты кальцитонина противоположны действию паратироидного гормона (ПТГ), вырабатываемого паращитовидными железами. Однако кальцитонин кажется гораздо менее важным, чем ПТГ, поскольку метаболизм кальция остается нормальным после удаления щитовидной железы (тиреоидэктомия ), но не паращитовидные железы.
Около 20 000 генов, кодирующих белок, экспрессируются в клетках человека: 70% этих генов экспрессируются в клетках щитовидной железы. Двести пятьдесят из этих генов более специфично экспрессируются в щитовидной железе, и около 20 генов высоко специфичны для щитовидной железы. В фолликулярных клетках белки, синтезируемые этими генами, направляют синтез гормонов щитовидной железы - тиреоглобулин, TPO и IYD ; в то время как в парафолликулярных клетках они направляют синтез кальцитонина - CALCA и CALCB.
Врачи общей практики, семейные врачи и внутренние болезни специалисты играют роль в выявлении и контроле лечения заболеваний щитовидной железы. Эндокринологи и тиреоидологи - специалисты по щитовидной железе. Хирурги-тироиды или отоларингологи несут ответственность за хирургическое лечение заболеваний щитовидной железы.
Избыточное производство гормонов щитовидной железы называется гипертиреозом. Причины включают болезнь Грейвса, токсический многоузловой зоб, одиночную аденому щитовидной железы, воспаление и аденому гипофиза, который секретирует избыточный ТТГ. Другая причина - избыток йода, вызванный приемом препарата амиодарон или йодсодержащим контрастом визуализацией.
Гипертиреоз часто вызывает различные неспецифические симптомы, включая потерю веса, повышенный аппетит, бессонницу, снижение переносимости тепла, тремор, сердцебиение, беспокойство и нервозность. В некоторых случаях может вызвать боль в груди, диарею, выпадение волос и мышечную слабость. Такие симптомы можно временно купировать с помощью таких препаратов, как бета-блокаторы.
. Долгое лечение гипертиреоза вспомогательные препараты, подавляющие функцию щитовидной железы, такие как пропилтиоурацил, карбимазол и метимазол. В качестве радиоактивного йода >можно использовать для разрушения ткани щитовидной железы: радиоактивный йод избирательно поглощается клетками щитовидной железы, которые со временем разрушают их. Выбор лечения первой линии будет зависеть от пациента и страны, в которой он проходит лечение. Операция по удалению щитовидной железы иногда может быть выполнена как трансоральная тиреоидэктомия, малоинвазивная процедура. Однако операция сопряжена с риском повреждения паращитовидных желез и возвратного гортанного нерва, который иннервирует голосовые связки. Если удалить всю щитовидную железу, это неизбежно приведет к гипотиреозу, и потребуются заменители тироидных гормонов.
Недостаточная активность щитовидной железы приводит к гипотиреозу.. Типичными симптомами являются ненормальное увеличение веса, усталость, запор, сильное менструальное кровотечение, выпадение волос, непереносимость холода и медленное сердцебиение. Дефицит йода - самая частая причина гипотиреоза во всем мире, аутоиммунное заболевание тиреоидит Хашимото - самая частая причина в развитом мире. Другие причины включают врожденные аномалии, заболевания, вызывающие преходящее воспаление, хирургическое удаление или радиоабляцию щитовидной железы, препараты амиодарон и литий, амилоидоз и саркоидоз.. Некоторые формы гипотиреоза могут привести к микседеме, в тяжелых случаях - к микседемной коме.
Гипотиреоз лечится с помощью замены гормона тироксином. Обычно он принимается ежедневно в виде пероральной добавки. Некоторые причины гипотиреоза, такие как послеродовой тиреоидит и подострый тиреоидит, могут быть временными и проходить с течением времени, и другие причины, такие как дефицит йода, можно устранить с помощью пищевых добавок.
Болезнь Грейвса - это аутоиммунное заболевание, которое является наиболее частой причиной гипертиреоза. При болезни Грейвса по неизвестной разработке развиваются аутоантитела против рецептора тиреотропного гормона. Эти антитела активируют рецептор, что приводит к развитию зоба и симптомов гипертиреоза, как непереносимость тепла, потеря веса, диарея и учащенное сердцебиение. Иногда такие антитела блокируют, но не активируют рецептор, что приводит к симптомам, гипотиреозом. Кроме того, может происходить текущее выпячивание глаз, называемое офтальмопатией Грейвса, а также отек передней части голеней. Болезнь Грейвса может быть диагностирована по наличию патомномонических признаков, таких как поражение глаз и голеней или выделение аутоантител, или по результатам сила с радиоактивной меткой. Болезнь Грейвса лечится антитероидными препаратами, такими как пропилтиоурацил, которые снижают выработку гормонов щитовидной железы, но имеют высокий рецидивов. Если глаза не поражены, то можно рассмотреть возможность использования радиоактивных изотопов для удаления железы. Можно рассмотреть возможность хирургического удаления железы с заменой гормона щитовидной железы, однако это не поможет контролировать симптомы, связанные с глазами или кожей.
Узлы щитовидной железы часто обнаруживаются на железе, с распространенность 4–7%. Большинство узлов не вызывают никаких симптомов, секреция гормонов щитовидной железы в норме, и они не являются злокачественными. К незлокачественным случаем класса простых кисты, коллоидные узелки и аденомы щитовидной железы. Злокачественные узлы, которые встречаются примерно только в 5% узлов, включают фолликулярные, папиллярные, медуллярные карциномы и метастазы из других участков. более вероятны у женщин, у тех, кто подвергается облучению, и у тех, кто испытывает дефицит йода.
При наличии узелка тесты функции щитовидной железы определяют, секретирует ли узелток щитовидной железы гормоны, вызывающие гипертиреоз. Когда тесты функции щитовидной железы в норме, УЗИ часто используется для исследования узла и предоставления информации, например, ли узел заполненной жидкостью или твердой массой, указывает ли внешний вид на доброкачественное или злокачественный рак. Затем может быть выполнена пункционная аспирационная биопсия , образец подвергнут цитологии, в которой вид клеток оценивается, чтобы определить, похожи ли они на нормальные или раковые клетки.
Наличие множественных узлов называется многоузловым зобом ; и если это связано с гипертиреозом, это называется токсическим многоузловым зобом.
Увеличенная щитовидная железа называется зобом. Зоб в той или иной форме присутствует примерно у 5% людей и является результатом большого количества причин, включая дефицит йода, аутоиммунное заболевание (как болезнь Грейвса, так и тиреоидит Хашимото), инфекции, воспаления и инфильтративное заболевание, такое как саркоидоз и амилоидоз. Иногда причина не может быть обнаружена, это состояние называется «простой зоб».
Некоторые зоба связаны с болью, некоторые не вызывают никаких симптомов. Увеличенный зоб может выходить за пределы нормального положения щитовидной железы до уровня груди ниже, вокруг дыхательных путей или пищевода. Зоб может быть связан с гипертиоидизмом или гипотиреозом, относящимся к основной причине зоба. Функциональные тесты щитовидной железы могут быть выполнены для выяснения причины и последствия зоба. Основную причину зоба можно лечить, однако многие зоб без сопутствующих симптомов просто контролируется.
Воспаление щитовидной железы называется тиреоидитом и может вызывать симптомы гипертиреоза или гипотиреоза. Два типа тиреоидита используются проявляются гипертиреозом и иногда сменяются периодом гипотиреоза - тиреоидит Хашимото и послеродовой тиреоидит. Есть и другие заболевания, вызывающие воспаление щитовидной железы, и к ним относятся подострый тиреоидит, острый тиреоидит, тихий тиреоидит, тиреоидит Риделя и травматическое повреждение, включая пальпаторный тиреоидит.
тиреоидит Хашимото - это аутоиммунное заболевание, при котором щитовидная железа инфильтрована лимфоцитами B-клетками и Т-клетки. Они постепенно разрушают щитовидную железу. Таким образом, производство гормонов щитовидной железы снижается, вызывая симптомы гипотиреоза. Хашимото чаще встречается у женщин, чем у мужчин гораздо чаще встречается после 60 лет и имеет известные генетические факторы риска. Также у лиц с тиреоидитом Хашимото чаще встречаются диабет 1 типа, злокачественная анемия, болезнь Аддисона витилиго.
послеродовой тиреоидит. некоторые женщины после родов. После родов железа воспаляется, и состояние сначала проявляется периодом гипертиреоза, за которым следует гипотиреоз и, как правило, восстановление нормальной функции. Течение болезни длится несколько месяцев и характеризуется безболезненным зобом. Антитела против тироидпероксидазы можно обнаружить при тестировании. Воспаление обычно проходит без лечения, хотя в период гипотиреоза может потребоваться заместительная терапия гормонами щитовидной железы.
Наиболее частым новообразованием, поражающим щитовидную железу, является доброкачественное аденома, обычно проявляющаяся в виде безболезненного образования на шее. Злокачественные опухоли щитовидной железы чаще всего представляют собой карциномы, хотя рак может возникать в любой ткани, из которой состоит щитовидная железа, включая рак С-клеток и лимфомы. Рак из других мест также редко попадает в щитовидную железу. Облучение головы и шеи представляет собой фактор риска рака щитовидной железы, и рак чаще встречается у женщин, чем у мужчин, примерно 2: 1.
В большинстве случаев, рак щитовидной железы проявляется в виде безболезненного образования на шее. Очень редко рак щитовидной железы проявляется другими симптомами, хотя в некоторых случаях рак может вызывать гипертиреоз. Большинство злокачественных опухолей щитовидной железы - это папиллярный, за которым следуют фолликулярная, медуллярная и лимфома щитовидной железы. Из-за выступа щитовидной железы рак часто выявляется на более раннем этапе болезни как причина узелка, который может быть подвергнут тонкоигольной аспирации. Функциональные тесты щитовидной железы помогут определить, производит ли узелок избыток гормонов щитовидной железы. Тест на поглощение радиоактивного йода может помочь выявить активность и локализацию рака и метастазов.
Рак щитовидной железы лечится удалением всей или части щитовидной железы. Радиоактивный йод 131 можно вводить для радиоактивной абляции щитовидной железы. Тироксин назначают для восполнения утраченных гормонов и подавления выработки ТТГ, поскольку ТТГ может стимулировать рецидив. За исключением редкого анапластического рака щитовидной железы, который имеет очень плохой прогноз, большинство случаев рака щитовидной железы имеют отличный прогноз и даже могут считаться излечимыми.
A устойчивый тиреоглоссальный проток. - наиболее частое клинически значимое врожденное заболевание щитовидной железы. Устойчивый синусовый тракт может оставаться рудиментарным остатком канальцевого развития щитовидной железы. Части этой трубки могут быть облитерированы, оставляя небольшие сегменты с образованием кисты щитовидной железы s. Недоношенные новорожденные подверженные риску гипотиреоза, поскольку их щитовидные железы недостаточно развиты для удовлетворения их постнатальных потребностей. Для гипотиреоза у новорожденных и аномалий роста и развития в более позднем возрасте во многих странах существуют программы скрининга новорожденных при рождении.
Младенцы с дефицитом гормонов щитовидной железы (врожденные гипотиреоз ) могут происходить проблемы физического роста и развития, а также развитие мозга, что называется кретинизмом. Детей с врожденным гипотиреозом лечат также левотироксином, который способствует нормальному росту и развитию.
В этих кистах могут скапливаться слизистые прозрачные образования со сферических масс или веретенообразных опухолей, редко превышающих От 2 до 3 см в диаметре. Они присутствуют по средней линии шеи впереди трахеи. Сегменты протока и кисты, расположенные высоко на шее, выстланы , многослойным эпителием, который по существу идентичен, который покрывает заднюю часть языка в области отверстия. слепая кишка. Заболевания, развивающие в нижней части шеи, проксимальнее щитовидной железы, выстланы эпителием, напоминающие ацинарный эпителий щитовидной железы. Характерно, что рядом с подкладочным эпителием происходит интенсивный лимфоцитарный инфильтрат. Наложенная инфекция может преобразовать эти поражения в полости абсцесса и в редких случаях вызвать рак.
Еще одно заболевание - это дисгенезия щитовидной железы, которая может приводить к различным проявлениям одна или несколько неуместных дополнительных щитовидной железы. Это может быть бессимптомно.
Ребенок, страдающий кретинизмом, связанный с недостатком йода. Дефицит йода, наиболее часто встречающийся во внутренних и горных районах, может предрасполагать к зобу - если широко распространен, известен как эндемический зоб. Беременные женщины с дефицитом йода могут родить детей с дефицитом гормона щитовидной железы. Использование йодированной соли для добавления йода в рацион устранило эндемический кретинизм в большинстве развитых стран, и более 120 стран сделали йодирование соли обязательного.
Временная щитовидная железа концентрирует йод, она также концентрирует различные радиоактивные изотопы йода, образующиеся в результате ядерного деления. Нерадиоактивного йода, принимаемые в виде таблеток йодида калия. Одним из последствий Чернобыльской катастрофы стал рост рака щитовидной железы у детей в годы после аварии.
Чрезмерное потребление йода встречается редко и обычно не влияет на функцию щитовидной железы. Хотя иногда это может вызвать гипертиреоз, а иногда гипотиреоз с последующим зобом.
Щитовидная железа исследуется путем осмотра железы и окружающей среды на предмет отека или увеличения. Затем его прощупывают, обычно сзади, и человека просят сглотнуть, чтобы лучше почувствовать железу пальцами часто обследуемого. При глотании железа движется вверх и вниз из-за ее прикрепления к щитовидной железе и перстневидному хрящу. У здорового человека железа не видна, но пальпируется в виде мягкого образования. Обследование щитовидной железы включает поиск аномальных образований и оценку общего размера щитовидной железы. Можно почувствовать характер щитовидной железы, опухоли, узелки и их консистенцию. При наличии зоба врач может также ощупать шею, рассмотреть возможность проверки верхней части грудной клетки, чтобы проверить ее расширение. Дальнейшие тесты могут быть поднятие (признак Пембертона ), прослушивание железы с помощью стетоскопа при ушибах, тестирование рефсов и пальпацию лимфатических узлов. в голове и шее.
Обследование щитовидной железы также включает наблюдение за человеком в целом такими функциями, как увеличение или потеря веса, выпадение волос и других признаков, таких как выпячивание глаз или отек телят при болезни Грейвса.
Функциональные тесты щитовидной железы включают набор крови анализов, включая определение гормонов щитовидной железы, а также измерение тиреотропного гормона (ТТГ). Они могут выявить гипертиреоз (высокий T3 и T4), гипотиреоз (низкий T3, T4) или субклинический гипертиреоз (нормальный T3 и T4 с низким ТТГ).
Уровни ТТГ наиболее чувствительным маркером дисфункции щитовидной железы.. Однако не всегда точны, считается, что причиной гипотиреоза является недостаточная секреция тиреотропин-рилизинг-гормона (TRH), и в случае она может быть низкой или ложно нормальной. В этом случае происходит тест стимуляции TRH, в котором происходит TRH, уровни TSH измеряются через 30 и 60 минут после этого.
T3 и T4 могут быть измерены напрямую. Как два гормона щитовидной железы путешествуют связанными с молекулами, а биологически активным «свободным» компонентом, можно измерить уровни свободного Т3 и свободного Т4. Т4 предпочтительнее, потому что при гипотиреозе уровень Т3 может быть нормальным. Соотношение связанных и несвязанных гормонов щитовидной железы известно как коэффициент связывания гормонов щитовидной железы (THBR). Также возможно напрямую измерить основных носителей гормонов щитовидной железы, триоглобулина и троксин-связывающего глобулина. Тироглобулин также можно измерить в здоровой щитовидной железе и будет увеличиваться при воспалении. В случае успеха тиреоглобулин не должен определяться. Наконец, можно измерить антитела против компонентов щитовидной железы, в частности, антител к ТПО и тиреоглобулину. Они могут присутствовать у нормальных людей, но очень чувствительны к аутоиммунным заболеваниям.
Ультразвук щитовидной железы может определить, являются ли структуры твердыми или заполненными жидкостью, что отличить узелки от зоба и кисты. Это также может помочь отличить злокачественные новообразования от доброкачественных.
Когда требуется дальнейшая визуализация, может проводиться сканирование мощного радиоактивно меченного йода-123 или технеция-99. Это может определить размер и форму поражений, выявить, являются ли узлы или зоб метаболически активными заболеваниями, выявить и контролировать участки тонких отложений за пределами щитовидной железы.
A коигольная аспирация образец щитовидной железы ткань может быть взята для поражения, видимого на УЗИ, которое затем отправляется на гистопатолог и цитологию.
Компьютерная томография щитовидной железы играет важную роль в оценке щитовидной железы. рак. КТ часто случайно обнаруживает аномалии щитовидной железы, таким образом, становится практически первым методом исследования.
Томас Уортон назвал щитовидную железу в честь древнегреческого щита с похожим произношением. Показан пример такого щита, выгравированный на монете , датируемой 431–424 гг. До н. Э..Щитовидная железа получила свое современное название в 1600-х годах, когда анатом Томас Уортон сравнил ее по форме напоминал древнегреческий щит или тиос. Однако о существовании железы и о связанных с ней заболеваниях было известно до этого до этого.
Наличие и заболевания щитовидной железы отмечались и лечились на протяжении тысячелетий. В 1600 г. до н.э. сожженные губки и водоросли (содержащий йод) использовались в Китае для лечения зоба, практика, которая получила развитие во многих частях мира. В аюрведической медицине книга Сушрута Самхита, написанная около 1400 г. до н.э., описывала гипертиреоз, гипотиреоз и зоб. Аристотель и Ксенофонт в пятом веке до н.э. жалобах диффузного токсического зоба. Гиппократ и Платон в четвертом веке нашей эры предоставили из первых возможностей самой железы, предлагая ее функцию как слюнную железу. Плиний Старший в первом веке нашей эры регистрирул об эпидемиях зоба в <328 году.>Альпы и предложили лечение обожженными водорослями; практика, также упоминаемая Галеном во втором веке, относилась к обожженной губке для лечения зоба. Китайская фармакология текст Шэннун Бен Цао Цзин, написанный ок. 200–250, также относится к зобу.
В 1500 году эрудит Леонардо да Винчи представил первую иллюстрацию щитовидной железы. В 1543 году анатом Андреас Везалий дал первое анатомическое описание и иллюстрацию железы. В 1656 году анатомом Томасом Уортоном щитовидная железа получила свое современное название. Эта железа была названа щитовидной железой, что означает ее форма напоминала щиты, обычно используется в Древней Греции. Английское название «щитовидная железа» происходит от текущего Уортоном медицинского латыни - glandula thyreoidea. Гландула в переводе с латыни означает железа, а тиреоидея восходит к древнегреческому слову θυρεοειδής, означающему щитоподобный / щитообразный.
Французский химик Бернар Куртуа открыл йод в 1811 году, а в 1896 году Ойген Бауман задокументировал его как центральный ингредиент в триоидной железе. Он сделал это путем кипячения щитовидной железы тысячи овец и назвал осадок, комбинациюмонов щитовидной железы, «йодтирин». Дэвид Марин в 1907 году доказал, что йод необходим для функций щитовидной железы.
Болезнь Грейвса была описана Робертом Джеймсом Грейвсом в 1834 году. Роль щитовидной железы в обмене веществ была установлена в 1895 году Адольфом Магнус-Леви. Тироксин был впервые выделен в 1914 году и синтезирован в 1927 году, а трийодтироксин - в 1952 году. Превращение Т4 в Т3 было обнаружено в 1970 году. Процесс открытия ТТГ происходил с начала до середины двадцатого века. TRH был открыт польским эндокринологом Эндрю Шалли в 1970 году, частично способствовав получению Нобелевской программы по медицине в 1977 году.
В девятнадцатом веке многие авторы описали и кретинизм и микседема и их связь с щитовидной железой. Чарльз Мэйо ввел термин гипертиреоз в 1910 году. Хакару Хашимото задокументировал случай тиреоидита Хашимото в 1912 году, антитела к этому заболеванию были использованы в 1956 году. конца девятнадцатого и двадцатого веков, с появлением в середине двадцатого века современных методов лечения и методов исследования, включая использование радиоактивного йода, тиоурацила и тонкоигольной аспирации.
Либо Аэций в шестом веке эры или перс Али ибн Аббас аль-Магуси в 990 году нашей эры провел первую зарегистрированную тиреоидэктомию для лечение зоба. Как правило, появились описания ряда авторов, включая прусского хирурга Теодора Бильрота, швейцарского хирурга и физиолога Теодора Кохера, американского врача Чарльз Мэйо, американские хирурги Уильям Холстед и Джордж Крайл. Эти описания легли в основу современной хирургии щитовидной железы. Теодор Кохер в 1909 году получил Нобелевскую премию по физиологии и медицине «за свои работы по физиологии, патологии и хирургии щитовидная железа».
Козы, пораженные зобом Щитовидная железа у всех позвоночных, однако он обычно расположен ниже жабр и не всегда разделен на отдельные доли при некоторых костистых телах участков ткани
У четвероногих, щитовидная железа всегда находится где-то в области шеи, щитовидная железа всегда находится в других частях тела, связанных с почками, селезенкой, сердцем или сердцем. парные щитовидные железы, одна из которых является общей для многих других видов.
У личинок миног щитовидная железа происходит из экзокринной железы, секретирую щей свои гормоны в кишечнике и личном с фильтрующим аппаратоминки. У взрослой миноги железа отделяется происхождение кишечника и эндокринной железы, но этот путь развития может отражать эволюционное развитие щитовидной железы. Например, ближайшие из ныне живущих родственников позвоночных, оболочники и Amphioxus, имеют строение, очень похожее на строение личинок миног (эндостиль ), и это также выделяет йодсодержащие соединения, но не тироксин.
Тироксин имеет решающее значение для регуляции метаболизма и роста во всем животном мире. Йод и Т4 запускают переход из водного растения, питающегося головастиком, в мясоедного наземного обитателя лягушки с улучшенным неврологическим, зрительно-пространственным запахом. и когнитивные способности для охоты, как у других хищных животных. Аналогичное явление происходит у неотенических амфибий саламандр, которые без введения йода не превращаются в наземных взрослых особей, а живут и размножаются в личиночной форме водных аксолотль. Среди амфибий введение агента, блокирующего щитовидную железу, такого как пропилтиоурацил (PTU), может предотвратить превращение головастиков в лягушек; Напротив, введение тироксина вызовет метаморфоз. При метаморфозе амфибий тироксин и йод также предоставьте себя хорошо изученную экспериментальную модель апоптоза на клетках жабр, хвоста и плавников головастиков. Йод через йодолипиды способствовал эволюции наземных животных и, вероятно, сыграл решающую роль в эволюции человеческого мозга.
 | На Викискладе есть средства массовой информации, связанные с щитовидной железой. |
