Рецептор фактора некроза опухоли 2

редактировать
TNFRSF1B
Доступные конструкции
PDB Ортолог поиск: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы TNFRSF1B, CD120b, TBPII, TNF-R-II, TNF-R75, TNFBR, TNFR1B, TNFR2, TNFR80, p75, p75TNFR, член суперсемейства рецепторов фактора некроза опухоли 1B, член суперсемейства рецепторов TNF 1B
Внешние идентификаторы OMIM : 191191 MGI : 1314883 HomoloGene : 829 GeneCards : TNFRSF1B
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Entrez

7133

21938

Ансамбль

ENSG00000028137

ENSMUSG00000028599

UniProt

P20333

P25119

RefSeq (мРНК)

NM_001066

NM_011610

RefSeq (белок)

NP_001057

NP_035740

Расположение (UCSC) Chr 1: 12.17 - 12.21 Мб н / д
PubMed поиск
Викиданные
Просмотр / редактирование человека Просмотр / редактирование мыши

Рецептор 2 фактора некроза опухоли ( TNFR2), также известный как член суперсемейства рецепторов фактора некроза опухоли 1B ( TNFRSF1B) и CD120b, представляет собой мембранный рецептор, который связывает фактор некроза опухоли-альфа (TNFα).

СОДЕРЖАНИЕ
  • 1 Функция
  • 2 Клиническое значение
  • 3 взаимодействия
  • 4 ссылки
  • 5 Дальнейшее чтение
  • 6 Внешние ссылки
Функция

Белок, кодируемый этим геном, является членом суперсемейства рецепторов фактора некроза опухоли, которое также содержит TNFRSF1A. Этот белок и TNF-рецептор 1 образуют гетерокомплекс, который опосредует рекрутирование двух антиапоптотических белков, c-IAP1 и c-IAP2, которые обладают активностью убиквитинлигазы E3. Функция IAP в передаче сигналов TNF-рецептора неизвестна, однако считается, что c-IAP1 потенцирует TNF-индуцированный апоптоз за счет убиквитинирования и деградации фактора 2, ассоциированного с TNF-рецептором ( TRAF2 ), который опосредует антиапоптотические сигналы. Нокаут- исследования на мышах также предполагают роль этого белка в защите нейронов от апоптоза путем стимуляции антиоксидантных путей.

Клиническое значение

По крайней мере частично, потому что TNRF2 не имеет внутриклеточного домена гибели, TNFR2 является нейропротекторным.

Взаимодействия

TNFRSF1B взаимодействует с:

использованная литература
дальнейшее чтение
внешние ссылки

  • v
  • т
  • е
  • v
  • т
  • е
Последняя правка сделана 2023-04-17 04:01:21
Содержание доступно по лицензии CC BY-SA 3.0 (если не указано иное).
Обратная связь: support@alphapedia.ru
Соглашение
О проекте