Streptococcus pyogenes

редактировать

Streptococcus pyogenes
Цепочки бактерий "S. pyogenes"
Цепочки бактерий S. pyogenes (оранжевый) при 900-кратном увеличении
Научная классификация редактировать
Домен: Бактерии
Тип: Фирмикуты
Класс: Бациллы
Порядок: Лактобациллы
Семья: Streptococcaceae
Род: Стрептококк
Разновидность: S. pyogenes
Биномиальное имя
Streptococcus pyogenes Розенбах 1884

Streptococcus Пирролидонилпептидаза является вид из грам-положительных, aerotolerant бактерий из рода Streptococcus. Эти бактерии являются внеклеточными и состоят из неподвижных и неспоровых кокков (круглых клеток), которые имеют тенденцию соединяться в цепочки. Они являются клинически важными для человека,как они являются нечастыми, ноправило патогенные, часть микрофлорой кожи, что может привести к стрептококками группы А - инфекции. S. pyogenes является преобладающим видом, несущим антиген группы A Лансфилда, и его часто называют стрептококком группы A ( GAS). Однако как Streptococcus dysgalactiae, так и группа Streptococcus anginosus могут также обладать антигеном группы A. Стрептококки группы А, при выращивании на кровяном агаре, обычно производит небольшую (2-3 мм) зону беты-гемолиз, полное уничтожение из красных кровяных клеток. Такимобразом, также используетсяназвание группы A (бета-гемолитический) Streptococcus ( GABHS).

Название вида образовано от греческих слов, означающих «цепочка» ( streptos) ягод ( кокк [латинизировано от kokkos ]) и гноя ( pyo) -образующие ( гены), поскольку при ряде инфекций, вызываемых бактериями, выделяется гной. Основной критерий дифференциации Staphylococcus spp. и Streptococcus spp. это каталазный тест. Стафилококки положительны по отношению к каталазе, тогда как стрептококки отрицательны по отношению к каталазе. S. pyogenes можно культивировать на чашках со свежим кровяным агаром. В идеальных условиях инкубационный период составляет от 1 до 3 дней.

По оценкам, ежегодно во всем мире происходит 700 миллионов случаев заражения ГАЗ. Хотя общий уровень смертности от этих инфекций составляет 0,1%, более 650 000 случаев являются тяжелыми и инвазивными, при этом уровень смертности в этих случаях составляет 25%. Раннее распознавание и лечение имеют решающее значение; диагностическая неудача может привести к сепсису и смерти.

СОДЕРЖАНИЕ

  • 1 Эпидемиология
  • 2 Бактериология
    • 2.1 Серотипирование
    • 2.2 Лизогения
    • 2.3 Факторы вирулентности
    • 2.4 Геном
    • 2.5 Формирование биопленки
  • 3 Болезнь
  • 4 Приложения
    • 4.1 Бионанотехнология
    • 4.2 Редактирование генома
  • 5 См. Также
  • 6 Ссылки
  • 7 Дальнейшее чтение
  • 8 Внешние ссылки

Эпидемиология

S. pyogenes обычно колонизирует горло, слизистую оболочку половых органов, прямую кишку и кожу. Среди здоровых людей от 1% до 5% имеют горло, вагинальное или ректальное носительство. У здоровых детей частота такого носительства колеблется от 2 до 17%. Существует четыре метода передачи этой бактерии: вдыхание капель из дыхательных путей, контакт с кожей, контакт с предметами, поверхностью или пылью, зараженной бактериями, или, что реже, передача через пищу. Такие бактерии могут вызывать различные заболевания, такие как стрептококковый фарингит, ревматическая лихорадка, ревматическая болезнь сердца и скарлатина. Хотя фарингит в основном имеет вирусное происхождение, от 15 до 30% всех случаев фарингита у детей вызваны ГАЗ; Между тем, от 5 до 20% фарингитов у взрослых являются стрептококковыми. Число случаев фарингита у детей выше, чем у взрослых из-за воздействия в школах, детских садах и, как следствие, более низкого иммунитета хозяина. В сезонных странах случаи стрептококкового фарингита чаще возникают в конце зимы - начале весны из-за того, что многие люди вдыхают один и тот же воздух в помещении. Осенью заболеваемость минимальна.

Клон MT1 (метаболический тип 1) часто ассоциируется с инвазивными инфекциями Streptococcus pyogenes в развитых странах. Заболеваемость и смертность S. pyogenes была высокой в ​​эпоху препенициллина, но уже начала снижаться до того, как пенициллин стал широко доступным. Следовательно, факторы окружающей среды действительно играют роль в инфекции S. pyogenes. Заболеваемость S. pyogenes составляет от 2 до 4 на 100 000 населения в развитых странах и от 12 до 83 на 100 000 населения в развивающихся странах. Инфекция S. pyogenes чаще встречается у мужчин, чем у женщин, с самыми высокими показателями у пожилых людей, за которыми следуют младенцы. У людей с такими факторами риска, как сердечные заболевания, диабет, злокачественные новообразования, тупая травма, хирургический разрез, вирусная респираторная инфекция, включая грипп, инфицирование S. pyogenes происходит в 17-25% всех случаев. Вторичное инфицирование ГАЗ обычно происходит в течение одной недели после постановки диагноза инфекции гриппа. В 14–16% случаев инфицирования S. pyogenes у детей в анамнезе имеется ветряная оспа. Такая инфекция S. pyogenes у детей обычно проявляется в виде тяжелой инфекции мягких тканей, которая проявляется через 4–12 дней после постановки диагноза ветряной оспы. Риск заражения S. pyogenes также увеличивается в 40-60 раз в течение первых двух недель заражения ветряной оспой у детей. Однако от 20 до 30% инфекции S. pyogenes действительно происходит у взрослых без выявленных факторов риска. Заболеваемость выше у детей (от 50 до 80% инфекции S. pyogenes) без известных факторов риска. Заболеваемость скарлатиной в Великобритании обычно составляла 4 человека на 100 000 населения, однако в 2014 году этот показатель вырос до 49 на 100 000 населения. Ревматическая лихорадка и ревматическая болезнь сердца (RHD) обычно возникают через 2–3 недели после инфекции горла, что чаще встречается среди бедных людей в развивающихся странах. С 1967 по 1996 год глобальная средняя заболеваемость ревматической лихорадкой и РБС составляла 19 случаев на 100 000, а самая высокая заболеваемость - 51 на 100 000.

Инфекция матери S. pyogenes обычно происходит на поздних сроках беременности; от более 30 недель беременности до четырех недель после родов, что составляет от 2 до 4% всех инфекций, вызванных S. pyogenes. Это представляет от 20 до 100 раз увеличение риска инфекций S. pyogenes. Клинические проявления: пневмония, септический артрит, некротический фасциит и сепсис половых путей. Согласно исследованию, проведенному в лондонской больнице королевы Шарлотты в 1930-х годах, влагалище не было распространенным источником такой инфекции. Напротив, инфекция горла у матери и тесные контакты с носителями были наиболее частыми источниками инфекции S. pyogenes у матери.

Бактериология

Серотипирование

В 1928 году Ребекка Лэнсфилд опубликовала метод серотипирования S. pyogenes на основе полисахарида клеточной стенки, фактора вирулентности, отображаемого на его поверхности. Позже, в 1946 году, Лэнсфилд описал серологическую классификацию изолятов S. pyogenes на основе их поверхностного Т-антигена. Было обнаружено, что четыре из 20 Т-антигенов представляют собой пили, которые используются бактериями для прикрепления к клеткам-хозяевам. По состоянию на 2016 год идентифицировано всего 120 М. белков. Эти белки М кодируются геном emm 234 типов с более чем 1200 аллелями.

Лизогения

Все штаммы S. pyogenes полилизогенизированы, поскольку они несут в своих геномах один или несколько бактериофагов. Некоторые из фагов могут быть дефектными, но в некоторых случаях активный фаг может компенсировать дефекты в других. В целом геном штаммов S. pyogenes, выделенных во время болезни, идентиченgt; 90%, они различаются фагом, который они несут.

Факторы вирулентности

S. pyogenes имеет несколько факторов вирулентности, которые позволяют ему прикрепляться к тканям хозяина, уклоняться от иммунного ответа и распространяться, проникая через слои тканей хозяина. На основе углеводов бактериальной капсулы состоит из гиалуроновой кислоты окружает бактерии, защищая его от фагоцитоза с нейтрофилами. Кроме того, капсула и несколько факторов, встроенных в клеточную стенку, включая белок М, липотейхоевую кислоту и белок F (SfbI), способствуют прикреплению к различным клеткам-хозяевам. Белок М также ингибирует опсонизацию альтернативным путем комплемента путем связывания с регуляторами комплемента хозяина. Белок М, обнаруженный у некоторых серотипов, также способен предотвращать опсонизацию, связываясь с фибриногеном. Однако белок М также является самым слабым местом в защите этого патогена, поскольку антитела, вырабатываемые иммунной системой против белка М, нацелены на бактерии для поглощения фагоцитами. M-белки уникальны для каждого штамма, и идентификация может использоваться клинически для подтверждения штамма, вызывающего инфекцию.

Имя Описание
Стрептолизин О Экзотоксин, одна из основ беты-гемолитическое свойства организма, стрептолизин О вызывает реакцию иммунной и обнаружение антител к нему; антистрептолизин O (ASO) можно клинически использовать для подтверждения недавней инфекции. Он повреждается кислородом.
Стрептолизин S Кардиотоксический экзотоксин, еще один бета-гемолитический компонент, не иммуногенный и стабильный к O 2: сильный клеточный яд, поражающий многие типы клеток, включая нейтрофилы, тромбоциты и субклеточные органеллы.
Стрептококковый пирогенный экзотоксин А (SpeA) Суперантигены, секретируемые многими штаммами S. pyogenes: этот пирогенный экзотоксин отвечает за сыпь при скарлатине и многие симптомы синдрома токсического шока, вызванного стрептококками, также известного как синдром токсического шока (TSLS).
Стрептококковый пирогенный экзотоксин C (SpeC)
Стрептококковый пирогенный экзотоксин B (SpeB) Цистеиновая протеаза и преобладающий секретируемый белок. Множественные действия, включая разрушение внеклеточного матрикса, цитокинов, компонентов комплемента и иммуноглобулинов. Также называется стрептопаином.
Стрептокиназа Ферментативно активирует плазминоген, протеолитический фермент, в плазмин, который, в свою очередь, переваривает фибрин и другие белки.
Гиалуронидаза Широко распространено мнение, что гиалуронидаза способствует распространению бактерий по тканям, расщепляя гиалуроновую кислоту, важный компонент соединительной ткани. Однако очень немногие изоляты S. pyogenes способны секретировать активную гиалуронидазу из-за мутаций в гене, кодирующем фермент. Более того, немногие изоляты, способные секретировать гиалуронидазу, не нуждаются в ней для распространения по тканям или для повреждения кожи. Таким образом, истинная роль гиалуронидазы в патогенезе, если таковая имеется, остается неизвестной.
Стрептодорназа Большинство штаммов S. pyogenes секретируют до четырех различных ДНКаз, которые иногда называют стрептодорназами. ДНКазы защищают бактерии от попадания во внеклеточные ловушки нейтрофилов (NET), переваривая сеть ДНК NET, с которой связаны сериновые протеазы нейтрофилов, которые могут убивать бактерии.
C5a пептидаза Пептидаза C5a расщепляет мощный хемотаксин нейтрофилов, называемый C5a, который вырабатывается системой комплемента. Пептидаза C5a необходима для минимизации притока нейтрофилов на ранней стадии инфекции, поскольку бактерии пытаются колонизировать ткань хозяина. Пептидаза C5a, хотя и требуется для разложения нейтрофильного хемотаксина C5a на ранних стадиях инфекции, не требуется S. pyogenes для предотвращения притока нейтрофилов по мере распространения бактерий через фасцию.
Стрептококковая хемокиновая протеаза Пораженные ткани пациентов с тяжелыми формами некротического фасциита лишены нейтрофилов. Серин - протеазы SCPC, который высвобождается S. Пирролидонилпептидаза, отвечает за предотвращение миграции нейтрофилов к распространению инфекции. ScpC разрушает хемокин IL-8, который в противном случае привлекал бы нейтрофилы к месту инфекции.

Геном

Были секвенированы геномы разных штаммов (размер генома 1,8–1,9 Мбп), кодирующих около 1700-1900 белков (1700 в штамме NZ131, 1865 в штамме MGAS5005). Полные последовательности генома типового штамма S. pyogenes ( NCTC 8198 T = CCUG 4207 T ) доступны в банке данных ДНК Японии, Европейском архиве нуклеотидов и GenBank под номерами доступа LN831034 и CP028841.

Формирование биопленки

Биопленки - это способ для S. pyogenes, а также других бактериальных клеток связываться друг с другом. В биопленке экспрессия генов для различных целей (например, для защиты от иммунной системы хозяина) контролируется посредством кворума. Одним из путей формирования биопленок в GAS является путь Rgg2 / 3. Он регулирует SHP (короткие гидрофобные пептиды), которые являются феромонами, воспринимающими кворум, также известными как аутоиндукторы. SHP транслируются в незрелую форму феромона и должны подвергаться процессингу сначала ферментом металлопротеазой внутри клетки, а затем во внеклеточном пространстве, чтобы достичь своей зрелой активной формы. Способ транспортировки из клетки и фактор (ы) внеклеточной обработки до сих пор неизвестны. Затем зрелый феромон SHP может быть доставлен в соседние клетки и в клетку, из которой он произошел, через трансмембранный белок, олигопептидную пермеазу. В цитозоле феромоны выполняют две функции в пути Rgg2 / 3. Во-первых, они подавляют активность Rgg3, который является регулятором транскрипции, подавляющим продукцию SHP. Во-вторых, они связываются с другим регулятором транскрипции, Rgg2, который увеличивает продукцию SHP, оказывая антагонистический эффект по отношению к Rgg3. Активация SHP их собственного активатора транскрипции создает петлю положительной обратной связи, которая является общей для производства пептидов, чувствительных к кворуму. Это позволяет быстро производить феромоны в больших количествах. Производство SHP увеличивает биогенез биопленок. Было высказано предположение, что ГАЗ переключается между образованием и разложением биопленок, используя пути с противоположными эффектами. В то время как путь Rgg2 / 3 увеличивает биопленку, путь RopB разрушает ее. RopB - это еще один Rgg-подобный белок (Rgg1), который непосредственно активирует SpeB (пирогенный экзотоксин B стрептококков), цистеиновую протеазу, которая действует как фактор вирулентности. В отсутствие этого пути образование биопленок усиливается, возможно, из-за отсутствия феромонов, разрушающих протеазу, или других эффектов, противодействующих пути Rgg2 / 3.

Болезнь

См. Также: Стрептококковая инфекция группы А

S. pyogenes является причиной многих заболеваний человека, от легких поверхностных кожных инфекций до опасных для жизни системных заболеваний. Инфекции обычно начинаются в горле или на коже. Самый яркий признак - клубничная сыпь. Примеры легких инфекций, вызванных S. pyogenes, включают фарингит (ангина) и локализованную кожную инфекцию ( импетиго ). Рожистое воспаление и целлюлит характеризуются размножением и латеральным распространением S. pyogenes в глубоких слоях кожи. Инвазия и размножение S. pyogenes в фасции может привести к некротическому фасцииту, опасному для жизни состоянию, которое требует немедленного хирургического вмешательства для снижения заболеваемости и смертности. Бактерия обнаруживается при неонатальных инфекциях.

Инфекции, вызываемые некоторыми штаммами S. pyogenes, могут быть связаны с выделением бактериальных токсинов. Инфекции горла, связанные с выделением определенных токсинов, приводят к скарлатине. Другие токсикогенные инфекции S. pyogenes могут привести к синдрому токсического шока, вызываемого стрептококками, который может быть опасным для жизни.

S. pyogenes также может вызывать заболевание в виде постинфекционных «непиогенных» (не связанных с местным размножением бактерий и образованием гноя) синдромов. Эти аутоиммунные осложнения возникают у небольшого процента инфекций и включают ревматическую лихорадку и острый постинфекционный гломерулонефрит. Оба состояния появляются через несколько недель после первоначальной стрептококковой инфекции. Ревматическая лихорадка характеризуется воспалением суставов и / или сердца после приступа стрептококкового фарингита. Острый гломерулонефрит, воспаление почечных клубочков, может следовать за стрептококковым фарингитом или кожной инфекцией.

Эта бактерия остается очень чувствительной к пенициллину. Неудача при лечении пенициллином обычно приписывается другим местным комменсальным организмам, продуцирующим β-лактамазу, или неспособности достичь адекватных уровней в тканях глотки. У некоторых штаммов развилась устойчивость к макролидам, тетрациклинам и клиндамицину.

Приложения

Бионанотехнологии

Многие белки S. pyogenes обладают уникальными свойствами, которые в последние годы были использованы для получения высокоспецифичного «суперклея» и пути повышения эффективности терапии антителами.

Редактирование генома

Система CRISPR из этого организма, которая используется для распознавания и уничтожения ДНК вторгшихся вирусов, тем самым останавливая инфекцию, была адаптирована в 2012 году для использования в качестве инструмента редактирования генома, который потенциально может изменить любой фрагмент ДНК, а затем и РНК.

Смотрите также

использованная литература

дальнейшее чтение

внешние ссылки

Последняя правка сделана 2023-03-19 04:31:16
Содержание доступно по лицензии CC BY-SA 3.0 (если не указано иное).
Обратная связь: support@alphapedia.ru
Соглашение
О проекте