Войти
| Вирус иммунодефицита обезьян | |
|---|---|
Классификация вирусов  | |
| (без рейтинга): | Вирус |
| Царство: | Рибовирия |
| Королевство: | Парарнавиры |
| Тип: | Artverviricota |
| Класс: | Revtraviricetes |
| Порядок: | Ortervirales |
| Семья: | Retroviridae |
| Род: | Лентивирус |
| Виды: | Вирус иммунодефицита обезьян |
Вирус иммунодефицита обезьян (SIV ) является разновидностью ретровируса, которые вызывают стойкие инфекции как минимум у 45 видов африканских нечеловеческих приматов. На основании анализа штаммов, обнаруженных у четырех видов обезьян с острова Биоко, который был изолирован от материка повышением уровня моря около 11000 лет назад, он обнаружил Был сделан вывод, что SIV присутствует у обезьян в течение как минимум 32000 лет, а, вероятно, гораздо дольше.
Штаммы вируса от двух из этих видов приматов, SIVsmm в закопченных мангабеях и SIVcpz у шимпанзе, как полагают, преодолели видовой барьер в человека, что привело к ВИЧ-2 и ВИЧ-1 соответственно, два вируса иммунодефицита человека. Наиболее вероятный путь передачи ВИЧ-1 человеку - это контакт с кровью шимпанзе, на которых в Африке часто охотятся мясо диких животных. Четыре подтипа ВИЧ-1 (M, N, O и P), вероятно, возникли в результате четырех отдельных передач SIV человеку, и в результате штамм группы M ВИЧ-1 чаще всего заражает людей во всем мире. Таким образом, предполагается, что SIV, возможно, ранее пересекал видовой барьер в человеческих хозяевах несколько раз на протяжении всей истории, но это было не до недавнего времени, после появления современного транспорта и глобального коммунизма, что он, наконец, прижился, распространившись за пределы локальных уничтожений нескольких особей или отдельных небольших племенных популяций.
В отличие от инфекций ВИЧ-1 и ВИЧ-2 у людей, инфекции SIV у их естественных африканских обезьян-хозяев, не являющихся человеком, во многих случаях оказываются непатогенными из-за эволюционной адаптации хозяев к вирусу. Обширные исследования сажистых мангабеев показали, что инфекция SIVsmm не вызывает каких-либо заболеваний у этих африканских приматов, несмотря на высокий уровень циркулирующего вируса. Однако, если вирус заражает азиатскую или индийскую макаку-резус, у этих неафриканских обезьяньих приматов также разовьется обезьяноподобный СПИД (SAIDS), как и у людей (несмотря на то, что они являются обезьяньими приматами африканского происхождения), не имели длительного заражения вирусом. Недавнее исследование SIVcpz у диких живых шимпанзе предполагает, что инфицированные шимпанзе испытывают СПИД-подобное заболевание, подобное ВИЧ-1-инфицированным людям. Более поздние стадии ВИО-инфекции превращаются в СВВП, так же как ВИЧ-инфекция превращается в СПИД.
Код ICTVdB для SIV - 61.0.6.5.003.
Вирусы иммунодефицита обезьян (содержащихся на обезьянах) являются разновидностью ретровирусов у приматов. группа рода лентивирус вместе с вирусами человека ВИЧ-1 и ВИЧ-2, вызывающими СПИД, и несколькими другими вирусами, поражающими других приматов. Родственные вирусы в других группах этого рода заражают других млекопитающих, таких как овцы и козы, лошади, крупный рогатый скот, кошки и некоторых других. Род является одним из 6 родов подсемейства orthoretrovirinae, которые вместе с родом Spumavirus образуют семейство retroviridae всех РНК-ретровирусов (РНК-вирусов, которые используют промежуточные ДНК). Порядок, к которому принадлежит семейство retroviridae, не указан. Таксономические отношения между РНК-ретровирусами и другими РНК-вирусами и ДНК-вирусами не определены. Ретровирусы SIV относятся к группе vi (одноцепочечные ретровирусы с положительным смыслом) системы классификации Балтимора.
В то время как вирус иммунодефицита человека имеет ограниченное количество подтипов, теперь известно, что SIV инфицирует несколько десятков видов нечеловеческих приматов, и разные штаммы часто связаны с каждым видом, или с набором близкородственных видов. На данный момент ~ 40 штаммов разделены на 5 отдельных групп и одну подгруппу:
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Филогенетические отношения между вирусами иммунодефицита обезьян (SIV) |
Иммунодефицит, напоминающий СПИД был зарегистрирован у обезьян, содержащихся в неволе, в Соединенные Штаты Америки, начиная с 1983 года. SIV был выделен в 1985 году у некоторых из этих животных, содержащихся в неволе макак-резус, страдающих обезьяньим СПИДом (SAIDS). Открытие SIV было сделано вскоре после того, как ВИЧ-1 был выделен как причина СПИДа, и это привело к открытию штаммов ВИЧ-2 в Западной Африке. ВИЧ-2 был больше похож на известные тогда штаммы SIV, чем на ВИЧ-1, что впервые указывает на обезьянье происхождение ВИЧ. Дальнейшие исследования показали, что ВИЧ-2 происходит от штамма SIVsmm, обнаруженного в сажистых мангабахах, тогда как ВИЧ-1, преобладающий вирус, обнаруживаемый у людей, происходит от штаммов SIV, инфицирующих шимпанзе (SIVcpz).
Шимпанзе не являются считается первоначальным хозяином независимой линии SIV, но скорее, что SIVcpz является относительно недавним приобретением в результате рекомбинации SIVgsn (большие прыщавые обезьяны ) и SIVrcm (краснокожие mangabeys ) внутри шимпанзе-хозяина. Известно, что шимпанзе охотятся и потребляют этих обезьян в пищу.
В 2010 году исследователи сообщили, что SIV инфицировал обезьян в Биоко в течение как минимум 32000 лет. Основываясь на анализе последовательностей молекулярными часами, многие ранее считали, что инфекция SIV у обезьян произошла в течение последних нескольких сотен лет. Ученые подсчитали, что потребуется примерно столько же времени, прежде чем люди естественным образом адаптируются к ВИЧ-инфекции, как обезьяны в Африке адаптировались к SIV, и не пострадают от инфекции.
В 2008 году было обнаружено открытие эндогенный лентивирус у приматов-прозимианов (прото-обезьян), серых лемуров, обитающих на Мадагаскаре, подтолкнул происхождение лентивирусных инфекций, подобных SIV, у приматов, по крайней мере, до 14 млн лет назад, когда в последний раз млекопитающие на острове Мадагаскар и материковая часть Африки, если инфекция связана с горизонтальной передачей между гомологичными хозяевами. Если вирус и хозяин были одновременно эволюционированы, а не приобретены, это может отодвинуть дату эндогенного события до прибл. 85 млн лет назад, разделение между линиями лемуроподобных и обезьяноподобных приматов. Эта дата едва предшествует появлению приматов 87,7 млн лет назад.
Вирион SIV представляет собой гликопротеиновую оболочку сферической или плеоморфной формы размером 110-120 нм, включающую усеченный конус размером 110x50 нм или клиновидный (иногда стержневой) капсид содержащие димерную пару одноцепочечной РНК с положительным смыслом геном.
Различия в видовой специфичности SIV и родственных ретровирусов можно частично объяснить вариантами белка TRIM5α у людей и приматов, не относящихся к человеку. Этот внутриклеточный белок распознает капсид различных ретровирусов и блокирует их размножение. Другие белки, такие как APOBEC3G /3F, которые проявляют антиретровирусную иммунную активность, также могут играть важную роль в ограничении межвидовой передачи.
+ ssRNA → -ssDNA → dsDNA → + ssRNA (вирусный геном) → + ssmRNA → вирусный белок
скорость и неточности транскрипции РНК-вирусов дают начало антигенно отличным разновидностям у одного животного-хозяина. Эти квазивиды не обязательно дают начало популяционным новым организмам. Скорость распространения квазивидов имеет большое значение для иммунного контроля хозяина и, следовательно, вирулентности организма.
Около 100000 клеток макак-резус, сгруппированных по сходству. Эритроциты обезьян, инфицированных вирусом иммунодефицита обезьян и человека, а синие клетки - неинфицированными. Патогенез ВИО включает как патогенные, так и непатогенные инфекции ВИО. Инфекция SIV нечеловеческих приматов (NHP) неизменно приводит к стойкой инфекции, но редко к острому заболеванию. Типичной патогенной инфекцией являются макаки-резус, инфицированные штаммами SIV, полученными из сажистых мангабей. Развитие заболевания до СПИДа происходит в течение периода от месяцев до лет, в зависимости от используемого штамма SIV. Типичным примером непатогенной инфекции являются африканские NHP, естественно инфицированные SIV. Эти животные редко заболевают СПИДом, несмотря на поддержание вирусной нагрузки, эквивалентной вирусной нагрузке SIV при патогенных инфекциях. Предполагается, что СПИД-подобное заболевание в африканских NHPs представляет собой горизонтальную передачу вируса от одного или нескольких гомологичных видов в недавнем эволюционном прошлом, прежде чем наступило равновесие коадаптации.
| линия | линия | хост | биномиальная | болезнь |
|---|---|---|---|---|
| ВИЧ-1 | SIVcpz | люди | H. sapiens | СПИД |
| ВИЧ-2 | SIVsmm | человек | H. sapiens | AIDS |
| SIVcpz | SIVrcm / SIVgsn | Шимпанзе | P. Troglodytes | SAIDS |
| SIVgor | SIVcpz | Gorilla | G. горилла | (-) |
| SIVsmm | Уголек мангабей | (-) |
Беатрис Хан из Пенсильванского университета и группа исследователей в В 2009 году было обнаружено, что шимпанзе действительно умирают от обезьяньего СПИДа в дикой природе и что вспышка СПИДа в Африке способствовала сокращению популяций шимпанзе. Проверяя диких шимпанзе, исследователи обнаружили повреждения органов и тканей, похожие на позднюю стадию СПИДа у человека. У инфицированных шимпанзе риск смерти в 10–16 раз выше, чем у неинфицированных; инфицированные самки с меньшей вероятностью рожали, могли передать вирус своим младенцам и имели более высокий уровень младенческой смертности, чем неинфицированные самки. Бонобо, похоже, избегают вируса обезьяньего иммунодефицита (SIV) и его последствий, хотя неизвестно почему.
SHIV, вирус, сочетающий части геномов ВИЧ и SIV, был создан для различных исследовательских целей, включая анализ того, как разные части вируса реагируют на разные противомикробные препараты и вакцины.
В 2012 году исследователи сообщили, что первоначальное инфицирование макак-резус устойчивыми к нейтрализации штаммами SIV можно частично предотвратить с помощью анти-SIV SME543 вакцина, обязательно включающая белковые антигены Env.
В 2013 году в исследовании группы авторов сообщалось об успешном тестировании вакцины, содержащей вектор цитомегаловируса резус, экспрессирующий белок SIV. Примерно у 50% вакцинированных макак-резус проявился устойчивый авиремический контроль инфекции с помощью высокопатогенного штамма SIVmac239.
 | Викискладе есть материалы, связанные с вирусом обезьяньего иммунодефицита. |
