Войти
| Шок | |
|---|---|
| Другие названия | Циркуляционный шок |
 Воспроизвести медиа | |
| Видеообъяснение | |
| Специальность | Реанимационная медицина |
| Симптомы | Начальные : слабость, учащенное сердцебиение, учащенное дыхание, потливость, беспокойство, повышенная жажда. Позже : спутанность сознания, потеря сознания, остановка сердца |
| Типы | Малый объем, кардиогенный, обструктивный, распределительный |
| Причины | Малый объем : кровотечение, рвота, панкреатит. кардиогенный : сердечный приступ, ушиб сердца. обструктивный : сердечный тампонада, напряженный пневмоторакс. Распределительный : Сепсис, травма спинного мозга, некоторые передозировки |
| Метод диагностики | На основе по симптомам, физикальное обследование, лабораторные исследования |
| Лечение | В зависимости от первопричины |
| Лекарства | Внутривенное введение жидкости, вазопрессоры |
| Прогн osis | Риск смерти от 20 до 50% |
| Частота | 1,2 миллиона в год (США) |
Шок - состояние недостаточного кровотока в ткани тела в результате проблем с кровеносной системой. Первоначальные симптомы шока могут включать слабость, учащенное сердцебиение, учащенное дыхание, потоотделение, беспокойство и повышенную жажду. За этим может последовать спутанность сознания, потеря сознания или остановка сердца по мере усугубления осложнений.
Шок делится на четыре основных типа в зависимости от первопричины: низкий объем, кардиогенный, обструктивный и распределительный шок. Шок малого объема, также известный как гиповолемический шок, может быть вызван кровотечением, диареей или рвотой. Кардиогенный шок может быть вызван сердечным приступом или ушибом сердца. Обструктивный шок может быть вызван тампонадой сердца или напряженный пневмоторакс. Распределительный шок может быть вызван сепсисом, анафилаксией, повреждением верхнего отдела спинного мозга или некоторыми передозировками.
Диагноз обычно основывается на сочетание симптомов физический осмотр и лабораторные исследования. Снижение пульсового давления (систолическое артериальное давление минус диастолическое артериальное давление ) или учащенное сердцебиение вызывают опасения. Частота сердечных сокращений, разделенная на систолическое артериальное давление, известная как индекс шока (SI), превышающая 0,8, подтверждает диагноз: более чем низкое артериальное давление или учащенное сердцебиение. изолированно.
Лечение шока основывается на вероятной первопричине. Должны быть обеспечены открытый дыхательный путь и достаточное дыхание. Любое продолжающееся кровотечение должно быть остановлено, что может потребовать хирургического вмешательства или эмболизации. Внутривенная жидкость, например, лактат Рингера или эритроциты., часто дается. Также важны усилия по поддержанию нормальной температуры тела. Вазопрессоры могут быть полезны в некоторых случаях. Шок является обычным явлением и имеет высокий риск смерти. В Соединенных Штатах около 1,2 миллиона человек ежегодно обращаются в отделение неотложной помощи с шоком, и их риск смерти составляет от 20 до 50%.
Шок проявляется по-разному, у некоторых людей наблюдаются лишь минимальные симптомы, такие как спутанность сознания и слабость. Хотя общими признаками для всех типов шока являются низкое кровяное давление, снижение диуреза и спутанность сознания, они могут не всегда присутствовать. Хотя учащенное сердцебиение является обычным явлением, у тех, кто принимает β-адреноблокаторы, у тех, кто занимается спортом, и в 30% случаев у людей с шоком из-за внутрибрюшного кровотечения может быть нормальный или медленный пульс. Определенные подтипы шока могут иметь дополнительные симптомы.
Сухая слизистая оболочка, пониженный тургор кожи, увеличенное время наполнения капилляров, слабый периферический пульс и холодные конечности могут быть ранними признаками шока.
Гиповолемический шок является наиболее распространенным типом шока и вызван недостаточным объемом циркуляции. Наиболее частой причиной гиповолемического шока является кровотечение (внутреннее или внешнее); однако рвота и диарея являются наиболее частой причиной у детей. Другие причины включают ожоги, а также избыточную потерю мочи из-за диабетического кетоацидоза и несахарного диабета.
| Класс | Кровопотеря | Ответ | Лечение |
|---|---|---|---|
| I | <15 %(0.75 l) | мин. учащенное сердцебиение, нормальное кровяное давление | минимальное |
| II | 15-30% (0,75-1,5 л) | быстрое сердцебиение, мин. низкое кровяное давление | внутривенные жидкости |
| III | 30-40% (1,5-2 л) | очень быстрое сердцебиение, низкое кровяное давление, спутанность сознания | жидкости и эритроциты |
| IV | >40% (>2 л) | критическое артериальное давление и частота сердечных сокращений | агрессивные вмешательства |
Признаки и симптомы гиповолемического шока включают:
Тяжесть геморрагического шока может быть оценена по шкале от 1 до 4 по физическим признакам. индекс шока (частота сердечных сокращений, деленная на систолическое артериальное давление) является более сильным предиктором влияния кровопотери, чем только частота сердечных сокращений и артериальное давление. Эта взаимосвязь не была хорошо установлена при кровотечении, связанном с беременностью.
Кардиогенный шок вызывается неспособностью сердца эффективно перекачивать кровь. Это может быть связано с повреждением сердечной мышцы, чаще всего из-за большого инфаркта миокарда. Другие причины кардиогенного шока включают аритмию, кардиомиопатию / миокардит, застойную сердечную недостаточность (ЗСН), ушиб миокарда или порок клапанов сердца проблемы.
Симптомы кардиогенного шока включают:
Обструктивный шок - это форма шока, связанная с физической непроходимостью магистральных сосудов большого или легочного кровообращения. Эта форма шока может вызвать несколько состояний.
Многие из признаков обструктивного шока похожи на кардиогенный шок, однако методы лечения различаются. Симптомы обструктивного шока включают:
| Результат | Значение |
|---|---|
| Температура | <36 °C (96.8 °F) or>38 ° C (100,4 ° F) |
| Сердце частота | >90 / мин |
| Частота дыхания | >20 / мин или PaCO2 <32 mmHg (4.3 kPa) |
| WBC | <4x10/L (<4000/mm³),>12x10 / л (>12000 / мм³) или ≥10% диапазонов |
Распределительный шок - низкое кровяное давление из-за расширения кровеносных сосудов в организме. Это может быть вызвано системной инфекцией (септический шок ), тяжелой аллергической реакцией (анафилаксия ) или повреждением спинного мозга (нейрогенный шок ).
Признаки анафилаксии Признаки обычно возникают после контакта с аллергеном и могут включать: Хотя официально не классифицируется как подкатегория шока, многие эндокринологические нарушения в их тяжелой форме могут привести к шоку.
| Тип | Причина |
|---|---|
| Низкий объем | Жидкость потеря крови, например, кровотечение или диарея |
| Сердце | Неэффективное перекачивание крови из-за повреждения сердца |
| Обструктивное | Поток крови к сердцу или от сердца заблокирован |
| Распределительный | Из-за ненормального кровотока в мелких кровеносных сосудах |
Шок является частой конечной точкой многих заболеваний. Сам по себе шок является опасным для жизни состоянием в результате нарушения кровообращения. Его можно разделить на четыре основных типа в зависимости от основной причины: гиповолемический, распределительный, кардиогенный и обструктивный. Иногда используются несколько дополнительных классификаций, например, эндокринологический шок.
Влияние недостаточной перфузии на функцию клеток. Существует четыре стадии шока. Шок - это сложное и продолжительное состояние, и внезапного перехода от одной стадии к другой нет. На клеточном уровне шок - это процесс, когда потребность в кислороде становится больше, чем снабжение кислородом.
Одна из ключевых опасностей шока состоит в том, что он развивается по механизму положительной обратной связи. Плохое кровоснабжение приводит к повреждению клеток, что приводит к воспалительной реакции и увеличению притока крови к пораженному участку. Таким образом, уровень кровоснабжения соответствует потребности тканей в питательных веществах. Однако, если в некоторых областях наблюдается достаточно повышенный спрос, это может лишить другие области достаточного предложения. Из-за этой цепочки событий немедленное лечение шока имеет решающее значение для выживания.
На этой стадии состояние гипоперфузии вызывает гипоксию. Из-за недостатка кислорода клетки выполняют молочнокислое брожение. Поскольку кислорода, конечного акцептора электронов в цепи переноса электронов, мало, это замедляет вхождение пирувата в цикл Кребса, что приводит к его накоплению. Накапливающийся пируват превращается в лактат лактатдегидрогеназой. Накопление лактата вызывает лактоацидоз.
Эта стадия характеризуется тем, что организм использует физиологические механизмы, включая нервные, гормональные и биохимические механизмы, в попытке изменить состояние. В результате ацидоза человек начинает гипервентиляцию, чтобы избавить организм от двуокиси углерода (CO 2). CO 2 косвенно действует на подкисление крови, поэтому организм пытается вернуться к кислотно-щелочному гомеостазу, удаляя этот подкисляющий агент. барорецепторы в артериях обнаруживают гипотензию, возникающую в результате перенаправления большого количества крови в отдаленные ткани, и вызывают высвобождение адреналина и норэпинефрин. Норэпинефрин вызывает преимущественно сужение сосудов с легким увеличением частоты сердечных сокращений, тогда как адреналин преимущественно вызывает увеличение частоты сердечных сокращений с небольшим влиянием на сосудистый тонус; комбинированный эффект приводит к повышению артериального давления. Активируется ренин-ангиотензиновая ось, и высвобождается аргинин-вазопрессин (антидиуретический гормон) для сохранения жидкости за счет уменьшения ее выведения через почечную систему. Эти гормоны вызывают сужение сосудов почек, желудочно-кишечного тракта и других органов, чтобы отводить кровь к сердцу, легким и мозгу. Недостаток крови в почечной системе вызывает характерное низкое образование мочи. Однако эффекты ренин-ангиотензиновой оси требуют времени и не имеют большого значения для немедленного гомеостатического опосредования шока.
При отсутствии успешного лечения первопричина, шок перейдет в прогрессирующую стадию. На этой стадии начинают давать сбои компенсаторные механизмы. Из-за снижения перфузии клеток в организме ионы натрия накапливаются во внутриклеточном пространстве, а ионы калия просачиваются. Из-за недостатка кислорода клеточное дыхание снижается и преобладает анаэробный метаболизм. По мере продолжения анаэробного метаболизма, метаболического ацидоза, гладкие мышцы артериол и прекапиллярные сфинктеры расслабляются, так что кровь остается в капиллярах. Вследствие этого повышается гидростатическое давление, и в сочетании с высвобождением гистамина это приведет к утечке жидкости и белка в окружающие ткани. По мере потери этой жидкости концентрация в крови и вязкость увеличиваются, вызывая закупорку микроциркуляции. Продолжительная вазоконстрикция также приведет к нарушению работы жизненно важных органов из-за снижения перфузии. Если кишечник становится достаточно ишемическим, бактерии могут попасть в кровоток, что приведет к усилению осложнений в виде эндотоксического шока.
На этой стадии жизненно важные органы вышли из строя. и шок уже не может быть отменен. Повреждение мозга и гибель клеток происходят, и смерть наступит неминуемо. Одна из основных причин необратимости шока на данном этапе заключается в том, что большая часть клеточного АТФ расщепляется до аденозина в отсутствие кислорода в качестве электронного рецептора в митохондриальном матриксе. Аденозин легко перфузируется из клеточных мембран во внеклеточную жидкость, способствуя расширению капилляров вазодилатации, а затем превращается в мочевую кислоту. Поскольку клетки могут производить аденозин только со скоростью около 2% от общей потребности клетки в час, даже восстановление кислорода бесполезно на данном этапе, поскольку аденозин не фосфорилирует в АТФ.
Диагноз шока обычно основывается на сочетании симптомов, физического осмотра и лабораторных тестов. Многие признаки и симптомы не являются чувствительными или специфичными для шока, поэтому было разработано множество инструментов для принятия клинических решений для выявления шока на ранней стадии. Для правильной диагностики шока необходима высокая степень подозрительности.
Первое изменение, наблюдаемое при шоке, - увеличение сердечного выброса, за которым следует снижение сатурации смешанной венозной крови (SmvO2), измеренной в легочной артерии через катетер легочной артерии. Центральная венозная сатурация кислорода (ScvO2), измеренная по центральной линии, хорошо коррелирует с SmvO2, и ее легче получить. Если шок прогрессирует, начнется анаэробный метаболизм, что приведет к увеличению содержания в крови молочной кислоты. Хотя обычно выполняется множество лабораторных тестов, не существует теста, который либо ставит, либо исключает диагноз. Рентген грудной клетки или УЗИ отделения неотложной помощи могут быть полезны для определения объема.
Наилучшие доказательства существуют для лечения септического шока у взрослых. Однако патофизиология шока у детей похожа, и методы лечения были экстраполированы на детей. Лечение может включать в себя защиту дыхательных путей с помощью интубации, если необходимо уменьшить работу дыхания и принять меры против остановки дыхания. Необходимо начать кислородную терапию, внутривенное введение жидкости, пассивное поднятие ног (не положение Тренделенбурга ) и добавить переливание крови, если кровопотеря серьезна. Важно согревать человека, чтобы избежать переохлаждения, а также адекватно справляться с болью и тревогой, поскольку они могут увеличить потребление кислорода. Отрицательное воздействие шока обратимо, если его распознать и лечить на ранней стадии.
При большинстве типов шока рекомендуются агрессивные внутривенные вливания (например, 1-2 литра физиологического раствора болюс в течение 10 минут или 20 мл / кг для ребенка), который обычно назначается по мере дальнейшего обследования пациента. Коллоиды и кристаллоиды, по-видимому, схожи в отношении результатов., Сбалансированные кристаллоиды и физиологический раствор также кажутся похожими у пациентов в критическом состоянии. Если человек остается в шоке после первоначальной реанимации, следует ввести эритроциты, чтобы поддерживать гемоглобин выше 100 г / л.
Для людей с геморрагией шока, текущие данные подтверждают ограничение использования жидкостей для проникающих ранений грудной клетки и брюшной полости, что позволяет сохранить умеренную гипотензию (известную как разрешающая гипотензия ). Целевые показатели включают среднее артериальное давление 60 мм рт.ст., систолическое артериальное давление 70–90 мм рт.ст. или до их адекватного мышления и периферического пульса. Гипертоническая жидкость может также можно использовать в этой группе.
Автоинъектор адреналина Вазопрессоры можно использовать, если артериальное давление не улучшается с помощью жидкости. Общие вазопрессоры, используемые при шоке, включают: норэпинефрин, фенилэфрин, дофамин, добутамин.
Нет доказательств существенного преимущества одного вазопрессора над другим. ; однако использование дофамина приводит к повышенному риску аритмии по сравнению с норадреналином. Не обнаружено, что вазопрессоры улучшают исходы при геморрагическом шоке от травмы, но могут быть полезны при нейрогенном шоке. Активированный протеин C (Ксигрис), когда его активно продвигали для лечения септического шока, было обнаружено, что он не улучшает выживаемость и связан с рядом осложнений. Активированный протеин C был снят с продажи в 2011 году, и клинические испытания были прекращены. Использование бикарбоната натрия является спорным, поскольку не было показано, что он улучшает результаты. Если он вообще используется, его следует рассматривать только при pH ниже 7,0.
Людей с анафилактическим шоком обычно лечат адреналином. Также обычно назначают антигистаминные препараты, такие как бенадрил, дифенгидрамин и ранитидин. Также обычно назначают альбутерол, физиологический раствор и стероиды.
Целью лечения является достижение диуреза более 0,5 мл / кг / ч, центрального венозного давления 8–12 мм рт.ст. и среднего артериальное давление 65–95 мм рт. При травме цель - остановить кровотечение, что во многих случаях требует хирургического вмешательства. Хороший диурез указывает на то, что почки получают достаточный кровоток.
Септический шок (форма распределительного шока) - наиболее распространенная форма шока. Шок от кровопотери встречается примерно в 1-2% случаев травм. До одной трети людей, поступающих в отделение интенсивной терапии (ОИТ), находятся в сосудистом шоке. Из них кардиогенный шок составляет примерно 20%, гиповолемия - примерно 20%, септический шок - примерно 60% случаев.
Смертность от сепсиса Прогноз шока зависит от первопричины и характер и степень сопутствующих проблем. Низкий объем, анафилактический и нейрогенный шок легко поддаются лечению и хорошо поддаются медикаментозной терапии. Септический шок, однако, смертность от 30% до 80%, тогда как от кардиогенного шока смертность от 70% до 90%.
Нет свидетельство того, что слово «шок» использовалось в его современной форме до 1743 года. Однако есть свидетельства того, что Гиппократ использовал слово «экссия» для обозначения состояния «истощения крови». Шок или «шок» были впервые описаны в жертва травмы в английском переводе текста Анри-Франсуа ЛеДрана 1740 года, Traité ou Reflexions Tire'es de la Pratique sur les Playes d'armes à feu (Трактат или размышления, почерпнутые из практики обработки огнестрельных ранений). В тексте он описывает «шок» как реакцию на внезапный удар ракеты. Однако первым английским писателем, использовавшим слово «шок» в его современном значении, был Джеймс Латта в 1795 году.
До Первая мировая война, за патофизиологией шока стояло несколько конкурирующих гипотез. Из различных теорий наиболее популярной была теория Написано Джорджем У. Крайлом, который в 1899 г. предположил в своей монографии «Экспериментальное исследование хирургического шока», что шок типично определяется как состояние кровообращения (расширение сосудов ) из-за чрезмерного нервного возбуждения. Среди других конкурирующих теорий на рубеже веков была одна, созданная Малькольмом в 1905 году, в которой утверждалось, что длительная вазоконстрикция приводит к патофизиологическим признакам и симптомам шока. Во время Первой мировой войны исследования шока привели к экспериментам Уолтера Б. Кэннона из Гарварда и Уильяма М. Бейлисса из Лондона в 1919 году, которые показали, что увеличение проницаемости капилляров в ответ на травму или токсины является причиной многих клинических проявлений. проявления шока. В 1972 году Хиншоу и Кокс предложили систему классификации шока, которая используется до сих пор.
| Классификация | D |
|---|---|
| Внешние ресурсы |
