Сепсис

редактировать
Опасная для жизни дисфункция органов, вызванная инфекцией

Сепсис
Другие названияСептицемия, заражение крови
Bloodculturetubes.JPG
Бутыли для посева крови : оранжевая крышка для анаэробов, зеленая крышка для аэробов и желтая крышка для образцов крови от детей
Произношение
Специальность Инфекционное заболевание
СимптомыЛихорадка, учащение пульса, низкое кровяное давление, учащение дыхания, путаница
ПричиныИммунный ответ, вызванные инфекцией
Факторы риска Молодой или пожилой возраст, рак, диабет, тяжелая травма, ожоги
Метод диагностики Синдром системного воспалительного ответа (SIRS), qSOFA
ЛечениеВнутривенное введение жидкости, противомикробные препараты
ПрогнозРиск смерти от 10 до 80%
Часто та0,2–3 на 1000 в год (развитый мир)

Сепсис - это жизнь -угрожающий афгическое положение, когда возникает реакция организма на инфекцию вызывает повреждение его собственных тканей и органов. За этой начальной стадией следует подавление иммунной системы. Общие признаки и симптомы включают лихорадку, учащенное сердцебиение, учащенное дыхание и спутанность сознания. Также могут быть симптомы, связанные с конкретной инфекцией, такие как кашель при монии или болезненное мочеиспускание при инфекции почек. Очень молодые, старые и люди с ослабленной иммунной системой могут не иметь симптомов заражения, а температура тела может быть низкой или нормальной вместо лихорадка. Тяжелый сепсис - это сепсис, вызывающий вызывающую функцию органов или плохок кровоток. Наличие низкого кровяного давления, повышенного содержания лактата в крови или низкого диуреза может указывать на плохой кровоток. Септический шок - низкий уровень крови из-за сепсиса, которое не уменьшается после восполнения жидкости.

Сепсис - это воспалительный иммунный ответ, вызванный инфекцией. Бактериальные инфекции наиболее частой причиной, но грибковые, вирусные и простейшие инфекции также могут привести к сепсису. Обычные места для первичной инфекции включают легкие, мозг, мочевыводящие пути, кожу и органы брюшной полости. Факторы риска включают очень молодой возраст, пожилой возраст, ослабленную иммунную систему из-за таких состояний, как рак или диабет, серьезная травма или ожоги. Ранее для диагностики сепсиса требовалось наличие по крайней мере двух критериев синдрома системного воспалительного ответа (SIRS) в условиях предполагаемой инфекции. В 2016 году сокращенная оценка последовательной оценки органной недостаточности (оценка SOFA), известная как быстрая оценка SOFA (qSOFA), заменила систему диагностики SIRS. Критерии qSOFA для сепсиса включает как минимум два из трех следующих: учащенное дыхание, изменение уровня сознания и низкое кровяное давление. Руководства по сепсису рекомендуют сделать посев крови перед началом приема антибиотиков; однако для постановки диагноза не требуется, чтобы кровь была инфицирована. Медицинская визуализация полезна при поиске возможного места заражения. Другие потенциальные причины подобных признаков и симптомов включают анафилаксию, надпочечниковую недостаточность, низкий объем крови, сердечную недостаточность и легочную недостаточность. эмболия.

Сепсис требует немедленного лечения внутривенными жидкостями и антимикробными препаратами. Постоянное лечение часто продолжается в отделении интенсивной терапии. Если адекватного испытания восполнения жидкости недостаточно для поддержания артериального давления, тогда становится использование лекарств, повышающих артериальное давление. Механическая вентиляция и диализ может потребоваться для поддержки функций легких и почек соответственно. центральный венозный катетер и артериальный катетер могут быть размещены для доступа к кровотоку и для направления лечения. К другим способам защиты сердечный выброс и верхняя полая вена насыщение кислородом. Людям с сепсисом необходимы профилактические меры по поводу тромбоза глубоких вен, стрессовых язв и пролежней, если такие вмешательства не препятствуют другим условиям. Некоторым людям может быть полезен жесткий контроль уровня сахара в крови с помощью инсулина. Использование кортикостероидов является спорным, некоторые обзоры показывают пользу, а другие нет.

Тяжесть заболевания частично определяет результат. Риск смерти от сепсиса достигает 30%, тогда как для тяжелого сепсиса он достигает 50%, а септического шока - 80%. В 2017 году от сепсиса пострадало около 49 миллионов человек, из которых 11 миллионов умерли (каждая пятая смерть в мире). В развитом мире от 0,2 до 3 человек на 1000 ежегодно страдают сепсисом, что приводит примерно к миллиону случаев в год в штатах. Уровень заболеваемости растет. Сепсис чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Описания сепсиса ко времени Гиппократа. Термины «сепсис» и «заражение крови» использовались по-разному и больше не рекомендуются.

File:En.Wikipedia-VideoWiki-Sepsis.webmВоспроизвести медиа Сводка видео (сценарий )

Содержание

  • 1 Признаки и симптомы
  • 2 Причина
  • 3 Диагноз
    • 3.1 Определения
    • 3.2 Дисфункция конечных органов
    • 3.3 Биомаркеры
    • 3.4 Дифференциальный диагноз
    • 3.5 Неонатальный сепсис
  • 4 Патофизиология
    • 4.1 Микробные факторы
    • 4.2 Факторы хозяина
  • 5 Ведение
    • 5.1 Антибиотики
    • 5.2 Внутривенные жидкости
    • 5.3 Продукты крови
    • 5.4 Вазопрессоры
    • 5.5 Стероиды
    • 5.6 Анестезия
    • 5.7 Контроль источника
    • 5.8 Ранняя целенаправленная терапия
    • 5.9 Новорожденные
    • 5.10 Другое
  • 6 Прогноз
  • 7 Эпидемиология
  • 8 История
  • 9 Общество и культура
    • 9.1 Экономика
    • 9.2 Образование
  • 10 Исследования
  • 11 Источники
  • 12 Внешние ссылки

Признаки и симптомы

Помимо симптомов, связанных с реальной причиной, у людей с сепсисом может быть лихорадка, низкая температура тела, учащенное дыхание, учащенно е сердцебиение, спутанность сознания и отек. Ранние признаки включают учащенное сердцебиение, снижение мочеиспускания и высокий уровень сахара в крови. Признаки установленного сепсиса включает спутанность сознания, метаболический ацидоз (который может сопровождаться учащением дыхания, что приводит к респираторному алкалозу ), низкое кровяное давление из-за снижения системного сосудистое сопротивление крови, более высокий сердечный выброс и нарушения свертывания, которые могут привести к органной недостаточности. Лихорадка является наиболее частым симптомом сепсиса, но у некоторых людей, например, пожилых людей или людей с ослабленным иммунитетом, лихорадка может отсутствовать.

падение артериального давления, наблюдаемое при сепсисе, может вызвать головокружение и является одним из критериев септического шока.

Причина

Инфекции, приводящие к сепсису, обычно бактериальные, но могут быть грибковыми или вирусные. грамположительные бактерии были основной причиной сепсиса до появления антибиотиков в 1950-х годах. После появления антибиотиков грамотрицательные бактерии годы основной причиной сепсиса с 1960-х по 1980-е. После 1980-х годов считается, что грамположительные бактерии, чаще всего стафилококки, вызывают более 50% случаев сепсиса. К другим часто используемым бактериям типа Streptococcus pyogenes, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa и виды Klebsiella. Грибковый сепсис составляет примерно 5% случаев тяжелого сепсиса и септического шока; наиболее частой причиной грибкового сепсиса является инфекция Candida видов дрожжей, частая внутрибольничная инфекция.

Наиболее частые очаги инфекции, приводящие к тяжелому сепсису легкие, брюшная полость и мочевыводящие пути. Как правило, 50% случаев сепсиса начинаются с инфекции легких. В одной трети-половине случаев источник инфекции неясен.

Диагностика

Ранняя диагностика необходима для правильного лечения сепсиса, поскольку начало быстрой терапии является ключом к снижению смертности от тяжелого сепсиса. Некоторые больницы используют оповещения, созданные из электронных медицинских карт, как можно раньше привлечь внимание к потенциальным случаям.

В течение первых часов после подозрения на сепсис диагностические исследования белую кровь подсчет клеток, измерение лактата сыворотки и получение соответствующих культур перед началом приема антибиотиков, если это не задерживает использование их более чем на 45 минут. Для идентификации возбудителя (ов) необходимо использовать не двух менее наборов культур крови с использованием бутылок с средой для аэробных и анаэробных организмов. необходимо. По крайней мере, одно должно быть проведено через кожу и одно - через каждое устройство для сосудистого доступа (например, внутривенный катетер), которое находится на месте более 48 часов. Бактерии присутствуют в крови только примерно в 30% случаев. Другой возможный метод обнаружения - это >цепная цепная реакция. Если есть подозрение на другие источники инфекции, необходимо также получить посевы из этих источников, таких как моча, спинномозговая жидкость, раны или респираторные выделения, если это не задерживает применение антибиотиков.

В пределах шести часов, если артериальное давление остается жидким, несмотря на начальную реанимацию 30 мл / кг, или если исходный лактат ≥ 4 ммоль / л (36 мг / дл), центральное венозное давление и центральное венозное сатурацию кислорода следует измерить. Если исходный уровень лактата былен, повторно измерить лактат. Доказательства для точки оказания помощи измерения лактата по сравнению с обычными методами, однако, недостаточны.

В течение двенадцати часов важно диагностировать или исключить любой источник инфекции, который потребовал бы появления нового источника. контроль, такая как некротическая инфекция мягких тканей, вызывающая воспаление слизистой оболочки брюшной полости, инфекция желчного протока или инфаркт кишечника. Проколот свободный внутренний орган (воздух на рентгеновском снимке брюшной полости или компьютерной томографии), ненормальный рентген грудной клетки, соответствующий пневмонии (с очаговым помутнением), или петехии, purpura или purpura fulminans могут указывать на наличие инфекции.

Определения

Синдром системной воспалительной реакции
РезультатЗначение
Температура <36 °C (96.8 °F) or>38 ° C (100,4 ° F)
ЧСС >90 / мин
Частота дыхания >20 / мин или PaCO2 <32 mmHg (4.3 kPa)
WBC <4x10/L (<4000/mm³),>12x10 / л (>12000 / мм³), или ≥10% диапазонов
Шаги сепсиса. Учебный инструмент для обучения прогрессирования стадий сепсиса

Раньше для определения сепсиса использовались SIRS. Если критерии SIRS отрицательны, маловероятно, что у человека сепсис; если он положительный, вероятность того, что у человека сепсис, умеренная. Согласно SIRS, были разные уровни сепсиса: сепсис, тяжелый сепсис и септический шок. Определение SIRS показано ниже:

В 2016 г. Был достигнут новый консенсус о замене скрининга на синдром системного воспалительного ответа (SIRS) с последовательной оцененной органной недостаточностью (оценка SOFA ) и сокращенной версией (qSOFA ). Три критерия оценки qSOFA включают частоту дыхания, превышающую или равную 22 вдохам в минуту, систолическое артериальное давление 100 мм рт.ст. или меньше и измененное психическое состояние. Подозрение на сепсис возникает при соблюдении 2 критериев qSOFA. Оценка SOFA предназначалась для использования в отделении интенсивной терапии (ICU), когда ее вводили при поступлении в ICU, повторяли каждые 48 часов, тогда как qSOFA можно было использовать за пределами ICU. Некоторые преимущества оценки qSOFA заключаются в том, что ее можно вводить быстро и не требовать лабораторных исследований. Однако Американский колледжных врачей (ГРУДЬ) выразил обеспокоенность тем, что приводит к поздней диагностике серьезной инфекции, что приведет к отсрочке лечения. Хотя SIRS могут быть слишком ограниченными и конкретными при идентификации сепсиса, SOFA имеет свои ограничения не предназначены для определения SIRS. Было также обнаружено, что qSOFA недостаточно чувствительна, хотя и достаточно специфична для риска смерти с SIRS, возможно, лучше для скрининга.

Дисфункция конечных органов

Примеры дисфункции конечных органов включает следующее:

В педиатрии существуют более сильные определения дисфункции органов-мишеней для SIRS.

, однако продолжают развиваться, и последние расширяют список признаков и симптомов сепсиса для отражения клинического опыта у больного.

Биомаркеры

Обзор 2013 г. пришел к выводу, что существуют доказательства среднего качества в поддержку использования уровня прокальцитонина в качестве метода отличия сепсиса от неинфекционных причин SIRS. В том же обзоре установлено, что чувствительность теста составляет 77%, а специфичность - 79%. Авторы предположили, что прокальцитонин может служить полезным диагностическим маркером сепсиса, но предупредили, что его уровень сам по себе не позволяет поставить окончательный диагноз. Систематический обзор 2012 года показал, что рецептор активатора плазминогена растворимого типа урокиназы (SuPAR) является неспецифическим маркером воспаления и не позволяет точно диагностировать сепсис. Однако в этом же обзоре сделан вывод о том, что SuPAR имеет прогностическую ценность, поскольку более высокие уровни SuPAR связаны с повышенным уровнем смертности у пациентов с сепсисом. Серийное измерение уровня лактата (примерно каждые 4-6 часов) может определять лечение и связано с более низкой смертностью при сепсисе.

Дифференциальный диагноз

дифференциальный диагноз сепсиса является широким и требует изучения (для исключения) неинфекционных состояний, которые могут вызывать системные признаки ССВО: абстиненция от алкоголя, острый панкреатит, ожоги, тромбоэмболия легочной артерии, тиреотоксикоз, анафилаксия, недостаточность надпочечников и нейрогенный шок. Гипервоспалительные синдромы, такие как гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз (ГЛГ), могут иметь аналогичные симптомы и включены в дифференциальный диагноз.

Неонатальный сепсис

В обычной клинической практике неонатальный сепсис относится к бактериальной инфекции кровотока в первый месяц жизни, такой как менингит, пневмония, пиелонефрит или гастроэнтерит, но неонатальный сепсис также может быть вызван инфицированием грибами, вирусами или паразитами. Критерии, касающиеся нарушения гемодинамики или дыхательной недостаточности, бесполезны, потому что они представлены слишком поздно для вмешательства.

Патофизиология

Сепсис вызывается комбинацией факторов, связанных с конкретным вторгающимся патогеном (ами) и состоянием иммунной системы хозяина. Ранняя фаза сепсиса, характеризующаяся чрезмернымвоспалением (иногда приводящим к цитокиновому шторму ), может сопровождаться длительным периодом пищевого функционирования иммунной системы. Любая из этих фаз может оказаться фатальной. С другой стороны, синдром системного воспалительного ответа (SIRS) у людей без инфекции, например, у людей с ожогами, политравмой или исходным состоянием панкреатит и химический пневмонит. Однако сепсис также вызывает подобную реакцию на SIRS.

Микробные факторы

Бактериальные факторы вирулентности, такие как гликокаликс и различные адгезины, позволяют колонизацию, уклонение от иммунитета и развитие болезни в организме хозяина. Считается, что сепсис, вызванный грамотрицательными бактериями, в степени связан с ответом хозяина на липид A компонент липополисахарида, также называемый эндотоксин. Сепсис, вызванный грамположительными бактериями, может быть результатом иммунологического ответа на липотейхоевую кислоту клеточной стенки. Бактерии экзотоксины, которые также как суперантигены, могут вызвать сепсис. Суперантигены одновременно связывают главный комплекс гистосовместимости и Т-клеточные рецепторы в отсутствии презентации антигена. Это принудительное взаимодействие рецепторов выработку провоспалительных химических сигналов (цитокинов ) Т-клетками.

Существует ряд микробных факторов, вызывающих типичный септический воспалительный процесс. каскад. Проникающий патоген распознается по его молекулярным структурам, настоящим с патогеном (PAMP). Примеры PAMP включают липополисахариды и флагеллин в грацственных бактериях, мурамилдипептид в пептидогликане стенки грамположительных бактериальных клеток и CpG бактериальная ДНК. Эти PAMP распознаются рецепторами распознавания образованных (PRR) врожденной иммунной системы, которые могут быть мембраносвязанными или цитозольными. Существуют четыре семейства PRR: толл-подобных рецепторов, лектиновых рецепторов С-типа, NOD-подобных рецепторов и RIG. -I-подобные рецепторы. Неизменно ассоциация PAMP и PRR вызовет серию внутриклеточных сигнальных каскадов. Следовательно, факторы транскрипции, такие как ядерный фактор-каппа B и протеин-активатор-1, будут повышать экспрессию провоспалительных и противовоспалительных цитокинов.

Факторы хозяина

При обнаружении микробных антигенов системная иммунная система хозяина активируется. Иммунные клетки не только распознают молекулярные паттерны, связанные с патогенами, но также молекулярные паттерны, связанные с повреждением, из поврежденных тканей. Затем активируется неконтролируемый иммунный ответ, потому что лейкоциты не рекрутируются в конкретный участок инфекции, а вместо этого они рекрутируются по всему телу. Затем возникает состояние иммуносупрессии, когда провоспалительная Т-хелперная клетка 1 (TH1) смещается на TH2, опосредованная интерлейкином 10, который известен как «компенсаторный». синдром противовоспалительного ответа ». апоптоз (клеток) лимфоцитов еще больше плох иммуносупрессию. нейтрофилы, моноциты, макрофаги, дендритные клетки, CD4 + Т-клетки и В- клетки все подвергаются апоптозу, тогда как регуляторные Т-клетки более устойчивы к апоптозу. Вперед полиорганная недостаточность возникает из-за того, что ткани не могут эффективно использовать кислород из-за ингибирования цитохром с оксидазы.

Воспалительные реакции вызывают синдромом полиорганной дисфункции посредством различных механизмов, например описано ниже. Повышенная проницаемость сосудов легких вызывает утечку жидкости в альвеолы, что приводит к от легких и остром респираторному дистресс-синдрому (ARDS). Нарушение использования кислорода в печени нарушает транспорт солей желчи, вызывая желтуху (желтоватое изменение цвета кожи). В почках недостаточная оксигенация вызывает повреждение эпителиальных клеток канальцев (клеток, выстилающих почечные канальцы) и, таким образом, вызывает острое повреждение почек (AKI). В то же время в сердце нарушение кальция и низкой выработки аденозинтрифосфата (АТФ) могут вызывать депрессию миокарда, сниженная сократимость сердца и вызывая сердечная недостаточность. В желудочно-кишечном тракте повышенная проницаемость оболочки оболочки изменяет микрофлору, вызывая кровотечение слизистой оболочки и паралитическую кишечную непроходимость. В центральной нервной системы прямое повреждение клеток мозга и нарушение нейротрансмиссии вызывает изменение статуса. Цитокины, такие как фактор некроза опухоли, интерлейкин 1 и интерлейкин 6, могут активировать факторы прокоагуляции в клетках, выстилающих кровеносные сосуды., что приводит к повреждению эндотелия. Поврежденная эндотелиальная поверхность подавляет антикоагулянтные свойства, а также усиливает антифибринолиз, что может привести к внутрисосудистому свертыванию, образование тромбов в мелких кровеносных сосудах и полиорганной недостаточности.

. Наблюдаемое у людей с сепсисом является результатом различных процессов, в том числе чрезмерного химического вещества, расширяющих кровеносные сосуды, таких как оксид азота, дефицит химических веществ, сужение кровеносных сосудов, таких как вазопрессин, активация АТФ-чувствительных калиевых каналов. У людей с тяжелым сепсисом и септическим шоком эта последовательность событий приводит к типу циркуляторного шока, известный как распределительный шок.

Лечение

внутривенное введение жидкости

Раннее распознавание и целенаправленное лечение может улучшить исходы при сепсисе. Текущие профессиональные рекомендации включают ряд действий («связок»), которому необходимо следовать как скорее после постановки диагноза. В течение первых трех часов больной сепсисом должен получить антибиотики и внутривенные жидкости, если есть доказательства недостаточного кровяного давления или другие доказательства недостаточного кровоснабжения органов (о чем свидетельствует повышенный уровень лактата); посев крови также должен быть получен в течение этого периода времени. По прошествии шести часов артериальное давление должно быть адекватным, внимательно следить за артериальным давлением и кровоснабжением органов, а также снова измерить лактат, если он изначально был повышен. Родственный набор, «Sepsis Six », широко используется в Соединенном Королевстве ; для этого требуется введение антибиотиков в течение часа после распознавания, определение лактата и гемоглобина, мониторинг диуреза, высокий поток кислорода и внутривенное введение жидкости.

Помимо своевременного введения жидкостей и антибиотики, лечение сепсиса также включает хирургический дренаж инфицированных скоплений жидкости и соответствующую поддержку при дисфункции органов. Это может быть гемодиализ при почечной недостаточности, ИВЛ при дисфункции легких, переливание продуктов крови и медикаментозная и жидкостная терапия при недостаточности кровообращения. Обеспечение адекватного питания - предпочтительно энтеральным питанием, при необходимости парентеральным питанием - важно во время длительной болезни. Также можно использовать лекарства для предотвращения тромбоза глубоких вен и язвы желудка.

Антибиотики

Два набора культур крови (аэробная и анаэробная) рекомендуется без откладывания начала приема антибиотиков. При подозрении на инфекцию из этих мест рекомендуется посев из других участков, таких как выделение из дыхательных путей, моча, раны, спинномозговая жидкость и места введения катетера (на месте более 48 часов). При тяжелом сепсисе и септическом шоке антибиотики широкого действия (обычно два, β-лактамный антибиотик с широким охватом или карбапенем широкого действия в сочетании с фторхинолонами, макролиды или аминогликозиды). Выбор антибиотиков важен для определения выживаемости человека. Некоторые рекомендуют их в течение одного часа после постановки диагноза, заявляя, что каждый час задержки в приеме антибиотиков приводит к увеличению смертности на 6%. Другие преимущества при раннем введении.

Несколько факторов определяют наиболее подходящий выбор для начальной схемы приема антибиотиков. Эти факторы включают в себя местные особенности бактериальной чувствительности к антибиотикам независимо от того, является ли инфекция больничной или внебольничной инфекцией, и какие системы органов считаются инфицированными. Схемы приема антибиотиков следует пересматривать ежедневно и при необходимости сужать. Продолжительность лечения обычно составляет 7–10 дней с использованием типа антибиотика в зависимости от результатов посева. Если результат посева отрицательный, антибиотики следует уменьшить в соответствии с клинической реакцией человека или полностью прекратить, если инфекцию нет, чтобы снизить вероятность того, что человек инфицирован микроорганизмами с множественной лекарственной устойчивостью. В случае людей с высоким риском заражения множественной лекарственной устойчивостью микроорганизмами, такими как Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii, добавление антибиотика, специфичного для грамотрицательного организма Рекомендовано. Для метициллин-резистентного Staphylococcus aureus (MRSA) рекомендуется ванкомицин или тейкопланин. Для инфекции Legionella выбирают добавление макролида или фторхинолона. Если есть подозрение на грибковую инфекцию, людям с тяжелым сепсисом следует выбрать эхинокандин, например каспофунгин или микафунгин, а триазол (флуконазол и итраконазол ) для менее больных людей. Длительная антибиотикопрофилактика не рекомендуется людям с ССВО без какого-либо инфекционного происхождения, такого как острый панкреатит и ожоги, если не подозревается сепсис.

Ежедневное введение аминогликозида достаточно для достижения максимальной концентрации в плазме для клинического ответа без токсичности для почек. Между тем, для антибиотиков с объемом распределения (ванкомицин, тейкопланин, колистин) требуется ударная доза для достижения адекватного терапевтического уровня для борьбы с инфекциями. Частые инфузии бета-лактамных антибиотиков без превышения общей суточной дозы поддерживают уровень антибиотиков выше минимальной ингибирующей концентрации (МПК), тем самым лучшим клинический ответ. Может быть лучше давать бета-лактамные антибиотики, чем постоянно. Доступ к терапевтическому мониторингу лекарственных препаратов важен для обеспечения адекватного терапевтического уровня лекарственного средства и в то же время предотвращения его токсического уровня.

Внутривенные жидкости

Кампания Surviving Sepsis рекомендовала давать взрослым 30 мл / кг жидкости в течение первых трех часов с последующим титрованием жидкости в зависимости от артериального давления, диуреза, частоты дыхания и сатурации кислорода севым целевым средним артериальным давлением. давление (MAP) 65 мм рт. У детей начальная доза 20 мл / кг разумна при шоке. В случаях тяжелого сепсиса и септического шока, когда центральный венозный катетер используется для динамического измерения артериального давления, жидкость следует вводить до тех пор, пока центральное венозное давление не достигнет 8–12 мм рт. Как только эти цели будут достигнуты, сатурация центральной венозной крови кислородом (ScvO2), то есть насыщение кислородом венозной крови, когда она возвращается в сердце, измеряется в полой вене. Если ScvO2 меньше на 70%, можно сдать кровь для достижения гемоглобина 10 г / дл, а затем добавить инотропы до тех пор, пока ScvO2 не будет оптимизирован. Людям с острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС) и достаточным качеством жидкости в тканях крови следует осторожно вводить больше жидкости.

Раствор кристаллоидов рекомендуется в качестве жидкости выбора для реанимации. Альбумин можно использовать, если для реанимации требуется большое количество кристаллоидов. Кристаллоидные растворы мало отличаются от гидроксиэтилкрахмала с точки зрения риска смерти. Крахмалы также несут повышенный риск острого повреждения почек и необходимости переливания крови. Различные коллоидные растворы (например, модифицированный желатин) не имеют преимущества перед кристаллоидом. Альбумин также не имеет преимущества перед кристаллоидами.

Продукты крови

Кампания за выживание при сепсисе рекомендовала переливание эритроцитов для определения уровня гемоглобина ниже 70 г / л, если нет ишемии миокарда, гипоксемии или острого кровотечения. В исследовании 2014 года переливание крови для поддержания целевого гемоглобина выше 70 или 90 г / л не повлияло на выживаемость; Между тем, пациенты с более низким порогом переливания получали в целом меньшее количество переливаний. Эритропоэтин не рекомендуется при лечении анемии с септическим шоком, поскольку он может вызвать события свертывания крови. Свежезамороженная плазма обычно не корректирует лежащие в основе нарушения свертывания крови перед запланированной хирургической процедурой. Тем не менее, переливание тромбоцитов рекомендуется при количестве тромбоцитов ниже (10 × 10 / л) без какого-либо риска кровотечения, или (20 × 10 / л) с высоким риском кровотечения, или (50 × 10 / л) при активном кровотечении, перед плановая операция или инвазивная процедура. Внутривенное введение иммуноглобулина не рекомендуется, поскольку его положительные эффекты не определены. Моноклональные и поликлональные препараты иммуноглобулина для внутривенного введения (ВВИГ) не снижают уровень смертности новорожденных и взрослых с сепсисом. Доказательства использования поликлональных препаратов ВВИГ, обогащенных IgM, противоречивы. С другой стороны, использование антитромбина для лечения диссеминированного внутрисосудистого свертывания также не полезно. Между тем, метод очистки крови (такой как гемоперфузия, фильтрация плазмы и сопряженная адсорбция фильтрацией плазмы) для удаления медиаторов воспаления и бактериальных токсинов из крови также не демонстрирует каких-либо преимуществ выживаемости при септическом шаре.

Вазопрессоры

Если человек прошел достаточно жидкую реанимацию, но среднее артериальное давление не больше 65 мм рт.ст., рекомендуется вазопрессоры. Норэпинефрин. (норадреналин) рекомендуется в качестве первоначального выбора. Отсрочка начала вазопрессорной терапии во время септического шока.

Норэпинефрин часто используется в качестве терапии первой линии при гипотензивном септическом шоке, поскольку данные показывают, что существует относительный дефицит вазопрессина, когда шок продолжается до От 24 до 48 часов. Норэпинефрин повышает кровяное давление за счет сужения сосудов, практически не влияет на ударный объем и частоту сердечных сокращений. У некоторых людей доза вазопрессора, необходимая для повышения среднего артериального давления, может стать настолько высокой, что он станет токсичным. Для необходимой дозы вазопрессора может быть добавлен адреналин. Адрен не используется в качестве первой линии при гипотензивном шоке, снижает приток крови к органам брюшной полости и повышает уровень лактата. Вазопрессин можно использовать при септическом шоке, поскольку исследования показывают, что существует относительный дефицит вазопрессина, когда шок продолжается от 24 до 48 часов. Однако вазопрессин снижает приток крови к сердцу, пальцам и ногам, что приводит к нехватке кислорода в этих тканях. Дофамин обычно не рекомендуется. Хотя дофамин полезен для увеличения ритма сердца, он вызывает больше нарушений сердечного ритма, чем норэпинефрин, а также оказывает иммунодепрессивное действие. Доказано, что дофамин не обладает защитными свойствами почек. Добутамин также может сообщить при гипотензивном септическом шоке для увеличения сердечного выброса и коррекции кровотока к тканям. Добутамин используется не так часто, как адреналин, из-за связанных с ним побочных эффектов, в том числе уменьшение кровотока в кишечнике. Кроме того, добутамин увеличивает сердечный выброс за аномального увеличения частоты сердечных сокращений.

Стероиды

Использование стероидов при сепсисе является спорным. Исследования не дают четкого представления о том, следует ли и когда использовать глюкокортикоиды. Кампания по борьбе с сепсисом 2016 рекомендует низкие дозы гидрокортизона только в том случае, если и внутривенные жидкости, и вазопрессоры могут не адекватно лечить септический шок. В Кокрановском обзоре 2019 года были обнаружены доказательства низкого качества, как и в двух обзорах 2019 года.

Во время критического заболевания, состояние надпочечниковой недостаточности и устойчивости тканей к кортикостероидам может ситуация. Это было названо кортикостероидной недостаточностью, отсутствием критического заболевания. Лечение пациентов с тяжелой пневмонией или тяжелой пневмонией панкреатитом или тяжелой пневмонией, такими как ранним тяжелым ОРДС, такими как его роль в других случаях. неясна.. Однако точный способ определения недостаточности кортикостероидов остается проблематичным. Это следует подозревать у тех, кто плохо реагирует на реанимацию жидкостей и вазопрессорами. Для подтверждения диагноза не рекомендуется использовать ни тест на стимуляцию АКТГ, ни случайные уровни кортизола. Методы отмены глюкокортикоидных препаратов считаются, и неясно, следует ли их постепенно снижать или просто резко отменить. Тем не менее, Кампания по борьбе с сепсисом 2016 г. рекомендовала отказаться от стероидов, когда вазопрессоры больше не нужны.

Анестезия

Целевой дыхательный объем 6 мл / кг прогнозируемой массы тела (PBW) и давление плато менее 30 см H 2 O рекомендуется для тех, кому требуется вентиляция из-за тяжелого ОРДС, вызванного сепсисом. Высокое положительное давление в конце выдоха (PEEP) рекомендуется для умеренного и тяжелого ОРДС при сепсисе, поскольку оно открывает больше легочных единиц для кислородного обмена. Прогнозируемая масса тела рассчитывается на основы пола и роста, и для этого доступны инструменты. При тяжелой форме повышения транспульмонального давления. Рекомендуется по возможности приподнять изголовье кровати для улучшения вентиляции. агонисты β2-адренорецепторов не рекомендуются для лечения ОРДС, поскольку они могут снизить выживаемость и вызвать Однако аномальные сердечные ритмы. Испытание спонтанного дыхания с использованием постоянного положительного давления в дыхательных путях (CPAP), тройника или увеличения давления на вдохе может быть полезным для сокращения продолжительности вентиляции. Сведение к минимуму периодической или постоянной седации сокращает продолжительность ИВЛ.

Общая анестезия рекомендованным людям с сепсисом, требуются хирургические процедуры для удаления инфекции. Обычно используются ингаляционные и внутривенные анестетики. При сепсисе требования к анестетикам могут быть снижены. Ингаляционные анестетики могут снижать уровень провоспалительных цитокинов, изменяя адгезию и пролиферацию лейкоцитов, вызывая апоптоз (гибель клеток) лимфоцитов, возможно, с токсическим действием на митохондрии функция. Хотя этотидат оказывает минимальное влияние на сердечно-сосудистую систему, его часто не рекомендуют в качестве лекарств для помощи при интубации в этой ситуации из-за опасений, что это может привести к плохому функционированию надпочечников. функция и повышенный риск смерти. Однако небольшое количество доказательств не выявило изменений смерти при применении этого риска.

Паралитические агенты не рекомендуются для случаев сепсиса при отсутствии ОРДС, поскольку все больше данных указывает на сокращение продолжительности ИВЛ, интенсивной терапии и пребывания в больнице. Однако использование паралитических средств в случаях ОРДС остается спорным. При правильном использовании паралитики могут успешной ИВЛ, однако данные также свидетельствуют о том, что ИВЛ приом сепсисе потребление и доставку кислорода.

Контроль источника

Контроль относится к физическим вмешательствам для контроля очага инфекции и уменьшение условий, благоприятных для роста микроорганизмов или нарушений хозяина, таких как отток гноя из абсцесса. Это одна из старейших процедур борьбы с инфекциями, от которой возникла латинская фраза Ubi pus, ibi evacua.

Ранняя цель. терапия

Ранняя целенаправленная терапия (EGDT) - это подход к ведению тяжелого сепсиса в течение первых 6 часов после постановки диагноза. Это пошаговый подход с физиологической целью преднагрузки, постнагрузки и сократимости сердца. Это включает раннее назначение антибиотиков. EGDT также включает мониторинг гемодинамических параметров и специфические вмешательства для достижения ключевых целей реанимации, которые включают поддержание центрального артериального давления в пределах 8–12 мм рт.ст., среднего артериального давления между 65 и 90 мм рт.ст., сатурации центральной венозной крови кислородом. (ScvO 2) более 70% и диурез более 0,5 мл / кг / час. Цель состоит в том, чтобы оптимизировать доставку кислорода к тканям и достичь баланса между системной доставкой кислорода и потребностью в нем. Соответствующее снижение уровня лактата в сыворотке может быть эквивалентно ScvO 2 и его легче получить.

В первоначальном исследовании было обнаружено, что ранняя целенаправленная терапия снижает рекомендацию от 46,5% до 30,5% пациентов с сепсисом, и Кампания по выживанию при сепсисеовала его использование. Более поздних крупных рандомизированных контрольных исследований (ProCESS, ARISE и ProMISe) не действуют преимущества ранней целенаправленной терапии в отношении 90-дневной смертности по сравнению со терапией при тяжелом сепсисе. Вполне вероятно, что некоторые части EGDT более важны, чем другие. После этих испытаний EGDT по-прежнему считается разумным.

Новорожденные

Неонатальный сепсис может быть трудно диагностировать, поскольку у новорожденных может быть бессимптомное течение. Если у новорожденного появляются признаки и симптомы, указывающие на сепсис, назначают антибиотики, которые либо меняют для воздействия на конкретный организм, идентифицированный диагностическим тестированием, либо отменяют после того, как инфекционная причина симптомов была исключена. Несмотря на раннее вмешательство, смерть наступает у 13% детей, у которых развивается септический шок, причем частично с генетическими проблемами со здоровьем. Смертность у пациентов без полиорганной системы или тех, кому требуется только один инотропный агент, низкий уровень.

Другое

Лечение лихорадки при сепсисе, в том числе у людей с септическим шоком, не было связано с каким-либо снижением смертности в течение 28 дней. Лечение лихорадки по-прежнему происходит по другим причинам.

В Кокрановском обзоре 2012 сделан вывод о том, что N-ацетилцистеин не снижает смертность людей с SIRS или сепсисом и даже может быть

Рекомбинантный активированный протеин C (дротрекогин альфа ) был введен для лечения тяжелого сепсиса (на что указывает высокий показатель APACHE II ), где считалось, что это дает преимущество в выживании. Однако последующие исследования показали, что он увеличивает количество побочных эффектов, в частности, кровотечений, и снижает смертность. Его сняли с продажи в 2011 году. Другой препарат, известный как эриторан, также не показан положительных результатов.

У пациентов с высоким уровнем сахара в крови, инсулином рекомендуется снизить его до 7,8–10 ммоль / л (140–180 мг / дл) при более низких уровней, плохих исходы. Уровни глюкозы, взятые из капиллярной крови, интерпретировать с осторожностью, такими измерениями быть неточными. Если у человека установлен артериальный катетер, для определения уровня глюкозы в крови рекомендуется артериальная кровь.

Преистая или непрерывная заместительная почерывная терапия местная по показаниям. Однако бикарбонат натрия не рекомендуется людям с лактоацидозом, вызванным гипоперфузией. Низкомолекулярный гепарин (НМГ), нефракционированный гепарин (НФГ) и механическая профилактика с помощью устройств прерывистого пневматического сжатия рекомендуются любому человеку с сепсисом в от умеренного до высокого риска венозной тромбоэмболии. Профилактика стрессовых язв с помощью ингибитора протонной помпы (ИПП) и антагониста H2 полезна у людей с факторами риска развития кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (УГИБ), таких как на ИВЛ более 48 часов, нарушения свертывания крови, печени и заместительной почечной терапии. Достижение частичного или полного энтерального питания (доставка питательных веществ через питательную трубку ) выбирается как лучший способ обеспечить питание для человека, которому противопоказан пероральный прием или который не может переносить пероральный прием в семь дней сепсис по с внутривенным питанием. Однако омега-3 жирные кислоты не рекомендуются в качестве иммунных добавок для людей с сепсисом или септическим шоком. Использование прокинетических агентов, таких как метоклопрамид, домперидон и эритромицин, рекомендуется тем, кто страдает сепсисом и не может переносить энтеральное питание.. Однако эти агенты могут ускорить удлинение интервала QT и, следовательно, спровоцировать желудочковую аритмию, такую ​​как torsades de pointes. Использование прокинетических агентов следует пересматривать ежедневно и прекращать.

Прогноз

Тяжелый сепсис фатальным примерно у 20–35% людей, а септический шок долговечным фатальным у 30–70% людей. Лактат - полезный метод определения прогноза: для тех, у кого уровень выше 4 ммоль / л, смертность составляет 40%, а у пациента с уровнем менее 2 ммоль - менее 15%.

Существует ряд прогностических систем стратификации, таких как APACHE II и Смертность в отделениях неотложной помощи при сепсисе. APACHE II учитывает возраст человека, основное состояние и различные физиологические переменные, чтобы оценить риск смерти от тяжелого сепсиса. Из индивидуальных случаев ковариата тяжесть основного заболевания наиболее сильно влияет на риск смерти. Септический шок также является надежным предиктором краткосрочной и долгосрочной смертности. Показатели летальности одинаковы для тяжелого сепсиса с положительным и отрицательным посевом. Показатель смертности в отделении неотложной помощи при сепсисе (MEDS) проще и полезен в условиях отделения неотложной помощи.

Некоторые люди испытывают серьезное долгосрочное снижение когнитивных функций после эпизода тяжелого сепсиса, но при отсутствии исходных нейропсихологических показателей. данные у людей с препятствиями затрудняют количественную оценку или изучение информации.

Эпидемиология

Сепсис ежегодно миллионы смертей во всем мире и наиболее частой причиной смерти среди людей, которые были госпитализированы. Число новых случаев сепсиса во всем мире оценивается в 18 миллионов случаев в год. В на Штатах сепсис поражает примерно 3 из 1000 человек, тяжелый сепсис является причиной более 200000 смертей в год.

Сепсис встречается в 1-2% всех госпитализаций и составляет почти 25% использования койки отделения интенсивной терапии. Из-за того, что о нем редко сообщается о первичном заболевании (часто это осложнение рака или других заболеваний), частота, смертность и заболеваемость сепсисом, вероятно, недооцениваются. Исследование США. штатах в 2010 г. обнаружил примерно 651 госпитализацию на 100 000 населения с диагнозом сепсис. Это вторая ведущая причина смерти в некоронарном отделении интенсивной терапии (ОИТ) и десятое по общей причине смерти (первая из них - болезнь сердца). Дети в возрасте до 12 месяцев и пожилые люди чаще всего заболевают тяжелым сепсисом. Среди людей из США, которые неоднократно госпитализировались в с сепсисом в 2010 году, те, кто был выписан в другую форму лечения, после первоначальной госпитализации.. Исследование, проведенное в 18 штатах США, показало, что людей с Medicare в 2011 году сепсис был второй частой основной повторной госпитализации в течение 30 дней.

Некоторые медицинские условия повышают восприимчивость человека к инфицированию и развивающийся сепсис. Общие факторы риска сепсиса включают возраст (особенно старые и старые); состояния, которые ослабляют иммунную систему, такие как рак, диабет или отсутствие селезенки ; и серьезная травма и ожоги.

С 1979 по 2000 год показало, что заболеваемость сепсисом увеличилась в четыре раза, до 240 случаев на 100 000 населения, с более высокой высокой заболеваемостью. у мужчин по сравнению с женщинами. За тот же период летальность в стационаре снизилась с 28% до 18%. Однако, согласно общенациональной выборке пациентов из США, заболеваемость тяжелым сепсисом увеличилась с 200 случаев на 10 000 населения в 2003 году до 300 случаев в 2007 году среди населения в возрасте старше 18 лет. Уровень заболеваемости особенно высок среди младенцев: 500 случаев на 100 000 населения. Смертность, связанная с сепсисом, увеличивается с возрастом: с менее 10% в возрастной группе от 3 до 5 лет до 60% к шестому десятилетию жизни. Увеличение среднего возраста населения с увеличением числа людей с хроническими заболеваниями или принимающими иммунодепрессанты..

История

Персонификация сепсиса с баллончиком с надписью «Яд "

Термин« σήψις »(сепсис) был введен Гиппократом в четвертом веке нашей эры и означал процесс распада или разложения нежелательные вещества. В XI веке Авиценна использовала термин «кровяная гниль» для обозначения болезней, связанных с тяжелым гнойным процессом. системная токсичность уже наблюдалась, только в 19 веке использовался конкретный термин - сепсис.

Термины «сепсис», также обозначаемые как «сепсис» и «заражение крови». относится к микроорганизмам или их токсинам в крови. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем (ICD) версии 9, которая использовалась в США до 2013 года, использовалась термин «сепсис» с многочисленными модификаторами для различных диагнозов, таких как «стрептококковая септицемия». Все эти диагнозы были преобразованы в сепсис, опять же с модификаторами, в МКБ-10, например «Сепсис, вызванный стрептококком».

Текущие термины зависят от присутствующего микроорганизма: бактериемия, если бактерии присутствуют в крови на ненормальном уровне и являются причиной, виремия для вирусов и фунгемия для грибка.

К концу 19 века широко распространено было мнение, что микробы производят вещества, которые травмировать могут млекопитающее, и что растворимые токсины, выделяемые во время инфекции, вызвали лихорадку и шок, которые были обычным явлением во время тяжелых инфекций. Пфайфер ввел термин эндотоксин в начале 20 века для обозначения пирогенного принципа, связанного с холерным вибрионом. Вскоре стало понятно, что эндотоксины экспрессируются большинством, а возможно, и всеми грамотрицательными бактериями. липополисахаридный характер кишечных эндотоксинов был выяснен в 1944 году Широм. Молекулярный характер этого материала был определен Luderitz et al. в 1973 году.

В 1965 году было обнаружено, что штамм мышей C3H / HeJ был невосприимчив к шоку, вызванному эндотоксином. Генетический локус этого эффекта был назван Lps. Было также обнаружено, что эти мыши сверхчувствительны к заражению грамотрицательными бактериями. Эти наблюдения были окончательно связаны в 1998 г. с открытием гена 4 toll-подобного рецептора (TLR 4). Работа по генетическому картированию, выполненная в течение пяти лет, показала, что TLR4 был единственным кандидатным локусом в критической области Lps; это строго подразумевает, что мутация в TLR4 должна объяснять фенотип устойчивости к липополисахаридам. Было обнаружено, что дефект в гене TLR4, который привел к фенотипу устойчивости к эндотоксинам, вызван мутацией в цитоплазме.

В научном сообществе возникли разногласия по поводу использования мышиных моделей в исследованиях сепсиса в 2013 году, когда ученые опубликовали обзор иммунной системы мыши по сравнению с иммунной системой человека и показали, что на системном уровне они работали по-разному; авторы отметили, что на момент написания статьи было проведено более 150 клинических испытаний сепсиса на людях, почти все из которых были подтверждены многообещающими данными на мышах, и что все они потерпели неудачу. Авторы призвали отказаться от использования моделей мышей в исследованиях сепсиса; другие отвергли это, но призвали к большей осторожности при интерпретации результатов исследований на мышах и к более тщательному дизайну доклинических исследований. Один из подходов состоит в том, чтобы больше полагаться на изучение биопсий и клинических данных людей, перенесших сепсис, чтобы попытаться определить биомаркеры и целевые препараты для вмешательства.

Общество и культура

Экономика

Сепсис был самым дорогостоящим заболеванием, излечиваемым во время пребывания в больницах США в 2013 году, с совокупной стоимостью 23,6 миллиарда долларов на почти 1,3 миллиона госпитализаций. Затраты на госпитализацию сепсиса выросли более чем в четыре раза с 1997 года, при этом ежегодный прирост составляет 11,5%. Для плательщика это было наиболее затратным условием, выставляемым в счет Medicare и незастрахованным, вторым по значимости по счетам для Medicaid и четвертым по стоимости в счетах частной страховки.

Образование

Крупное международное сотрудничество под названием «Кампания по выживанию при сепсисе » было основано в 2002 году для информирования людей о сепсисе и улучшения результатов лечения сепсиса. Кампания опубликовала научно обоснованный обзор стратегий ведения тяжелого сепсиса с целью опубликовать полный набор руководящих принципов в последующие годы.

Sepsis Alliance - благотворительная организация, созданная для повышения осведомленности о сепсисе среди населения. как широкая общественность, так и медицинские работники.

Исследования

Фенотипическая стратегия переключения микробов, способных спровоцировать сепсис

Некоторые авторы предполагают, что инициация сепсиса обычно мутуалистически (или нейтрально) члены микробиома не всегда могут быть случайным побочным эффектом ухудшающейся иммунной системы хозяина. Скорее, это часто адаптивный микробный ответ на внезапное снижение шансов на выживание хозяина. Согласно этому сценарию, виды микробов, провоцирующих сепсис, получают выгоду от монополизации будущего трупа, использования его биомассы в качестве разлагателей, а затем распространения через почву или воду для установления взаимных отношений с новыми особями. Бактерии Streptococcus pneumoniae, Escherichia coli, Proteus spp., Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Klebsiella spp., Clostridium spp., Lactobacillus spp., Bacteroides spp. и грибы Candida spp. все способны к столь высокому уровню фенотипической пластичности. Очевидно, не все случаи сепсиса возникают из-за таких адаптивных переключений микробной стратегии.

Ссылки

Внешние ссылки

Викискладе есть средства массовой информации, связанные с сепсисом.
The offline app allows you to download all of Wikipedia's medical articles in an app to access them when you have no Internet. Википедией. статьи о здравоохранении можно просматривать в автономном режиме с помощью приложения Medical Wikipedia.
КлассификацияD
Внешние ресурсы
Последняя правка сделана 2021-06-07 10:38:49
Содержание доступно по лицензии CC BY-SA 3.0 (если не указано иное).
Обратная связь: support@alphapedia.ru
Соглашение
О проекте