Войти
Коллатерали Шаффера - это аксон коллатерали, выделяемые CA3 пирамидными клетками в гиппокампе. Эти коллатерали проецируются в область CA1 гиппокампа и являются неотъемлемой частью формирования памяти и эмоциональной сети цепи Папеза и гиппокампа <11.>трисинаптическая петля. Это один из наиболее изученных синапсов в мире, названный в честь венгерского анатома -невролога Кароли Шаффера.
. структуры гиппокампа, коллатерали Шаффера развивают лимбическую систему, которая играет решающую роль в аспектах обучения и памяти. Информационные сигналы из контралатеральной области CA3 уходят через коллатеральные пути Шаффера для пирамидных нейронов CA1 . Зрелые синапсы содержат меньше коллатеральных ветвей Шаффера, чем те синапсы, которые не полностью развиты. Многие ученые пытаются использовать коллатеральный синапс Шаффера в качестве образца синапса, типичного возбуждающего глутаматергического синапса в коре, который очень хорошо изучен, чтобы попытаться определить правила обоих паттерны стимуляции в электрических правилах и химические механизмы, с помощью которых синапсы постоянно становятся сильнее и какие синапсы также постоянно ослабевают, и для разработки лекарств и методов лечения хронических заболеваний, таких как деменция и болезнь Альцгеймера. Более того, они полагают, что изучение коллатералей Шаффера может дать целый ряд сведений о том, как коллатерали Шаффера позволяют нам вмешиваться с помощью лекарств и электростимуляции, чтобы улучшить качество человеческого опыта.
Функциональный гиппокамп хранит долговременные воспоминания за счет синаптической пластичности с точки зрения хранения информации. Гиппокамп во взаимодействии с неокортексом опосредует деградацию памяти. Пластические изменения, происходящие в гиппокампе, участвуют в управлении процессом хранения памяти.
Залог Шаффера участвует в пластичности, зависящей от активности, и в информационных процессах, которые всегда обрабатываются через гиппокамп. Коллатераль Шаффера явно влияет на то, активируют ли клетки-мишени потенциалы действия или нет. Однако в то же время он запускает процесс, который занимает гораздо больше времени, в результате чего некоторые синапсы становятся сильнее, а некоторые - слабее, и в целом паттерны синаптической силы сети развиваются. через некоторое время.
Более того, коллатеральные аксоны Шаффера развивают возбуждающие синапсы, которые разбросаны по дендритным ветвям гиппокампа CA1 пирамидальные нейроны. На ранней стадии долговременной потенциации коллатерали Шаффера высвобождают глутамат, который связывается с рецепторами AMPA CA1- дендритов. Процесс развития сети рекуррентных возбуждающих глутаматергических синапсов CA3-to-CA1 изменяет частоту спонтанных потенциалов действия в коллатералях Шаффера.. К взрослому возрасту рекуррентная сетевая активность CA3 снижается, частота спонтанных потенциалов действия снижается в коллатералях Шаффера, и синапс с одним локусом высвобождения с одним дендритным шипом на данном пирамидном нейроне CA1 может развиваться коллатералями Шаффера аксоны.
Коллатераль Шаффера находится между областью CA3 и областью CA1 в гиппокампе. Коллатерали Шаффера представляют собой аксоны пирамидных клеток, которые соединяют два нейрона (CA3 и CA1) и передают информацию от CA3 к CA1. энторинальная кора посылает главный входной сигнал в зубчатую извилину (перфорантный путь ). От гранулярных клеток зубчатой извилины соединяются с областями СА3 гиппокампа через мшистые волокна. CA3 посылает информационные сигналы пирамидным клеткам CA1 через коллатерали Шаффера и комиссуральные волокна из контралатерального гиппокампа.
На протяжении всего процесса памяти в гиппокампе коллатерали Шаффера, кажется, не играют важной роли в формировании реальной памяти, но очевидно, что коллатерали Шаффера помогают деятельности -зависимая пластичность и информационные процессы, которые всегда изменяются в ходе развития памяти в гиппокампе. Коллатерали Шаффера изменяют развитие лимбической системы, которая имеет решающее значение для обучения и памяти. Контралатеральная область СА3 передает информацию через коллатераль Шаффера пирамидным нейронам СА1.
Пластические изменения, происходящие в гиппокампе, участвуют в управлении процессом сохранения воспоминаний. Коллатерали Шаффера влияют на гиппокамп, развивая краткосрочную (Кратковременную пластичность) и долгосрочную синаптическую пластичность (Долгосрочную пластичность) с точки зрения хранения информации и изменения эффективности синаптической передачи. после предыдущей синаптической активности.
Долгосрочная потенциация (ДП) в гиппокампе является примером модели для нейральной пластичности. Коллатеральные синапсы Шаффера использовались в качестве образца синапса, типичного возбуждающего глутаматергического синапса в коре, который очень хорошо изучен в чтобы попытаться определить правила как паттернов стимуляции в электрических правилах, так и химических механизмов, с помощью которых синапсы постоянно становятся сильнее, и какие синапсы также постоянно становятся слабее. LTP участвуют в том, как люди хранят информацию и как они извлекают информацию, а также задействуют сети воспоминаний, которые связаны с фактами и эмоциями, поскольку гиппокамп является частью лимбическая система, связанная с миндалевидным телом.
LTP в гиппокампе, является важной моделью для нейронной пластичности, которая способствует обучению и памяти. Коллатерали Шаффера - это аксоны нейронов в областях CA3 гиппокампа, которые образуют синапсы в областях CA1.
Гиппокамп является частью процесса обратной связи, который посылает сигналы, чтобы остановить выработку кортизола. Таким образом, поврежденный гиппокамп может вызвать потерю памяти и неспособность когнитивной функции. Кроме того, поскольку гиппокамп является областью, контролирующей процессы обучения и памяти, исследования коллатералей Шаффера могут помочь найти методы лечения заболеваний, связанных с гиппокампом или его нервными процессами, такими как болезнь Альцгеймера, нейродегенеративное расстройство.
Долгосрочная потенциация (ДП) синаптической силы в коллатеральных синапсах Шаффера в значительной степени объясняется изменениями количества и биофизические свойства рецепторов AMPA (AMPARs). Нейропсин оказывает регулирующее действие на коллатеральный LTP Шаффера в гиппокампе крыс.
Функциональный гиппокамп должен хранить долгое время. воспоминания. После того, как воспоминания сохранены, они сохраняются в течение длительного времени. Долгосрочные изменения синаптической эффективности в гиппокампе могут быть вызваны различными моделями стимуляции, вызывающими пресинаптическую и постсинаптическую деполяризацию тета-всплеск стимуляции коллатералей Шаффера может быть достаточно для индукции LTP, способствуя образованию нитчатого актина в CA1 дендритах. В мозге млекопитающих некоторые паттерны синаптической активности вызывают долговременную потенциацию (ДП), которая представляет собой длительное увеличение синаптической силы и длительную депрессию (LTD), что представляет собой длительное снижение синаптической силы.
Долговременная пластичность в синапсах гиппокампа может быть вызвана различными моделями стимуляции, генерирующей предварительную - и постсинаптическая деполяризация. Эти синаптические изменения могут явно приводить к модификации функции цепи и поведенческой пластичности. Некоторые паттерны синаптической активности приводят к значительному увеличению синаптической силы, также известному как долгосрочное усиление (ДП). В гиппокампе LTP на коллатеральном CA1 Шаффера модулирует биофизические свойства рецепторов AMPA. Кроме того, SK2, Ca2 + -активированный с низкой проводимостью K + канал, изменяет форму возбуждающих постсинаптических потенциалов (ВПСП) путем связывания с N-метил-D-аспартатом. рецепторы (рецепторы NMDA ). Исследование Lin MT, et al. был разработан для исследования того, участвуют ли каналы SK2 в синаптических изменениях, когда зависимое от активности снижение способствует LTP.
каналы SK2 - это ионные каналы, которые активируются увеличением в концентрации внутриклеточного кальция и в результате того, что катион K + может пройти через клеточную мембрану. Двойная маркировка иммунным золотом идентифицировала, что каналы SK2 и NMDA сосуществуют в пределах постсинаптической плотности (PSD) областей CA1 гиппокампа. Авторы использовали тета-всплески (TBP), чтобы произвести быстрое усиление синаптической силы и вызвать LTP, который индуцируется одновременно, но уровни экспрессии которых изменяются обратно пропорционально во времени, и сравнивали результат индукции TBP. в контрольную группу. Результат показал, что индукция TBP LTP значительно увеличивала уровень EPSP. Когда сила стимула снижалась ниже порога потенциала действия, добавляли апамин, нейротоксин, чтобы оценить вклад активности SK2 в EPSP. Это привело к увеличению уровня ВПСП с закупоркой каналов SK2. Индукция TBP LTP устраняет вклад канала SK2 в EPSP. Когда применялась индукция химического LTP, иммунные частицы для SK2 не были обнаружены в пределах PSD асимметричных синапсов. Однако иммунные частицы SK2 наблюдались внутри внутриклеточных мембран. Активация протеинкиназы A (PKA) подавляет поверхностную экспрессию SK2, поскольку PKA регулирует поверхностную экспрессию рецепторов AMPA, ионотропных не-NMDA-типов трансмембранный рецептор в гиппокампе. Следовательно, PKA снижает активность LTP-зависимых каналов SK2. См. № коллатераля Шаффера Долговременная пластичность.
Краткосрочная синаптическая пластичность претерпевает важные возрастные изменения, которые имеют решающее значение в процессе развития нервной системы.
Передатчики высвобождаются из пресинаптических окончаний посредством слияния пузырьков с мембраной, которые заполнены нейротрансмиттерами, такими как глутамат. Везикулы подвергаются экзоцитозу, при этом нейротрансмиттеры повторно входят в пресинаптический терминал для повторного использования. Эти слитые везикулы затем предпочтительно повторно поступают обратно в быстро рециркулирующий пул для повторного использования. Дополнительные пузырьки в резервном пуле пресинаптического терминала высвобождаются в соответствии с более сильной амплитудой деполяризации пресинаптического аксона из-за большей пространственной или временной суммы потенциалов действия, соответствующей большему притоку кальция поляризационный. Скорость эндоцитоза зависит от скорости, с которой везикулы рециркулируют в рециклирующий пул.
Мультивезикулярный выброс (MVR) происходит в синапсах коллатерального СА1 Шаффера, когда P повышается посредством облегчения и что MVR может быть общим для многих синапсов в центральной нервной системе.
