Скарлатина

редактировать
Инфекционное заболевание

Скарлатина
Другие названияСкарлатина, скарлатина
Scharlach.JPG
Клубничный язык наблюдалось при скарлатине
Специальность Инфекционное заболевание
СимптомыБоль в горле, лихорадка, головные боли, увеличение лимфатических узлов, характерная сыпь
Осложнения Гломерулонефрит, ревматический порок сердца, артрит
Обычное начало5–15 лет
ПричиныStrep горло, стрептококковые инфекции кожи
Метод диагностики Посев из горла
ПрофилактикаМытье рук, отказ от использования личных вещей, избегание больных людей
ЛечениеАнтибиотики
ПрогнозОбычно хороший

Скарлатина - заболевание, вызванное инфекцией стрептококка группы A (стрептококк группы A), также известного как Streptococcus pyogenes. Признаки и симптомы включают боль в горле, лихорадку, головные боли, увеличение лимфатических узлов и характерную сыпь. Сыпь красная, ощущается как наждачная бумага, язык может быть красным и неровным. Чаще всего он поражает детей в возрасте от пяти до 15 лет.

Скарлатина поражает небольшое количество людей, у которых стрептококковая ангина или стрептококковая кожная инфекция. Бактерии обычно распространяются при кашле или чихании. Он также может распространяться, когда человек прикасается к предмету, на котором есть бактерии, а затем касается рта или носа. Характерная сыпь возникает из-за эритрогенного токсина, вещества, вырабатываемого некоторыми видами бактерий. Диагноз обычно подтверждается посевом из горла.

. вакцины не существует. Профилактика заключается в частом мытье рук, отказе от личных вещей и избегании других людей во время болезни. Заболевание поддается лечению антибиотиками, которые предотвращают большинство осложнений. Результаты лечения скарлатины обычно хорошие. Долгосрочные осложнения в результате скарлатины включают заболевание почек, ревматический порок сердца и артрит. В начале 20 века, до появления антибиотиков, это была основная причина смерти детей.

Содержание
  • 1 Признаки и симптомы
    • 1.1 Стрептококковая ангина
    • 1,2 Сыпь
    • 1.3 Рот
    • 1.4 Вариабельные проявления
    • 1.5 Течение
    • 1.6 Осложнения
  • 2 Причина
  • 3 Патофизиология
    • 3.1 Микробиология
  • 4 Диагноз
    • 4.1 Дифференциальный диагноз
  • 5 Профилактика
  • 6 Лечение
    • 6.1 Устойчивость к антибиотикам
  • 7 Эпидемиология
  • 8 История
    • 8.1 Тест Дика
  • 9 Ссылки
  • 10 Внешние ссылки
Признаки и симптомы
Характеристика земляничный язык при скарлатине Сыпь при скарлатине Красные щеки и бледность вокруг рта при скарлатине Характерные красные щеки и сыпь при скарлатине

Сыпь, имеющая характерный вид, распространяющийся рисунок, и процесс десквамации, например «Клубничный язык»:

  • Язык изначально покрыт белым налетом, а сосочки языка опухли и покраснели. Выступание красных сосочков через белый налет придает языку вид «белой клубники».
  • Через несколько дней (после процесса шелушения или отделения ткани, которая образовала белый налет), белизна исчезает, а красные и увеличенные сосочки придают языку вид «красной клубники». Симптоматический вид языка является частью сыпи, характерной для скарлатины.
  • Линии Пастии
  • Линии петехий, которые выглядят как розовые / красные участки, расположенные в подмышечных впадинах и локтевых ямках.
  • Рвота и боль в животе

Стрептококковая ангина

Типичные симптомы стрептококкового фарингита (также известного как стрептококковая ангина):

  • Боль в горле, болезненное глотание
  • Лихорадка - обычно выше 39 ° C (102,2 ° F)
  • Утомляемость
  • Увеличенные и покрасневшие миндалины с желтым или белым экссудатом (обычно это экссудативный фарингит)
  • Увеличенные и болезненные лимфатические узлы обычно расположены в передней части шеи

Следующие симптомы обычно отсутствуют: кашель, охриплость, насморк, диарея и конъюнктивит. Такие симптомы указывают на то, что более вероятно вирусная инфекция.

Сыпь

Сыпь начинается через 1-2 дня после появления симптомов, вызванных стрептококковым фарингитом (боль в горле, лихорадка, утомляемость). Эта характерная сыпь, получившая название «скарлатинообразная», проявляется в виде диффузного покраснения кожи с небольшими папулами или бугорками, напоминающими мурашки по коже. Эти неровности придают сыпи характерную текстуру наждачной бумаги. Покрасневшая кожа побледнеет при надавливании на нее. Кожа может чесаться, но это не будет болезненно. Сыпь обычно начинается при сгибании локтя и других поверхностей. Затем он появляется на туловище и постепенно распространяется на руки и ноги. Сыпь обычно не затрагивает ладони, подошвы и лицо. Лицо, однако, обычно краснеет, особенно на щеках, с бледным кольцом вокруг рта. После того, как сыпь распространяется, она становится более выраженной в складках кожи, таких как складки кожи в паховой и подмышечной областях тела. Также в этих областях могут появиться линии Пастии: петехии, расположенные линейно. В течение 1 недели с момента появления сыпь начинает исчезать, после чего следует более длительный процесс шелушения или отслаивания внешнего слоя кожи. Это длится несколько недель. Процесс шелушения обычно начинается на лице и распространяется вниз по телу. После десквамации на коже останется загорелый вид.

Рот

Горло ребенка с положительным посевом на стрептококковый фарингит

Стрептококковый фарингит, который обычно проявляется алым лихорадка в сочетании с характерной сыпью, обычно поражающей миндалины. Миндалины будут опухшими и покрасневшими. Небо и язычок также часто поражаются инфекцией. Поражение мягкого неба можно увидеть в виде крошечных красных и круглых пятен, известных как пятна Форхгеймера.

Различные проявления

Признаки скарлатины могут различаться в зависимости от возраста и расы человека. У детей младше 5 лет могут быть атипичные предлежания. У детей младше 3 лет может быть заложенность носа и низкая температура. У младенцев могут появиться симптомы повышенной раздражительности и снижения аппетита.

У детей с более темной кожей могут быть другие проявления, поскольку покраснение кожи, вызванное сыпью, и бледность вокруг рта могут быть меньше очевидно. В этих случаях важно подозрение, основанное на сопутствующих симптомах и диагностических исследованиях.

Курс

После контакта со стрептококком симптомы появляются через 12 часов - 7 дней. Они могут включать жар, утомляемость и боль в горле. Характерная скарлатинообразная сыпь появляется через 12–48 часов. В течение первых нескольких дней появления сыпи и быстрой генерализации также присутствуют полоски пастии и клубничный язык. Сыпь начинает исчезать в течение 3–4 дней, после чего следует шелушение сыпи, которое продолжается от нескольких недель до месяца. Если скарлатина протекает без осложнений, выздоровление от лихорадки и клинических симптомов, кроме процесса десквамации, наступает через 5–10 дней.

Осложнения

Возможные осложнения от скарлатины, если ее не лечить или не лечить надлежащим образом, можно разделить на две категории: гнойные и негнойные.

Гнойные осложнения: это редкие осложнения, которые возникают либо в результате прямого распространения на структуры, расположенные близко к первичному очагу инфекции, либо через лимфатическую систему или кровь. В первом случае скарлатина может перекинуться на глотку. Возможные проблемы, связанные с этим методом распространения, включают перитонзиллярные или заглоточные абсцессы, целлюлит, мастоидит или синусит.

. Во втором случае стрептококковая инфекция может распространяться через лимфатическая система или кровь в области тела, находящиеся дальше от глотки. Несколько примеров многих осложнений, которые могут возникнуть в результате этих методов распространения, включают эндокардит, пневмонию или менингит.

Негнойные осложнения: эти осложнения возникают из-за определенных подтипов стрептококки группы А, которые вызывают аутоиммунный ответ в организме посредством так называемой молекулярной мимикрии. В этих случаях антитела, которые иммунная система человека выработала для атаки стрептококков группы А, также способны атаковать собственные ткани человека. В зависимости от того, на какие ткани тела человека нацелены эти антитела, возникают следующие осложнения.

  • Острая ревматическая лихорадка : это осложнение, которое возникает через 2–6 недель после стрептококковой инфекции верхних дыхательных путей группы А. В развивающихся странах, где лечение стрептококковой инфекции антибиотиками менее распространено, он представляет собой лихорадочное заболевание с несколькими клиническими проявлениями, которые объединены в так называемые критерии Джонса. Эти критерии включают артрит, кардит, неврологические проблемы и кожные заболевания. Диагноз также зависит от наличия предшествующей стрептококковой инфекции верхних дыхательных путей группы А (как при стрептококковом фарингите и скарлатине). Кардит является результатом иммунного ответа, нацеленного на сердечную ткань человека, и является наиболее серьезным осложнением, возникающим при острой ревматической лихорадке. Когда это поражение сердечной ткани происходит, это называется ревматической болезнью сердца. В большинстве случаев ревматической болезни сердца поражается митральный клапан, что в конечном итоге приводит к митральному стенозу.
  • постстрептококковому гломерулонефриту : это воспаление почек, которое проявляется через 1-2 недели после стрептококкового фарингита группы А.. Он также может развиться после эпизода импетиго или любой стрептококковой инфекции кожи группы А (это отличается от острой ревматической лихорадки, которая возникает только после стрептококкового фарингита группы А). Это результат аутоиммунного ответа на стрептококковую инфекцию, поражающую часть почек. Люди страдают так называемым острым нефритическим синдромом, при котором у них наблюдается высокое кровяное давление, отек и нарушения мочеиспускания. Нарушения мочеиспускания включают кровь и белок, обнаруженные в моче, а также меньшее выделение мочи в целом.
  • Постстрептококковый реактивный артрит: проявление артрита после недавнего эпизода стрептококкового фарингита группы A вызывает подозрение на острую ревматическую лихорадку, поскольку это один из критериев Джонса для этого отдельного осложнения. Но когда артрит является изолированным симптомом, его называют постстрептококковым реактивным артритом. Этот артрит может поражать самые разные суставы по всему телу, в отличие от артрита при острой ревматической лихорадке, который в первую очередь поражает более крупные суставы, такие как коленные суставы. Он может проявляться менее чем через 10 дней после стрептококкового фарингита группы А.
Причина

Стрептококковая инфекция в горле распространяется при тесном контакте между людьми через дыхательные капли (например, через слюну или выделения из носа). Человек, находящийся в тесном контакте с другим человеком, инфицированным стрептококковым фарингитом группы А, имеет 35% шанс заразиться. У каждого десятого ребенка, инфицированного стрептококковым фарингитом группы А, разовьется скарлатина.

Патофизиология
Streptococcus pyogenes (на фото)

Сыпь при скарлатине, которая отличает это заболевание от изолированного стрептококка группы А (или ангины) вызывается конкретными штаммами стрептококка группы А, которые продуцируют пирогенный экзотоксин. Эти токсин-продуцирующие штаммы вызывают скарлатину у людей, у которых еще нет антитоксиновых антител. Обнаружены пирогенные экзотоксины стрептококков A, B и C (speA, speB и speC). Пирогенные экзотоксины также называются эритрогенными токсинами и вызывают эритематозную сыпь при скарлатине. Штаммы стрептококка группы А, вызывающие скарлатину, нуждаются в специфических бактериофагах для образования пирогенного экзотоксина. В частности, бактериофаг T12 отвечает за продукцию speA. Стрептококковый пирогенный экзотоксин A, speA, чаще всего ассоциируется со случаями скарлатины, которые осложняются иммунно-опосредованными последствиями, острой ревматической лихорадкой и постстрептококковым гломерулонефритом.

Эти токсины также известны как «суперантигены », потому что они способны вызывать обширный иммунный ответ в организме посредством активации некоторых основных клеток, ответственных за иммунную систему человека. Организм реагирует на эти токсины, вырабатывая антитела к этим специфическим токсинам. Однако эти антитела не полностью защищают человека от будущих стрептококковых инфекций группы А, потому что существует 12 возможных пирогенных экзотоксинов.

Микробиология

Заболевание вызывается секрецией пирогенных экзотоксины, вызываемые бактериями Streptococcus. Стрептококковый пирогенный экзотоксин A (speA), вероятно, является наиболее изученным из этих токсинов. Он переносится бактериофагом Т12, который интегрируется в геном стрептококка, откуда транскрибируется токсин. Сам фаг интегрируется в ген сериновой тРНК на хромосоме.

Сам вирус Т12 не был помещен в таксон Международным комитетом по таксономии вирусов. Он имеет геном двухцепочечной ДНК и по морфологическим признакам является членом Siphoviridae.

. Ген speA был клонирован и секвенирован в 1986 году. Его длина составляет 753 пары оснований и кодирует 29,244 килодальтон (кДа) белок. Белок содержит предполагаемый сигнальный пептид из 30 аминокислот ; удаление сигнальной последовательности дает прогнозируемую молекулярную массу секретируемого белка 25,787 кДа. И промотор, и сайт связывания рибосомы (последовательность Шайна-Дальгарно ) присутствуют выше гена. Терминатор транскрипции расположен на 69 оснований ниже кодона терминации трансляции . Карбоксиконцевая часть белка демонстрирует обширную гомологию с карбокси-концом Staphylococcus aureus энтеротоксинов B и C1.

Стрептококковые фаги, отличные от T12, также могут нести ген speA.

Диагноз

Несмотря на то, что скарлатину можно диагностировать клинически, может потребоваться дальнейшее тестирование для ее выявления от других болезней. Кроме того, для диагностики может быть полезна история недавнего контакта с кем-либо с стрептококковой ангиной. Есть два метода подтверждения подозрения на скарлатину; экспресс-тест на обнаружение антигена и посев из горла.

Тест на экспресс-определение антигена является очень специфическим тестом, но не очень чувствительным. Это означает, что если результат положительный (указывает на то, что был обнаружен стрептококковый антиген группы А и, следовательно, подтверждает, что у человека есть стрептококковый фарингит группы А), тогда целесообразно лечить пациента антибиотиками. Но если экспресс-тест на обнаружение антигена отрицательный (указывает на то, что у них нет стрептококкового фарингита группы А), то для подтверждения требуется посев из горла, поскольку первый тест мог дать ложноотрицательный результат. В начале 21 века посев из горла является нынешним «золотым стандартом» для диагностики.

Серологическое тестирование ищет доказательства антител, которые вырабатывает организм против стрептококковой инфекции, включая антистрептолизин-O и антидезоксирибонуклеазу B. На выработку этих антител у организма уходит 2–3 недели, поэтому этот тип тестирования бесполезен для диагностики текущей инфекции. Но это полезно при оценке человека, у которого может быть одно из осложнений от предыдущей стрептококковой инфекции.

Посев из горла, сделанный после терапии антибиотиками, может показать, была ли удалена инфекция. Эти мазки из зева, однако, не показаны, поскольку до 25% должным образом пролеченных лиц могут продолжать переносить стрептококковую инфекцию, не имея симптомов.

Дифференциальный диагноз

  • Вирусная экзантема : Вирусные инфекции часто сопровождаются сыпью, которую можно охарактеризовать как морбиллиформ или макулопапулезный. Этот тип сыпи сопровождается продромальным периодом кашля и насморка в дополнение к лихорадке, что свидетельствует о вирусном процессе.
  • Аллергический или контактный дерматит : эритематозный вид кожи будет иметь более локализованное распространение, а не диффузную и генерализованную сыпь, наблюдаемую при скарлатине.
  • Лекарственная сыпь : это потенциальные побочные эффекты приема определенных лекарств, таких как пенициллин. Покрасневшая пятнисто-папулезная сыпь может сопровождаться зудом и повышением температуры тела.
  • Болезнь Кавасаки : у детей с этим заболеванием также присутствует клубничный язык и происходит десквамативный процесс на ладонях и подошвах. Однако эти дети, как правило, моложе 5 лет, у них температура держится дольше (не менее пяти дней), и у них есть дополнительные клинические критерии (включая такие признаки, как покраснение конъюнктивы и потрескавшиеся губы), которые могут помочь отличить это от скарлатины..
  • Синдром токсического шока : Этот синдром могут вызывать как стрептококковые, так и стафилококковые бактерии. Клинические проявления включают диффузную сыпь и шелушение ладоней и подошв. Его можно отличить от скарлатины по низкому кровяному давлению, отсутствию текстуры наждачной бумаги для высыпания и поражению многих органов.
  • Синдром ошпаренной кожи, вызванный стафилококком : это заболевание, которое возникает в основном у маленьких детей из-за штамм бактерий Staphylococcus aureus, продуцирующих токсины. Внезапное начало лихорадки и разлитое загорелое появление сыпи может напоминать скарлатину. Однако эта сыпь связана с болезненностью и образованием крупных волдырей. Эти волдыри легко лопаются, после чего кожа отслаивается.
  • Стафилококковая скарлатина: по распределению и текстуре сыпь идентична стрептококковой скарлатине, но кожа, пораженная сыпью, будет нежной.
Профилактика

Один из методов - долгосрочное использование антибиотиков для предотвращения будущих стрептококковых инфекций группы А. Этот метод показан только людям, у которых были такие осложнения, как повторяющиеся приступы острой ревматической лихорадки или ревматической болезни сердца. Способность антибиотиков предотвращать эти инфекции ограничена, поскольку существует множество подтипов стрептококков группы А, которые могут вызывать инфекцию.

Вакцинальный подход имеет большую вероятность эффективного предотвращения стрептококковых инфекций группы А, поскольку состав вакцины может воздействовать на несколько подтипов бактерий. Вакцина, разработанная Джорджем и Глэдис Дик в 1924 году, была прекращена из-за низкой эффективности и введения антибиотиков. Трудности при разработке вакцины включают значительное разнообразие штаммов стрептококков группы А, присутствующих в окружающей среде, а также количество времени и людей, необходимых для соответствующих испытаний безопасности и эффективности любой потенциальной вакцины. За последние несколько десятилетий было предпринято несколько попыток создать вакцину. Эти вакцины, которые все еще находятся в стадии разработки, подвергают человека воздействию белков, присутствующих на поверхности стрептококков группы А, чтобы активировать иммунный ответ, который подготовит человека к борьбе и предотвращению будущих инфекций.

Там использовалось быть вакциной против дифтерии и скарлатины. Однако оказалось, что это неэффективно. Этот продукт был снят с производства к концу Второй мировой войны.

Лечение

Антибиотики для борьбы со стрептококковой инфекцией являются основой лечения скарлатины. Своевременное введение соответствующих антибиотиков сокращает продолжительность болезни. Однако, несмотря на лечение, происходит шелушение внешнего слоя кожи. Одна из основных целей лечения - не допустить развития у ребенка одного из гнойных или негнойных осложнений, особенно острой ревматической лихорадки. Если антибиотики будут начаты в течение девяти дней, очень маловероятно, что у ребенка разовьется острая ревматическая лихорадка. Доказано, что антибактериальная терапия не предотвращает развитие постстрептококкового гломерулонефрита. Еще одна важная причина для своевременного лечения антибиотиками - это возможность предотвратить передачу инфекции между детьми. Инфицированный человек, скорее всего, передаст инфекцию другому человеку в течение первых 2 недель. Ребенок больше не заразен (не может передать инфекцию другому ребенку) после 24 часов приема антибиотиков.

Антибиотиком выбора является пенициллин V, который принимают внутрь в форме таблеток. Детям, которые не могут принимать таблетки, можно давать амоксициллин в жидкой форме, столь же эффективный. Продолжительность лечения составляет 10 дней. Бензатин Пенициллин G может вводиться однократно внутримышечно в качестве альтернативы, если проглатывание таблеток невозможно. Если у человека аллергия на антибиотики семейства, в состав которых входят как пенициллин, так и амоксициллин (бета-лактамные антибиотики ), используется цефалоспорин первого поколения. Однако цефалоспориновые антибиотики могут вызывать побочные реакции у людей, у которых аллергическая реакция на пенициллин реакция гиперчувствительности 1 типа. В этих случаях целесообразно вместо этого выбрать клиндамицин или эритромицин. Тонзиллэктомия, хотя когда-то было разумным лечением рецидивирующего стрептококкового фарингита, как человеку могут быть инфицированы стрептококком группы А без миндалин.

Устойчивость к антибиотикам

A лекарственно-устойчивый штамм скарлатины, устойчивый к макролидным антибиотикам, таким как эритромицин, но сохраняющий лекарственную чувствительность к бета-лактамным антибиотикам, таким как пенициллин, появился в Гонконге в 2011 году, что явилось причиной как минимум двух смертей в этом городе - первых таких более чем за десять лет. Около 60% циркулирующих штаммов стрептококков группы А, вызывающих скарлатину в Гонконге, устойчивы к макролидным антибиотикам, - говорит профессор Квок-юнг Юн, глава Гонконга. Кафедра микробиологии университета. Ранее наблюдаемая устойчивость составляла 10–30%; это увеличение, вероятно, является результатом чрезмерного использования макролидных антибиотиков в последние годы.

Эпидемиология

Скарлатина одинаково встречается как у мужчин, так и у женщин. Чаще всего заражаются дети, как правило, в возрасте от 5 до 15 лет. Хотя стрептококковые инфекции могут возникать в любое время года, пик заболеваемости приходится на зимние и весенние месяцы, как правило, в более холодном климате.

Заболеваемость и смертность от скарлатины снизились с XVIII и XIX веков, когда были эпидемии, вызванные этим заболеванием. Около 1900 г. уровень смертности во многих местах достиг 25%. Улучшение прогноза можно отнести к применению пенициллина при лечении этого заболевания. Частота случаев скарлатины также снизилась за последнее столетие. За последнее десятилетие в разных странах было зарегистрировано несколько вспышек болезни. Причина этого недавнего увеличения остается неясной для медицинского сообщества. В период с 2013 по 2016 год уровень заболеваемости скарлатиной в Англии увеличился с 8,2 до 33,2 на 100 000, а количество госпитализаций по поводу скарлатины увеличилось на 97%.

История

Неясно, когда это описание болезнь была впервые зарегистрирована. Гиппократ, писавший около 400 г. до н.э., описал состояние человека с покрасневшей кожей и лихорадкой.

Первое описание болезни в медицинской литературе появилось в Книга 1553 г. «De Tumoribus praeter Naturam» сицилийского анатома и врача Джованни Филиппо Инграссиа, где он назвал ее «россалия». Он также обратил внимание на то, что это представление имело характеристики, отличные от кори. Он был переописан Иоганном Вейером во время эпидемии в нижней Германии между 1564 и 1565 годами; он называл его scalatina anginosa. Первое недвусмысленное описание скарлатины появилось в книге Пуатье De febre purpura epidemiale et contagiosa libri duo, которая была опубликована в 1578 г. в Париже. Дэниел Сеннер из Виттенберг описал классическую «скарлатинную десквамацию» в 1572 году, а также был первым, кто описал ранний артрит, скарлатинную водянку и асцит, связанный с заболеванием.

В 1675 году термин, обычно использовавшийся для обозначения скарлатины, «скарлатина», был написан Томасом Сиденхэмом, английским врачом.

В 1827 году, Ричард Брайт был первым, кто осознал участие почечной системы в скарлатине.

Связь между стрептококками и заболеванием была впервые описана в 1874 году Теодором Бильротом, когда он обсуждал людей с кожными инфекциями. Бильрот также придумал название рода Streptococcus. В 1884 году Фридрих Юлиус Розенбах изменил название на его нынешнее, Streptococcus pyogenes, после дальнейшего изучения бактерий в поражениях кожи. Впервые этот микроорганизм был посажен в 1883 году немецким хирургом Фридрихом Фелайзеном из рожистых поражений.

Также в 1884 году немецкий врач Фридрих Леффлер первым показал наличие стрептококков в горле у людей, больных скарлатиной. Поскольку не у всех людей со стрептококками глотки развилась скарлатина, эти результаты некоторое время оставались противоречивыми. Связь между стрептококками и скарлатиной была подтверждена Альфонсом Дочесом и Джорджем и Глэдис Дик в начале 1900-х годов.

Нил Филатов (in 1895) и (в 1894 году) описали экзантематозное заболевание, которое, по их мнению, было формой краснухи, но в 1900 году Дьюкс описал его как отдельную болезнь, которая стала известна как болезнь Дьюка, болезнь Филатова, или четвертая болезнь. Однако в 1979 году Кейт Пауэлл определил, что это фактически то же заболевание, что и форма скарлатины, которая вызывается стафилококковым экзотоксином и известна как стафилококковый синдром ошпаренной кожи.

сыворотка от скарлатины лошадей ». кровь использовалась для лечения детей, начиная с 1900 г., что значительно снизило уровень смертности.

В 1906 году австрийский педиатр Клеменс фон Пирке предположил, что болезнетворные иммунные комплексы ответственны за нефрит, последовавшая за скарлатиной.

Бактериофаги были обнаружены в 1915 году Фредериком Творт. Его работа была проигнорирована, и бактериофаги были позже повторно открыты Феликсом д'Эреллем в 1917 году. Специфическая связь скарлатины со стрептококками группы A должна была дождаться разработки схемы группировки стрептококков Лансфилда. в 1920-е гг. Джордж и Глэдис Дик показали, что бесклеточные фильтраты могут вызывать эритематозную реакцию, характерную для скарлатины, доказав, что эта реакция была вызвана токсином. Карелиц и Стемпиен обнаружили, что экстракты глобулина сыворотки крови человека и глобулина плаценты могут использоваться в качестве осветляющих агентов при скарлатине, и это было позже использовано в качестве основы для теста Дика. Связь скарлатины и бактериофагов была описана в 1926 году Cantucuzene и Boncieu.

антитоксин от скарлатины был разработан в 1924 году.

Первый токсин, вызывающий это заболевание. болезнь была клонирована и секвенирована в 1986 году Уиксом и Ферретти. Открытие пенициллина и его последующее широкое использование значительно снизило смертность от этого заболевания, которого когда-то боялись. Сообщений о случаях скарлатины растет в таких странах, как Англия, Уэльс, Южная Корея, Вьетнам, Китай и Гонконг в последние годы. Исследователи не уверены в том, что вызвало всплеск случаев заболевания.

Тест Дика

Тест Дика, изобретенный в 1924 году Джорджем Ф. Диком и Глэдис Дик использовалась для выявления людей, подверженных скарлатине. Тест Дика заключался в введении разбавленного штамма стрептококков, вызывающих скарлатину, в кожу человека. У людей, предрасположенных к развитию скарлатины, возникала местная реакция на коже в месте укола. Эта реакция была наиболее заметной примерно через 24 часа после инъекции, но ее можно было увидеть уже через 4–6 часов. Если на коже не наблюдается реакции, то предполагалось, что этот человек уже выработал иммунитет к болезни и не подвергался риску ее развития.

Ссылки
Внешние ссылки
КлассификацияD
Внешние ресурсы
На Викискладе есть материалы, связанные с Скарлатиной.
Последняя правка сделана 2021-06-07 04:43:06
Содержание доступно по лицензии CC BY-SA 3.0 (если не указано иное).
Обратная связь: support@alphapedia.ru
Соглашение
О проекте