Войти
 | |
 | |
| Имена | |
|---|---|
| Имя IUPAC (2R, 6aS, 12aS) -1,2, 6,6a, 12,12a-гексагидро-2-изопропенил-8,9-диметоксихромено [3,4-b] фуро (2,3-h) хромен-6-он | |
| Другие названия Тубатоксин, Парадерил | |
| Идентификаторы | |
| Номер CAS | |
| 3D-модель (JSmol ) | |
| ChEBI | |
| ChEMBL |
|
| ChemSpider | |
| ECHA InfoCard | 100.001.365  |
| KEGG | |
| MeSH | Rotenone |
| PubChem CID | |
| UNII | |
| CompTox Dashboard (EPA ) | |
InChI
| |
УЛЫБКИ
| |
| Свойства | |
| Химическая формула | C23H22O6 |
| Молярная масса | 394,423 г · моль |
| Внешний вид | Кристаллическое твердое вещество от бесцветного до красного цвета |
| Запах | без запаха |
| Плотность | 1,27 г / см при 20 ° C |
| Температура плавления | от 165 до 166 ° C (от 329 до 331 ° F; От 438 до 439 K) |
| Точка кипения | от 210 до 220 ° C (от 410 до 428 ° F; от 483 до 493 K) при 0,5 мм рт. Ст. |
| Растворимость | Растворим в эфире и ацетон, слабо растворимый в этаноле |
| Давление пара | <0.00004 mmHg (20°C) |
| Опасности | |
| Смертельная доза или концентрация (LD, LC): | |
| LD50(средняя доза ) | 60 мг / кг ( перорально, крыса). 132 мг / кг (перорально, крыса). 25 мг / кг (перорально, крыса). 2,8 мг / кг (перорально, мышь) |
| NIOSH (Пределы воздействия на здоровье в США): | |
| PEL (допустимо) | TWA 5 мг / м |
| REL (рекомендуется) | TWA 5 мг / м |
| IDLH (Непосредственная опасность) | 2500 мг / м |
| Если не указано иное, данные приведены для материалов в их стандартном состоянии (при 25 ° C [77 ° F], 100 кПа). | |
 N (что такое ?) | |
| Ссылки на информационные панели | |
Ротенон - это бесцветный, кристаллический изофлавон без запаха, используемый в качестве широкого -спектр инсектицид, рыбоцид и пестицид. В природе он встречается в семенах и стеблях нескольких растений, таких как виноград jicama, а также в корнях некоторых представителей Fabaceae. Это был первый описанный член семейства химических соединений, известных как ротеноиды. Получены данные, свидетельствующие о том, что ротенон может вызывать болезнь Паркинсона как в результате острого, так и длительного воздействия.
Самая ранняя запись о известных ныне ротенон-содержащих растениях, используемых для уничтожения листоедов гусениц было в 1848 году, и на протяжении веков одни и те же растения использовались для отравления рыб. Активный химический компонент был впервые выделен в 1895 году французским ботаником Эммануэлем Жоффруа, который назвал его никулин, из экземпляра Robinia nicou, который сейчас называется, во время путешествия по Французской Гвиане. Он написал об этом исследовании в своей диссертации, опубликованной посмертно в 1895 году после его смерти от паразитарной болезни. В 1902 году японский инженер-химик генерал-губернатора Тайваня выделил чистое кристаллическое соединение из Derris elliptica, которое он назвал ротеноном по тайваньскому названию растения 蘆 藤 (Min Nan Chinese : lôo-tîn) в переводе на японский rōten (ロ ー テ ン). К 1930 году было установлено, что никулин и ротенон являются химически одинаковыми.
Ротенон используется в качестве пестицида, инсектицида и неселективного писцицида (убийца рыбы).
Он продается как кубе, туба или деррис в виде отдельного препарата или в синергической комбинации с другими инсектицидами. В Соединенных Штатах и Канаде все виды использования ротенона, за исключением рыбоцида, постепенно прекращаются. В Великобритании инсектициды ротенона (продаваемые под торговым названием Derris) были запрещены к продаже в 2009 году.
Ротенон исторически использовался коренными народами для ловли рыбы. Обычно ротенон-содержащие растения семейства бобовых Fabaceae измельчаются и помещаются в водоем, и, поскольку ротенон препятствует клеточному дыханию, пораженная рыба поднимается на поверхность, пытаясь проглотить воздух., где их легче поймать.
Ротенон использовался правительственными учреждениями для промысла рыбы в реках и озерах в Соединенных Штатах с 1952 года.
Мелкомасштабный отбор проб с ротеноном используется рыбоводами, изучающими биоразнообразие морских рыб для сбора загадочных или скрытых рыб, которые представляют собой важный компонент прибрежных рыбных сообществ. Ротенон - самый эффективный доступный инструмент, потому что необходимы лишь небольшие количества. Он имеет лишь незначительные и временные побочные эффекты, связанные с окружающей средой.
Ротенон также используется в порошкообразной форме для лечения чесотки и головных вшей у людей, а также паразитарных клещей на цыплятах, домашнем скоте и домашних животных.
Ротенон использовался в качестве органических пестицидной пыли для садов. Неселективный в действии, он убивает картофельных жуков, огурцов, блох, капустных червей, малиновых жуков, и спаржевые жуки, а также большинство других членистоногих. Он быстро разлагается в почве: 90% разлагается через 1-3 месяца при 20 ° C (68 ° F) и в три раза быстрее при 30 ° C (86 ° F).
Ротенон воздействует на цепь переноса электронов в митохондриях. Он ингибирует перенос электронов от центров железо-сера в комплексе I к убихинону. Это мешает НАДН во время создания полезной клеточной энергии (АТФ ). Комплекс I не может передать свой электрон CoQ, создавая резервную копию электронов внутри митохондриальной матрицы. Клеточный кислород восстанавливается до радикала, создавая активные формы кислорода, которые могут повреждать ДНК и другие компоненты митохондрий.
Ротенон также ингибирует микротрубочки сборка.
Ротенон получают путем экстракции из корней и стеблей нескольких тропических и субтропических видов растений, особенно тех, которые принадлежат к родам Lonchocarpus и Деррис.
Некоторые растения, содержащие ротенон:
Ротенон классифицируется по Всемирная организация здравоохранения как умеренно опасный. Он умеренно токсичен для людей и других млекопитающих, но чрезвычайно токсичен для насекомых и водных организмов, включая рыбу. Эта более высокая токсичность для рыб и насекомых обусловлена тем, что липофильный ротенон легко поглощается через жабры или трахею, но не так легко через кожу или желудочно-кишечный тракт. Ротенон токсичен для эритроцитов in vitro.
Самая низкая летальная доза для ребенка составляет 143 мг / кг. Смерть людей от отравления ротеноном редка, поскольку его раздражающее действие вызывает рвоту. Преднамеренное проглатывание ротенона может быть фатальным.
Соединение разлагается под воздействием солнечного света и обычно имеет активность в окружающей среде в течение шести дней. Он окисляется до ротенолона, который примерно на порядок менее токсичен, чем ротенон. В воде скорость разложения зависит от нескольких факторов, включая температуру, pH, жесткость воды и солнечный свет. Период полувыведения в естественных водах колеблется от полудня при 24 ° C до 3,5 дней при 0 ° C.
В 2000 году, как сообщалось, инъекции ротенона крысам вызывали развитие симптомов, аналогичных симптомам болезни Паркинсона (БП). Ротенон непрерывно наносили в течение пяти недель, смешивали с ДМСО и PEG для улучшения проникновения в ткани и вводили в яремную вену. Исследование прямо не предполагает, что экспозиция ротенона ответственна за БП у людей, но согласуется с убеждением, что хроническое воздействие токсинов окружающей среды увеличивает вероятность заболевания.
Кроме того, исследования с первичными культурами крыс нейроны и микроглии показали, что низкие дозы ротенона (ниже 10 нМ) вызывают окислительное повреждение и гибель дофаминергических нейронов, и именно они нейроны в черной субстанции, которые погибают при болезни Паркинсона. Другое исследование также описало токсическое действие ротенона в низких концентрациях (5 нМ) на дофаминергические нейроны острых срезов головного мозга крыс. Эта токсичность усугублялась дополнительным фактором клеточного стресса - повышенной концентрацией внутриклеточного кальция, что подкрепляло «гипотезу множественных ударов» о гибели дофаминергических нейронов.
нейротоксин МРТР, как было известно ранее, вызывал симптомы, подобные БП (у людей и других приматов, но не у крыс), вмешиваясь в комплекс I в цепь переноса электронов и уничтожение дофаминергических нейронов в черной субстанции. Дальнейшие исследования с участием МРТР не показали развития тельцов Леви, ключевого компонента патологии БП. Однако, по крайней мере, одно недавнее исследование обнаружило доказательства агрегации белков того же химического состава, что и тельца Леви с патологией, аналогичной болезни Паркинсона, у старых макак-резусов от MPTP. Следовательно, механизм, лежащий в основе МФТП в отношении болезни Паркинсона, до конца не изучен. В связи с этим, ротенон исследовали как возможный агент, вызывающий болезнь Паркинсона. И МФТП, и ротенон липофильны и могут преодолевать гематоэнцефалический барьер.
. В 2010 году было опубликовано исследование, в котором подробно описывалось прогрессирование симптомов болезни Паркинсона у мышей после хронического внутрижелудочного приема низких доз. ротенона. Концентрации в центральной нервной системе были ниже определяемых пределов, но все же вызывали патологию БП.
В 2011 году исследование Национального института здравоохранения США показало связь между употреблением ротенона и болезнью Паркинсона в сельскохозяйственных рабочих.
Ротенон был применен в 2010 году для уничтожения инвазивной популяции золотой рыбки, обитающей в озере Манн, с намерением не нарушить популяцию форели в озере. Ротенон успешно достиг этих целей, убив около 200000 золотых рыбок и только трех форелей.
С 1 мая 2006 года озеро Пангитч лечили ротеноном, чтобы потенциально искоренить и контролировать инвазивную популяцию Юта голавль, который, вероятно, был завезен случайно рыболовами, которые использовали их в качестве живца. В 2006 г. в озеро пополнилось 20 000 радужной форели ; по состоянию на 2016 год рыбная популяция озера восстановилась.
В 2012 году ротенон был использован для уничтожения всей оставшейся рыбы в Сторми-Лейк (Аляска) из-за того, что инвазивная щука уничтожила местные виды, которые были повторно интродуцированы после завершения обработки.
В 2014 году ротенон был использован для уничтожения всей оставшейся рыбы в горном озере Сан-Франциско, которое находится в парке Маунтин-Лейк, чтобы избавить его от инвазивных видов, занесенных после миграции европейских поселенцев в
Ротенон используется в биомедицинских исследованиях для изучения скорости потребления кислорода клетками, как правило, в сочетании с антимицином A (ингибитор Комплекса III цепи переноса электронов), олигомицином (ингибитор АТФ-синтазы) и FCCP (митохондриальный разобщитель ).
Ротенон можно дезактивировать в воде с помощью перманганата калия для снижения токсичности до приемлемого уровня.
