Пневмокониоз | |
---|---|
Микрофотография из асбестоза (с железистыми телами ), разновидность пневмокониоза. Пятно HE. | |
Специальность | Пульмонология |
Пневмокониоз - это общий термин для класса интерстициальных заболеваний легких, где вдыхание пыли вызвал интерстициальный фиброз. Пневмокониоз часто вызывает рестриктивное нарушение, хотя диагностируемый пневмокониоз может возникнуть без заметного нарушения функции легких. В зависимости от степени и тяжести он может привести к смерти в течение месяцев или лет или может никогда не вызвать симптомов. Обычно это профессиональное заболевание легких, обычно вызванное многолетним воздействием пыли во время работы в горнодобывающей промышленности; текстильное фрезерование; судостроение, судоремонт и / или демонтаж судов; пескоструйная очистка; производственные задачи; бурение горных пород (метро или сваи зданий); или сельское хозяйство.
В 2013 году это привело к 260 000 смертей во всем мире по сравнению с 251 000 смертей в 1990 году. Из этих смертей 46 000 были вызваны силикозом, 24 000 - асбестозом и 25000 из-за пневмокониоза угольщиков.
В зависимости от типа пыли заболеванию дают разные названия:
Реакция легких на минеральную пыль зависит от многих переменных, включая размер, форму, растворимость и реакционную способность частиц. Например, частицы размером более 5-10 мкм вряд ли достигнут дистальных отделов дыхательных путей, тогда как частицы размером менее 0,5 мкм перемещаются в альвеол и из них, часто без значительного отложения и повреждения. Наиболее опасны частицы диаметром от 1 до 5 мкм, так как они оседают на разветвлении дистальных дыхательных путей. Угольная пыль относительно инертна, и прежде чем заболевание легких станет клинически обнаруженным, необходимо отложить его в легких. Кремнезем, асбест и бериллий обладают большей реакционной способностью, чем угольная пыль, что приводит к фиброзным реакциям при более низких концентрациях. Большая часть вдыхаемой пыли улавливается слизистой оболочкой и быстро удаляется из легких за счет движения ресничек. Однако некоторые частицы сталкиваются с бифуркациями альвеолярных протоков, где макрофаги накапливаются и поглощают захваченные частицы. Легочный альвеолярный макрофаг является ключевым клеточным элементом в инициировании и сохранении легочного повреждения и фиброза. Многие частицы активируют инфламмасому и индуцируют продукцию IL-1. Более реактивные частицы заставляют макрофаги выделять ряд продуктов, которые опосредуют воспалительную реакцию и инициируют пролиферацию фибробластов и отложение коллагена. Некоторые из вдыхаемых частиц могут достигать лимфатических сосудов либо путем прямого дренажа, либо внутри мигрирующих макрофагов и тем самым инициировать иммунный ответ на компоненты частиц и / или собственные белки, которые модифицируются частицами. Затем это приводит к усилению и расширению местной реакции. Табакокурение ухудшает воздействие любой вдыхаемой минеральной пыли, в большей степени с асбестом, чем с любыми другими частицами.
Положительные показания по оценке пациента:
Пневмокониоз в сочетании с множественными легочными ревматоидными узелками при ревматоидном артрите пациентов известен как синдром Каплана.
В 2013 году пневмокониоз привел к 260 001 смертельному исходу по сравнению с 251 000 случаев смерти в 1990 г. Из этих смертей 46 000 были вызваны силикозом, 24 000 - до асбестоза и 25000 из-за пневмокониоза угольщиков.
Классификация | D |
---|