Фибрилляция предсердий

редактировать
Быстрое, нерегулярное биение предсердий сердца

Мерцание предсердий
Другие названияУшной фибрилляция
RapidAFib150 (обрезано).jpg
Отведения V4 и V5 электрокардиограммы, показывающие фибрилляцию предсердий с несколькими нерегулярными интервалами между сердечными сокращениями, отсутствие зубцов P и частоту сердечных сокращений около 150 ударов в минуту.
Специальность Кардиология
СимптомыНет, сердце сердцебиение, обморок, одышка, боль грудь
Осложнения Сердечная недостаточность, деменция, инсульт
Обычное начало>возраст 50
Факторы риска Высокий уровень крови давление, порок клапанов сердца, ишемическая болезнь сердца, кардиомиопатия, врожденный порок сердца, ХОБЛ, ожирение, курение, апноэ во сне
Метод диагностики Ощупывание пульса, электрокардиограмма
Дифференциация и диагностика Нерегулярное сердцебиение
ЛечениеИзменение образа жизни, контроль частоты, ритм, антикоагуляция
Частота2,5% (развитые страны), 0,5% (развивающиеся страны)
Смерть193,300 с трепетанием предсердий (2015)

Фибрилляция предсердий (AFили A-fib ) - это н а нарушение сердечного ритма (аритмия), характеризующаяся быстрым и нерегулярным биением предсердных камер сердца. Это часто начинается с коротких периодов аномального биения, которые со временем становятся более продолжительными или непрерывными. Это может также начаться как другие формы аритмии, такие как трепетание предсердий, которые переходят в AF. Часто эпизоды бессимптомны. Иногда могут быть сердечные учащенное сердцебиение, обморок, головокружение, одышка или боль в груди. Заболевание связано с повышенным риском сердечной недостаточностью, деменции и инсульта. Это тип наджелудочковой тахикардии.

Высокое кровяное давление и порок клапанов сердца - наиболее частые изменяемые факторы риска ФП. Другие факторы риска, связанные с сердцем, включают сердечную недостаточность, ишемическую болезнь сердца, кардиомиопатию и врожденный порок сердца. В странах порок клапанов сердца часто возникает ревматической лихорадки. Факторы риска, связанные с легкими, включают ХОБЛ, ожирение и апноэ во сне. Другие факторы включают чрезмерное потребление алкоголя, курение табака, сахарный диабет и тиреотоксикоз. Однако половина исследований не связана ни с одним из этих рисков. Медицинские работники могут заподозрить ФП, почувствовав пульс, подтвердить диагноз, интерпретировать электрокардиограмму (ЭКГ). Типичная ЭКГ при ФП не показывает зубцов P и нерегулярный желудочковый ритм.

Изменения в здоровом образе жизни, такие как потеря веса у людей с ожирением, повышенная физическая активность и меньшее употребление алкоголя алкоголь может снизить риск фибрилляции предсердий и уменьшить ее бремя в случае ее возникновения. ФП часто лечат с помощью лекарств, снижающих частоту сердечных сокращений до почти нормального диапазона (известного как контроль частоты сердечных сокращений) или для преобразования ритма в нормальный синусовый ритм (известный как контроль ритма). Электрическая кардиоверсия может преобразовать ФП в нормальный сердечный ритм и часто требуется в экстренных случаях, если человек нестабилен. Аблация может предотвратить рецидив у некоторых людей. Для лиц с низким риском инсульта ФП не требует разжижения крови, хотя некоторые медицинские работники могут прописать аспирин или лекарство от свертывания крови. Тем, у кого риск выше, чем низкий, эксперты обычно рекомендуют лекарства против свертывания крови. Лекарства против свертывания крови включают варфарин и пероральные антикоагулянты прямого действия. Большинство людей подвержены более высокому риску инсульта. Хотя эти препараты снижают риск инсульта, они увеличивают частоту больших кровотечений.

Фибрилляция предсердий является наиболее распространенным серьезным нарушением сердечного ритма и по состоянию на 2020 год проверяет более 33 миллионов человек во всем мире. По данным на 2014 г., от него пострадало от 2 до 3% населения Европы и Северной Америки. Это было увеличение с 0,4 до 1% населения в 2005 году. В развивающемся мире затронуты около 0,6% мужчин и 0,4% женщин. Процент людей с ФП увеличивается с возрастом: 0,1% в возрасте до 50 лет, 4% в возрасте от 60 до 70 лет и 14% старше 80 лет. Фибрилляция предсердий и трепетание предсердий привели к 193 300 смертельным случаям в 2015 году по сравнению с 29 000 в 1990 году. Первое известное сообщение о нерегулярном пульсе было сделано Жан-Батистом де Сенак в 1749 году. 542>Томас Льюис был первым врачом, который задокументировал это с помощью ЭКГ в 1909 году.

Содержание

  • 1 Признаки и симптомы
    • 1.1 Учащенное сердцебиение
  • 2 Причины
    • 2.1 Генетика
    • 2.2 Сидячий образ жизни
    • 2.3 Табак
    • 2.4 Алкоголь
    • 2.5 Высокое кровяное давление
    • 2.6 Другие заболевания
    • 2.7 Лекарства
  • 3 Патофизиология
    • 3.1 Патология
    • 3.2 Электрофизиология
  • 4 Диагноз
    • 4.1 Скрининг
    • 4.2 Минимальная оценка
      • 4.2.1 Анамнез и физикальное обследование
      • 4.2.2 Регулярное исследование крови
      • 4.2.3 Электрокардиограмма
      • 4.2.4 Эхокардиография
    • 4.3 Оценка Расшир
      • 4.3.1 Рентген грудной клетки
      • 4.3.2 Чреспищеводная эхокардиограмма
      • 4.3.3 Амбулаторный холтеровский мониторинг
      • 4.3.4 Нагрузочное тестирование
    • 4.4 Классификация
  • 5 Профилактика
    • 5.1 Модификация образа жизни
  • 6 Менеджмент
    • 6,1 лодификация стиля жизни
    • 6.2 Коморбидное лечение
    • 6.3 Антикоагулянты
    • 6.4 Частота по контролю ритма
    • 6.5 Контроль частоты
    • 6.6 Кардиоверсия
    • 6. 7 Хирургия
      • 6.7.1 Абляция
      • 6.7.2 Окклюзия ушка левого предсердия
      • 6.7.3 После операции
  • 7 Прогноз
    • 7.1 Сгустки крови
      • 7.1.1 Прогноз эмболии
      • 7.1.2 Механизм образования тромба
    • 7.2 Деменция
  • 8 Эпидемиология
    • 8.1 Пол
    • 8.2 Этническая принадлежность
    • 8.3 Молодые люди
  • 9 История
  • 10 Другие животные
  • 11 Ссылки
  • 12 Внешние ссылки

Признаки и симптомы

Нормальный отслеживание ритма (вверху) Фибрилляция предсердий (внизу) Как может быть инсульт при фибрилляции предсердий

ФП обычно сопровождается симптомами, связанными с учащенным пульсом. Быстрое и нерегулярное сердцебиение может воспринимать как ощущение слишком быстрого, нерегулярногоцебиения или пропускания ударов (сердцебиение) или непереносимость физических упражнений и иногда может вызывать стенокардию грудной клетки. боль (если высокая частота сердечных сокращений вызывает потребность сердца в кислороде, превышающую доступный кислород (ишемия) ). Другие возможные симптомы включают застойную сердечную недостаточность такие симптомы, как усталость, одышка или отек. аномальный сердечный ритм (аритмия) иногда идентифицируется только с началом инсульта или транзиторной ишемической атаки (ТИА). Нередко человек впервые узнает о ФП при обычном физическом осмотре или ЭКГ, поскольку это часто не вызывает симптомов.

Другие виды ФП вторичны по отношению к другим со здоровьем, наличие боли в груди или стенокардии, признаки и симптомы гипертиреоза (сверхактивная щитовидная железа ), например потеря веса и диарея, а также симптомы, указывающие на заболевание легких, могут указывать на первопричину. История инсульта или ТИА, а также высокое кровяное давление, диабет, сердечная недостаточность или ревматическая лихорадка могут указывать на то, что кто- то с ФП подвержен более высокому риску осложнений. Риск образования тромба в камере левого предсердия сердца, отрыва и последующего перемещения в кровотоке можно оценить с помощью CHADS 2 или CHA 2DS2-VASc Гол.

Учащенное сердцебиение

Проявление сходно с другими формами учащенного сердечного ритма и может протекать бессимптомно. Сердцебиение и дискомфорт в груди - частые жалобы. Быстрая нескоординированная частота сердечных сокращений может привести к пониженному выбросу крови, перекачиваемой сердцу (сердечный выброс), что приведет к неадекватному кровотоку и, следовательно, доставке кислорода к остальному телу. Общие симптомы неконтролируемой фибрилляции предсердий одышку, одышку в положении лежа, головокружение и одышки внезапное начало одышки. Это может прогрессировать до отека нижних конечностей, проявления застойной сердечной недостаточности. Из-за недостаточного сердечного выброса люди с ФП могут также жаловаться на головокружение, чувствовать, что вот-вот упадет в обморок, или могут потерять сознание.

ФП может вызвать респираторный дистресс из-за скопления в легких. По определению частота пульса будет больше 100 ударов в минуту. Артериальное давление может быть непостоянным, потому что индивидуальная изменчивость вызывает проблемы для цифровых (осциллометрических) неинвазивных мониторов артериального давления. По этой причине при определении ЧСС при ФП рекомендуется прямая аускультация . Низкое кровяное давление вызывает наибольшее беспокойство и доказательство необходимости лечения. Многие из симптомов, связанных с неконтролируемой мерцательной аритмией, являются проявлением застойной сердечной недостаточности из-за снижения сердечного выброса. Частота дыхания пострадавшего часто увеличивается при респираторной недостаточности. Пульсоксиметрия может подтвердить слишком малого количества кислорода, поступающего в ткани тела, связанного с любыми провоцирующими факторами, такими как пневмония. Осмотр яремных вен может выявить повышенное давление (вздутие яремных вен). Осмотр легких может выявить хрипы, которые указывают на отек легких. Обследование сердца выявит частый нерегулярный ритм.

Вызывает

Немодифицируемые факторы риска (верхний левый прямоугольник) и изменяемые факторы риска (нижний левый прямоугольник) фибрилляции предсердий. В правом поле показаны основные исходы фибрилляции предсердий. ИМТ = Индекс массы тела.

ФП стремится с помощью формы сердечно-сосудистых заболеваний, но может возникать в нормальном сердце. Сердечно-сосудистые факторы, которые, как известно, связаны с развитием ФП, включают высокое кровяное давление, ишемическую болезнь сердца, стеноз митрального клапана (например, из- за ревматического порок сердца или пролапс митрального клапана ), митральная регургитация, увеличение левого предсердия, гипертрофическая кардиомиопатия ( HCM), перикардит, врожденный порок сердца и предыдущие операции на сердце. Врожденный порок сердца является сильным фактором развития фибрилляции предсердий - 20-летний взрослый риск с врожденным пороком сердца имеет сопоставимый пожизненный риск развития фибрилляции предсердий по сравнению с 55-летним взрослым без врожденных пороков сердца.. У людей с врожденным пороком сердца, как правило, в более молодом возрасте развивается фибрилляция предсердий, которая чаще имеет правопредсердное происхождение (атипичное), чем левое, и имеют больший риск развития постоянной фибрилляции предсердий.

Кроме того, заболевания легких (такие как пневмония, рак легких, легочная эмболия и саркоидоз ) могут иметь значение у некоторых людей.. Сепсис также увеличивает риск развития фибрилляции предсердий. Нарушения дыхания во время сна, такие как обструктивное апноэ во сне (СОАС), также связаны с ФП. Ожирение является фактором риска ФП. Гипертиреоз и субклинический гипертиреоз связаны с развитием ФП.

Потребление кофеина, по-видимому, не связано с ФП; чрезмерное употребление алкоголязапой » или «синдром праздничного сердца ») связано с ФП. Употребление алкоголя от низкого до умеренного связано с повышенным риском развития фибрилляции предсердий, увеличение риска, связанного с употреблением двух порций алкоголя в день, кажется небольшим. Курение табака и Пассивный табачный дым связан с повышенным риском развития фибрилляции предсердий. Долгосрочные упражнения на выносливость, которые превышают рекомендуемые упражнения (например, длинные дистанции езда на велосипеде или марафон бег), по-видимому, связаны с умеренным уровнем риска фибрилляции предсердий. у людей среднего и пожилого возраста.

Генетика

Семейный анамнез ФП может увеличить риск ФП. Исследование, в котором приняли участие более 2200 человек, выявило повышенный фактор риска ФП до 1,85 у тех, у кого хотя бы один из родителей был с ФП. Причиной этого могут быть различные генетические мутации.

Четыре типа генетических нарушений связаны с фибрилляцией предсердий:

Семейный анамнез у родственника первой степени связан с 40% риска ФП. Это открытие привело к с картированием различных локусов, таких как 10q22 -24, 6q14-16 и 11p15-5.3, и обнаружение мутаций, связанных с локусами.Обнаружено пятнадцать мутаций и усиления функций в генах K-каналов, включая мутации в KCNE1 -5, KCNH2, K CNJ5 или ABCC9 среди других. Также были обнаружены шесть разновидностей генов Na-каналов, которые включают -4B, SCN5A и SCN10A. Все эти мутации, влияющие на процессы поляризации - деполяризации миокарда, клеточную сверхвозбудимость, сокращение эффективное рефрактерного, благоприятствуя повторным входам. Другие мутации в генах, такие как GJA5, действуют на щелевые соединения, вызывая разобщение клеток, которое обеспечивает повторному входу и низкой скорости проводимости. Используя общегеномное исследование ассоциации, которое проверяет весь геном на однонуклеотидный полиморфизм (SNP), AF были обнаружены три локуса восприимчивости (4q25, 1q21 и 16q22). В этих локусах принимают SNP, связанные с потенциальным присутствием рецидива предсердной тахрдии после абляции. Существуют также SNP, связанные с потерей функции гена (участвующего в клеточном развитии легочных клапанов ), ответных за повторный вход. Также существуют SNP, близкие к генам ZFHX3, участвующие в регуляции Ca. Исследование GWAS метаанализ, открытое в 2018 году, показало открытие 70 новых локусов, проведенных с ФП. Выявлены разные варианты. Они связаны с генами, которые кодируют факторы транскрипции, такие как TBX3 и TBX5, -5 или PITX2, участвуют в регуляции сердечной проводимости, модуляция ионных каналов и в развитии сердца. Также были идентифицированы новые гены, участвующие в тахикардии (CASQ2 ) или связанные с изменением коммуникации кардиомиоцитов (PKP2 ). Редкие мутации в гене кардиомиопатии TTN также могут повышать риск ФП даже у людей без признаков сердечной недостаточности. Небольшие генетические делации в Х-хромосоме гена STS (стероидсульфатаза ) связаны с повышенным уровнем ФП у мужчин

Малоподвижный образ жизни

A малоподвижный образ жизни увеличивает факторы риска, связанные с ФП, такие как ожирение, гипертония или сахарный диабет. Это способствует процессам ремоделирования предсердия из-за воспаления или изменений в деполяризации кардиомиоцитов за счет повышения активности симпатической нервной системы. Сидячий образ жизни связан с повышенным риском ФП по сравнению с физической активностью. Как у мужчин, так и у женщин умеренная физическая нагрузка постепенно снижает риск ФП; интенсивные занятия спортом могут увеличить риск развития ФП, как было замечено у спортсменов. Это происходит из-за ремоделирования сердечной ткани и повышения тонуса блуждающего нерва, что укорачивает эффективный рефрактерный период (ERP), благоприятствуя повторным входом из легочных вен.

Табак

Уровень ФП у курильщиков в 1,4 раза выше, чем у некурящих. Употребление табака увеличивает восприимчивость к ФП за счет различных процессов. Воздействие табачных изделий увеличивает высвобождение катехоламинов (например, адреналина или норэпинефрина ) и способствует сужению коронарного канала . артерии, приводящие к неадекватному кровотоку и доставке кислорода к сердцу. Кроме того, он ускоряет атеросклероз из-за его воздействия окислительного стресса на липиды и воспаление, что приводит к образованию тромбов. Наконец, никотин индуцирует образование структур коллагена типа III в предсердии и оказывает профибротическое действие. Все это модифицирует ткань предсердий, способствуя повторному входу.

Алкоголь

Острое употребление алкоголя может напрямую вызвать приступ фибрилляции предсердий. Регулярное употребление алкоголя также увеличивает риск фибрилляции предсердий по нескольким причинам. Длительное употребление алкоголя изменяет физическую структуру и электрические свойства предсердий. При употреблении алкоголя это достигается путем многократной стимуляции симпатической нервной системы, усиления воспаления в предсердиях, повышения артериального давления, снижения уровня калия и магний в крови, усиливая обструктивное апноэ во сне, и способствуя вредным структурным изменениям (ремоделированию) в предсердиях и желудочках сердца. Это ремоделирование приводит к ненормальному увеличению давления в левом предсердии, ненадлежащему его расширению и увеличению рубцевания (фиброза) в левом предсердии. Вышеупомянутые структурные изменения увеличивают риск развития фибрилляции предсердий в сочетании с вредными изменениями в том, как левое предсердие проводит электричество.

Высокое кровяное давление

По данным Консорциума CHARGE, как систолическое, так и диастолическое. артериальное давление является прогностическим фактором риска ФП. Значения систолического артериального давления, близкие к норме, ограничивают увеличение риска, связанного с ФП. Диастолическая дисфункция также связана с ФП, которая увеличивает давление в левом предсердии, объем левого предсердия, размер и гипертрофию левого желудочка, характерную для хроническойгипертензии. Все ремоделирование предсердий связано с неоднородной проводимостью и возвратной электрической проводимостью от легочных вен.

Другие заболевания

Существует связь между такими факторами риска, как ожирение и гипертония с появлением таких заболеваний, как сахарный диабет и синдром апноэ-гипопноэ во сне, в частности обструктивного апноэ во сне (OSA). Эти заболевания связаны с повышенным риском ФП из-за их эффектов ремоделирования в левом предсердии.

Лекарства

Некоторые лекарства связаны с повышенным риском развития фибрилляции предсердий. Это явление было изучено в нескольких исследованиях, точная частота фибрилляции предсердий, вызванной приемом лекарств, неизвестна. Лекарства, обычно связаны с повышенным риском развития фибрилляции предсердий, включая добутамин и химиотерапевтический агент цисплатин. Агенты, связанные с умеренно повышенным риском, включают нестероидные противовоспалительные препараты (например, ибупрофен ), бисфосфонаты и другие химиотерапевтические агенты, такие как мелфалан, интерлейкин 2 и антрациклины. Другие препараты, которые редко повышают риск развития фибрилляции предсердий, включают аденозин, аминофиллин, кортикостероиды, ивабрадин, ондансетрон <246.>и нейролептики. Эта форма фибрилляции предсердий встречается у людей любого возраста, но чаще встречается у пожилых людей, у людей с другими факторами риска фибрилляции предсердий, а также после операции на сердце.

Патофизиология

Норма Система электрической проводимости сердца позволяет электрический импульсам, генерируемым собственным кардиостимулятором сердца (синоатриальный узел ), распространяться и стимулировать мышечный слой сердца (миокард ) в качестве предсердия, так и желудочки. Когда миокард стимулирует, он сокращается, и если это происходит упорядоченно, то перекачивается в тело. При ФПальные регулярные электрические импульсы, генерируемые синоатриальным узлом, подавляются дезорганизованными электрическими волнами, обычно исходящими от корней очных вен. Эти неорганизованные волны периодически проходят через атриовентрикулярный узел, что приводит к нерегулярной активации желудочков, которые генерируют сердцебиение.

Патология

Первичным патологическим изменением, наблюдаемым при фибрилляции предсердий, является прогрессирующим фиброзом предсердий. Этот фиброз возникает главным образом из-за дилатации предсердий; однако у некоторых людей факторы могут быть генетические причины и воспаление. Расширение предсердий может быть вызвано практически любой структурной аномалией сердца, которая может вызвать повышение давления в сердце. Сюда входят пороки сердца (такие как митральный стеноз, митральная регургитация и трикуспидальная регургитация ), гипертензию и застойную сердечную недостаточность. Любое воспалительное состояние, поражающее сердце, может вызвать фиброз предсердий. Обычно это происходит из-за саркоидоза, но также может быть из-за аутоиммунных заболеваний, которые представляют собой аутоантитела против тяжелых цепей миозина. Мутация гена ламина AC также связана с фиброзом предсердий, который может привести к фибрилляции предсердий.

Как только произошло расширение предсердий, начинается цепочка событий, которая приводит к активации системы ренин-ангиотензин-альдостерон (RAAS) и последующему увеличению матрикса металлопротеиназы и дезинтегрин, что приводит к ремоделированию и фиброзу предсердий с потерей мышечной массы предсердий. Этот процесс происходит постепенно, и экспериментальные исследования показали, что очаговый фиброз предсердий может предшествовать возникновению фибрилляции предсердий и может прогрессировать при длительной фибрилляции предсердий.

Фиброз не ограничивается мышечной массой предсердий и может возникнуть в синусовом узле (SA-узел) и атриовентрикулярном узле (AV-узел), что коррелирует с синдром слабости синусового узла. Было показано, что длительные эпизоды фибрилляции предсердий коррелируют с помощью времени восстановления синусового узла; это говорит о том, что дисфункция SA-узла прогрессирует с продолжительными эпизодами фибрилляции предсердий.

Электрофизиология

Проводимость
Синусовый ритм Сердечное поведение sinus.gif Фибрилляция предсердий Сердечное поведение atrialfib.gif

Существует несколько теорий о причине фибрилляции предсердий. Важная теория заключается в том, что при фибрилляции предсердий регулярные импульсы, производимые синусовым узлом для нормального сердцебиения, подавляются быстрыми электрическими разрядами, производимыми в предсердиях и прилегающих частях легочных вен. Источники этих нарушений являются ведущими либо автоматическими очагами, часто локализованными в одном из легких вен, либо небольшим количеством локализованных источников в виде либо возвращающегося круга, либо электрических спиральных волн (роторов); эти локализованные источники могут быть обнаружены в левом предсердии с легочными венами или во множестве других мест через левое или правое предсердие. Три основных компонента способствуют созданию ведущего круга или ротора: медленная скорость проводимости способности сердечного действия, короткий рефрактерный период и небольшая длина волны. Между тем длина волны - это произведение скорости и периода рефрактерности. Если потенциал действия имеет быструю проводимость, с длинным рефрактерным периодом и / или проводимостью короче волны, фокус AF не будет установлен. В теории множественных вейвлетов волновой фронт разбивается на более мелкие дочерние вейвлеты при столкновении препятствия в результате процесса, называемого вихреобразованием. Но при надлежащих условиях такие вейвлеты могут преобразовываться и вращаться вокруг центра, образуя фокус AF.

В сердце с AF повышенное высвобождение кальция из саркоплазматического ретлума и увеличение Чувствительность к кальции может привести к накоплению внутриклеточного кальция и вызвать угнетение кальциевых каналов L-типа. Это сокращает продолжительность действия и рефрактерного периода. Повышенная экспрессия каналов первой калия, внутрь, может вызвать снижение рефрактерного периода и длины предсердий. Аномальное распределение белков щелевого соединения, таких как GJA1 (также известный как коннексин 43) и GJA5 (коннексин 40), вызывает неравномерность электропроводности, таким образом вызывая аритмию.

AF можно отличить от трепетания предсердий (AFL), которое проявляется как организованная электрическая цепь, обычно в правом предсердии. AFL характерные зубчатые F-постоянной амплитуды и частоты на ЭКГ, тогда как AF - нет. При вокруг AFL быстро циркулируют со скоростью 300 ударов в минуту (ударов в минуту) предсердия. В AF подобной функции нет, за исключением систем, где скорость активации может быть исключена 500 ударов в минуту. Хотя ФП и трепетание предсердий представляют собой разные аритмии, трепетание предсердий может перерасти в ФП, и у человека могут возникнуть обе аритмии в разное время.

Хотя электрические импульсы при ФП показывают с высокой частоты, большинства из них нет. привести к сердцебиению. Когда сердцебиение, когда электрический импульс от предсердий проходит через атриовентрикулярный (АВ) узел к желудочкам и заставляет их сокращаться. Во время ФП, если все импульсы от предсердий проходят через АВ-узел, возникает тяжелая желудочковая тахикардия, что приводит к серьезному снижению сердечного выброса. Эту систему предотвращает атриовентрикулярный узел, поскольку его ограничивает скорость снижения скорости, с помощью сжатия желудочков во время ФП.

Диагноз

ЭКГ в 12 отведениях, показывающая фибрилляцию предсердий со скоростью примерно 150 ударов в минуту. Схема нормального синусового ритма на ЭКГ. При фибрилляции предсердий зубцы P, которые обеспечивают деполяризацию верхушки сердца, отсутствуют.

Оценка фибрилляции предсердий включает определение причины аритмии и классификацию аритмии. Диагностическое исследование ФП обычно включает сбор анамнеза и физикальное обследование, ЭКГ, трансторакальную эхокардиограмму, общий анализ крови и сывороточный уровень тиреотропного гормона.

Скрининг

Ограниченные данные свидетельствуют о том, что скрининг на фибрилляцию предсердий у лиц 65 лет и старше увеличивает количество выявляемых случаев фибрилляции предсердий. По оценкам шотландского исследования фибрилляции предсердий, у трети людей с ФП не диагностируется. Несмотря на это, в 2018 г. Целевая группа профилактических служб США обнаружила недостаточные доказательства для определения полезности рутинного скрининга.

Минимальная оценка

Общая минимальная оценка фибрилляции предсердий следует проводить у всех пациентов с ФП. Цель этой оценки - определить общую схему лечения для пациента. Если результаты общей оценки подтверждают это, могут быть дальнейшие исследования.

Анамнез и физикальное обследование

История эпизодов фибрилляции предсердий у человека, вероятно, является основной частью оценки. Следует различать тех, кто полностью бессимптомен, когда они находятся в ФП (в этом случае ФП обнаруживается как случайная находка на ЭКГ или физическом обследовании), и тех, у кого есть грубые и очевидные симптомы, вызванные ФП, и которые могут точно определить, когда они перейти в ФП или вернуться к синому ритму.

Обычный анализ крови

Хотя во многих случаях ФП нет стандартных причин, она может быть результатом различных других проблем. Следовательно, функция почек и электролиты обычно определяет, а также тиреотропный гормон (обычно подавляется при гипертиреозе и имеет значение, если амиодарон лечения) и анализ крови.

При острой ФП, не с болью в груди, сердечными тропонинами или другими маркерами повреждений сердечной мышцы можно заказать. Исследования коагуляции (INR / aPTT) обычно проводят лечение, поскольку может быть начато антикоагулянтами.

Электрокардиограмма

ЭКГ мерцательной аритмии (вверху) и нормального синусового ритма (внизу). Фиолетовая стрелка указывает зубец P, который теряется при фибрилляции предсердий.

Фибрилляция предсердий диагностируется на электрокардиограмме (ЭКГ), которое обычно проводится при подозрении на нерегулярное сердцебиение. Характерными признаками являются отсутствие зубцов P с дезорганизованной активной активностью на их месте и нерегулярные интервалы R - R из-за нерегулярной проводимости импульсов в желудочки. При очень высокой частоте сердечных сокращений фибрилляция может затруднить отделение от других суправентрикулярных тахикардий или желудочковых тахикардий.

>QRS. нормальным проведением предсердной активности через внутрижелудочковую проводящую систему. Широкие комплексы QRS вызывают беспокойство при желудочковой тахикардии, когда имеется заболевание проводящей системы, широкие комплексы присутствовать в A-fib с быстрым желудочковым ответом.

Если подозревается пароксизмальная ФП, но ЭКГ во время посещения офиса показывает только регулярный ритм, эпизоды ФП могут быть обнаружены и задокументированы с использованием амбулаторного холтеровского мониторирования (например, для день). Если эпизоды слишком редки, чтобы их можно было обнаружить с помощью холтеровского мониторирования с разумной вероятностью, тогда за человеком можно наблюдать более длительные периоды (например, месяц) с помощью амбулаторного монитора событий.

эхокардиографии

в Как правило, неинвазивная трансторакальная эхокардиограмма (TTE) выполняется при недавно диагностированной ФП, а также при значительном изменении клинического состояния человека. Это ультразвуковое сканирование сердца может помочь выявить порок клапанов сердца (что может значительно увеличить риск инсульта и изменить рекомендации по соответствующему типу антикоагуляции), размер левого и правого предсердия (что предсказывает вероятность что ФП может стать постоянной), размер и функция левого желудочка, пиковое давление в правом желудочке (легочная гипертензия ), наличие тромба левого предсердия (низкая чувствительность), наличие гипертрофии левого желудочка и болезни перикарда.

Значительное увеличение как левого, так и правого предсердий связано с длительной фибрилляцией предсердий и, если оно отмечено при первоначальном проявлении фибрилляции предсердий, предполагает, что фибрилляция предсердий, вероятно, будет длиться дольше, чем симптомы индивидуума.

Расширенная оценка

В общем, расширенная оценка не требуется для большинства людей с фибрилляцией предсердий и выполняется только в том случае, если при ограниченной оценке отмечаются отклонения, если это обратимая причина фибрилляции предсердий предлагается, или если дальнейшая оценка может изменить курс лечения.

Рентген грудной клетки

Как правило, Рентген грудной клетки выполняется только в случае предположения легочной причины фибрилляции предсердий или при подозрении на другие сердечные заболевания (в частности застойная сердечная недостаточность ). Это может выявить основную проблему в легких или кровеносных сосудах грудной клетки. В частности, если предполагается наличие основной пневмонии, лечение пневмонии может привести к исчезновению фибрилляции предсердий само по себе.

Чреспищеводная эхокардиограмма

Обычная эхокардиограмма (трансторакальное эхо / TTE ) имеет низкую чувствительность для определения сгустков крови в сердце. Если есть подозрение на это (например, при планировании срочной электрической кардиоверсии), предпочтительнее чреспищеводная эхокардиограмма / TEE (или TOE, где используется британская орфография).

TEE обеспечивает гораздо лучшую визуализацию ушка левого предсердия, чем трансторакальная эхокардиография. Эта структура, расположенная в левом предсердии, является местом, где тромб образует более чем в 90% случаев при неклапанной (или неревматической) фибрилляции предсердий. ЧВЭ может обнаруживать в этой области, что указывает на образование сгустка крови.

Если сгусток крови виден на ЧЭЭ, кардиоверсия противопоказана из-за риска инсульта, рекомендуется антикоагулянтная терапия.

Амбулаторный холтеровский мониторинг

A Холтеровский монитор - это переносной амбулаторный кардиомонитор, который непрерывно отслеживает частоту сердечных сокращений и сердечный ритм в течение короткого промежутка времени, обычно 24 часа. У людей с симптомами одышки при регулярном физическом напряжении сердцебиении может быть полезно учащенное сердцебиение (или необычно медленное сердцебиение) во время мерцательной аритмии причиной симптомов.

Нагрузочные тесты с физической нагрузкой

Некоторые люди с фибрилляцией предсердий хорошо себя чувствуют при нормальной активности, но при физических нагрузках у них возникает одышка. Может быть неясно, является ли одышка следствием притупления сердечного ритма в ответ на нагрузку, вызванную чрезмерным блокированием атриовентрикулярного узла, очень высокими сердечными сокращениями при нагрузке ритма или другими состояниями, такими как хроническая легочная недостаточность. заболевание или коронарная ишемия. Нагрузочный стресс-тест оценит реакцию сердечного ритма человека на физическую нагрузку и определение, способствуют ли агенты, блокирующие АВ-узел, развитие симптомов.

Классификация

Система классификации
Категория ФПОпределяющие характеристики
Впервые обнаружентолько один диагностированный эпизод
Пароксизмальныйповторяющиеся эпизоды, прекращаются сами по себе менее чем за семь дней
Постоянныеповторяющиеся эпизоды, продолжающиеся более семи дней
Постоянныепродолжающиеся долгосрочные эпизоды

Американские колледж кардиологов (ACC), Американская кардиологическая ассоциация (AHA) и Европейское общество кардиологов (ESC) рекомендуют в своих рекомендациях следующую систему классификации основано на простоте и клинической значимости.

Все люди с ФП изначально к категории, которая называется впервые обнаруженной ФП. У этих людей могли быть или не быть ранее необнаруженные эпизоды. Если первый эпизод прекращается сам по себе чем через семь дней, а затем начинается другой эпизод, позже категория меняется на пароксизмальную ФП. Хотя у людей этой категории бывают эпизоды продолжительностью до семи дней, в большинстве случаев пароксизмальной ФП эпизоды купируются менее чем через 24 часа. Если эпизод длится более семи дней, маловероятно, что он прекратится сам по себе и известен как стойкая ФП. В этом случае для купирования эпизода можно использовать кардиоверсию. Если кардиоверсия безуспешна или не предпринималась, эпизод длится долгое время (например, год или более), ФП человека считается постоянной.

Эпизоды продолжительностью менее 30 секунд не исследуется. в этой системе классификации. Кроме того, эта система не применяется к случаю, когда AF является вторичным условием, которое возникает при настройке основных условий, которое может быть причиной AF.

Около половины людей с ФП имеют постоянную ФП, у четверти - пароксизмальная ФП, а у четверти - стойкая ФП.

В дополнение к вышеупомянутым четырем категориям ФП, которые в основном соответствуют рекомендациям ACC / AHA / ESC, описывающими дополнительными категориями ФП с точки зрения других характеристик человека.

Наконец, фибляция предсердий также классифицируется по или нет, это вызвано пороком сердца. Клапанная фибрилляция предсердий относится к фибрилляции предсердий, относящейся к умеренному или тяжелому стенозу митрального клапана или фибрилляции предсердий в присутствии механического искусственного сердечного клапана. Это различие необходимо, поскольку оно влияет на соответствующее лечение, включая рекомендации по антикоагуляции.

Профилактика

Профилактика фибрилляции предсердий в первую очередь направлена ​​на предотвращение или контроль факторов риска. Многие из его факторов риска, такие как ожирение, курение, недостаток физической активности и чрезмерное употребление алкоголя, можно изменить и предотвратить с помощью изменения образа жизни или

Изменение образа жизни

Некоторые виды здорового образа жизни связаны с более низкой вероятностью развития фибрилляции предсердий. Согласно согласованным руководящим принципам рекомендуют воздерживаться от употребления алкоголя и рекреационных наркотиков, отказаться от употребления табака, поддерживать здоровый вес и участвовать в физических упражнениях средней интенсивности. Последовательные аэробные упражнения средней интенсивности , определяемые как достижение 3,0-5,9 МЕТ интенсивности, в течение как минимум 150 минут в неделю могут снизить риск развития впервые возникшей фибрилляции предсердий. В нескольких исследованиях изучалась роль изменений в питании и их связь с профилактикой фибрилляции предсердий.

Ведение

Основными целями лечения предотвращают нестабильности кровообращения и ход. Контроль скорости или ритма для достижения первого, тогда как антикоагуляция используется для уменьшения риска второго риска. Если сердечно-сосудистая нестабильность из-за неконтролируемой тахикардии, вызывающая немедленная кардиоверсия. Многие антиаритмические препараты при длительном применении повышают риск смерти без какой-либо значимой пользы. Комплексный подход к лечению, который включает профилактику инсульта, контроль симптомов и лечение сопутствующих заболеваний, связан с лучшими результатами у пациентов с фибрилляцией предсердий.

Изменение образа жизни

Регулярные аэробные упражнения улучшают симптомы фибрилляции предсердий и связанные с ФП качество жизни. Влияние высокоинтенсивной интервальной тренировки на снижение бремени фибрилляции предсердий неясно. Снижение веса по крайней мере на 10% связано с уменьшением бремени фибрилляции предсердий у людей с избыточным весом или ожирением.

Лечение коморбидности

Наблюдательные исследования для людей, страдающих как фибрилляцией предсердий, так и обструктивным апноэ во сне. предполагают, что лечение с постоянным положительным давлением в дыхательных путях (CPAP), по-мнению, снижает риск реива фибрилляции предсердий после аблации. Рандомизированные контролируемые испытания, изучающие роль лечения обструктивного апноэ во сне на частоту фибрилляции предсердий и бремени не хватает. Рекомендуемый в соответствии с руководящими принципами образ жизни и медицинское вмешательство рекомендуют людям с фибрилляцией предсердий и сопутствующими заболеваниями, такими как гиперлипидемия, сахарный диабет или гипертония без контрольных медицинских уровней сахара в крови или артериального давления для людей с фибрилляцией предсердий. Бариатрический. операция может снизить риск впервые возникшей фибрилляции предсердий у людей с ожирением без ФП и может снизить риск рецидива ФП после процедуры аблации у людей с сопутствующим ожирением и фибрилляцией предсердий. Для всех людей с фибрилляцией предсердий важно оптимизировать контроль всех сопутствующих заболеваний, которые могут усугубить фибрилляцию предсердий, как гипертиреоз, застойная сердечная недостаточность, высокий уровень крови. давление, стимуляторы, употребление (например, зависимость от метамфетамина ) и чрезмерное употребление алкоголя.

антикоагулянты

Антикоагулянты могут для уменьшения риска инсульта от ФП. Антикоагулянтная терапия рекомендуем большинству людей, кроме людей с низким риском инсульта или с высоким риском кровотечения. Лечение кровотечения в мозг, связанного с падением, невелик, а польза от предотвращения инсульта часто риска кровотечения. Точно так же наличие или отсутствие симптомов ФП не определяет, нужна ли человеку антикоагулянтная терапия, и не является индикатором риска инсульта. Оральные антикоагулянты используются при фибрилляции предсердий, в то время как аспирин чрезмерно используется у многих, кому следует лечить пероральный антикоагулянт прямого действия (DOAC) или варфарин. В 2019 году Американская кардиологическая ассоциация часто рекомендовала DOAC вместо варфарина.

Риск инсульта от неклапанной ФП можно оценить с помощью CHA 2DS2-VASc rating. В рекомендациях AHA / ACC / HRS от 2019 г. антикоагулянтная терапия рекомендуется при неклапанной ФП, если оценка составляет два или более у мужчин и три или более у женщин, если оценка составляет один у мужчин или два балла у женщин. женщинам, отказ от антикоагулянтов является разумным, если результат у мужчин равен нулю, а у женщин - один. Рекомендации Американского колледжа грудных врачей, Азиатско-Тихоокеанского общества сердечного ритма, Канадского общества сердечно-сосудистого общества, Европейского общества кардиологов, Японского общества кровообращения, Корейского общества сердечного ритма Общество и Национальный институт здравоохранения и передового опыта рекомендуют использовать новые пероральные антикоагулянты или варфарин с показателем CHA 2DS2-VASc на один балл по сравнению с аспирином, а некоторые прямо не рекомендуют аспирин. Эксперты обычно рекомендуют людей с фибрилляцией предсердий иметь один или несколько баллов по шкале CHA 2DS2-VASc, получающих антикоагулянты, хотя аспирин иногда используется для людей с одним баллом (умеренный риск инсульта). Существует мало доказательств, подтверждающих идею о том, что использование аспирина снижает риск инсульта у людей с фибрилляцией предсердий. Кроме того, риск основного кровотечения аспирином (кровотечение в мозг) аналогичным таковому у варфарина и DOAC, несмотря на его меньшую эффективность.

Антикоагуляция может быть достигнута через границы, включая варфарин, гепарин, дабигатран, ривароксабан, эдоксабан и апиксабан. Следует рассмотреть множество вопросов, связанных с их сравнительной эффективностью, включая стоимость DOAC, риск инсульта, риск падений, сопутствующие заболевания (например, хроническое заболевание печени или почек), значительного митрального стеноза или механического стеноза. сердечные клапаны, комплаентность и скорость желаемого начала антикоагуляции. Оптимальный подход к антикоагуляции у людей с ФП и одновременно страдающими другими заболеваниями (например, циррозом и терминальной стадией заболевания почек на диализе ), которые предрасполагают человека в отношении кровотока и замечаний со свертыванием крови неясно.

Для людей с неклапанной фибрилляцией предсердий DOAC (ривароксабан, дабигатран, апиксабан) по крайней мере эффективны, как варфарин для предотвращения инсультов и тромбов эмболизация в большой круг кровообращения (если не больше) и обычно предпочтительнее варфарина. DOAC несут более низкий риск кровотока в мозг по сравнению с варфарином, хотя дабигатран с более высоким риском кишечного кровотока. Двойная антитромбоцитарная терапия с аспирином и клопидогрелом уступает варфарину в предотвращении инсультов и имеет сопоставимый риск кровотока у людей с фибрилляцией предсердий. Однако у тех, кто также принимает аспирин, DOAC оказывается лучше, чем варфарин.

Варфарин - рекомендуемый антикоагулянт выбора для людей с клапанной фибрилляцией предсердий (фибрилляция предсердий при наличии механического сердечного клапана и / или стеноз митрального клапана средней и тяжелой степени). Исключением из рекомендаций являются люди с клапанной фибрилляцией предсердий, которые не могут поддерживать терапевтическое МНО при терапии варфарином; в таких случаях рекомендуется лечение с помощью DOAC.

Частота по сравнению с контролем ритма

Существует два способа лечения фибрилляции предсердий с помощью лекарств: контроль частоты сердечных сокращений и контроль ритма. Оба метода имеют сходные результаты. Контроль частоты сердечных сокращений снижает частоту сердечных сокращений ближе к норме, обычно от 60 до 100 ударов в минуту, без преобразования преобразования в обычный ритм. Контроль ритма восстановить нормальный сердечный ритм в процессе, называемом кардиоверсией, и поддерживает нормальный ритм с помощью лекарств. Исследования показывают, что контроль ритма более важен в острой фазе ФП, тогда как контроль частоты ритма более важен в хронической фазе.

Риск инсульта, по-видимому, ниже при контроле частоты сердечных сокращений по сравнению с попытками контроля ритма, по крайней мере, у пациентов с недостаточностью. ФП ведет со снижением качества жизни, и, хотя некоторые исследования показывают, что контроль ритма приводит к более высокому качеству жизни, некоторые не появляются разницы.

Ни контроль частоты, ни ритм не эффективны у людей с сердечной недостаточностью при их сравнении в различных клинических исследованиях. Тем не менее, контроль частоты сердечных сокращений рекомендуется в качестве схемы лечения первой линии для людей с сердечной недостаточностью. С другой стороны, контроль ритма рекомендуется только тогда, когда люди испытывают стойкие симптомы, несмотря на контрольную терапию, контролируемую частоту сердечных сокращений.

У пациентов с быстрым желудочковым ответом внутривенное введение магния увеличивает шансы на успех. контроль скорости и ритма в неотложных условиях без серьезных побочных эффектов. Человек с плохими жизненно важными показателями, изменениями психического статуса, преждевременным возбужденным или болью в груди часто обращаются к немедленному лечению с помощью синхронизированной кардиоверсии постоянного тока. В противном случае принимается решение о контроле частоты сердечных сокращений или контроле ритма с помощью лекарств. Это основано на нескольких критериях, которые включают симптомы при контроле частоты.

Контроль частоты

Контроль частоты до частоты пульса менее 110 ударов в минуту рекомендуется большинству людей. Более низкая частота сердечных сокращений может быть рекомендована пациентом с гипертрофией левого желудочка или пониженной функцией левого желудочка. Контроль частоты сердечных сокращений достигается с помощью лекарств, которые работают за счет увеличения степени блокады на уровне АВ-узла, уменьшая количество импульсов, которые проходят в желудочки. Это можно сделать с помощью:

Людям хронической ФП рекомендуют бета-блокаторы или блокаторы малоподвижных каналов.

В дополнение к ним агентов., амиодарон обладает некоторыми эффектами блокирования атриовентрикулярных узлов (в частности, при внутривенном введении) и может вызвать у людей, когда другие агенты противопоказаны или неэффективны (особенно из-за гипотензии).

Кардиоверсия

Кардиоверсия это попытка переключить нерегулярное сердцебиение на нормальное с помощью электричес ких или химических средств.

после При успешной кардиоверсии сердце может быть оглушено, что означает, что ритм нормальный, но восстановление нормального сокращения предсердий еще не произошло.

Операция

Абляция

Катетерная абляция (КА) - это процедура, выполняемая электрофизиологом, кардиологом, специализирующимся на проблемах сердечного ритма, для восстановления нормального ритма сердца путем электрической изоляции левого предсердия от легочные вены, в которых возникает большая часть аномальной электрической активности, которая способствует фибрилляции предсердий. КА - это форма контроля ритма, которая восстанавливает нормальный синусовый ритм и уменьшает симптомы, связанные с ФП, более надежно, чем антиаритмические препараты. Электрофизиологи обычно используют две формы катетерной абляции: радиочастотную абляцию и криоабляцию. У молодых людей с незначительным или отсутствующим структурным заболеванием сердца, когда желателен контроль ритма и который не может поддерживаться лекарствами или кардиоверсией, могут быть предприняты попытки радиочастотной катетерной абляции или криоаблации, что предпочтительнее, чем несколько лет медикаментозной терапии. Хотя радиочастотная абляция становится общепринятым вмешательством у избранных молодых людей, отсутствуют доказательства того, что абляция снижает общую смертность, инсульт или сердечную недостаточность. Некоторые данные указывают на то, что КА может быть особенно полезным для людей с ФП, у которых также есть сердечная недостаточность. ФП может рецидивировать у людей, перенесших КА, и почти половине людей, перенесших ее, потребуется повторная процедура для достижения долгосрочного контроля над ФП. КА полезен для уменьшения симптомов ФП и уменьшения бремени ФП, но не снижает риск инсульта, поэтому многим рекомендуется продолжать антикоагулянтную терапию. Возможные осложнения включают общие, незначительные осложнения, такие как образование скопления крови в месте, где катетер входит в вену (гематома в месте доступа), но также и более опасные осложнения, включая кровотечение вокруг сердца (тампонада сердца ), инсульт, повреждение пищевода (атрио-пищеводный свищ ) или даже смерть.

Процедура лабиринта, впервые проведенная в 1987 году, представляет собой эффективное инвазивное хирургическое лечение, которое предназначено для создания электрических блоков или барьеров в предсердиях сердца, заставляя электрические импульсы, стимулирующие сердцебиение, перемещаться вниз к желудочкам.. Идея состоит в том, чтобы заставить аномальные электрические сигналы двигаться по единому единому пути к нижним камерам сердца (желудочкам), таким образом восстанавливая нормальный сердечный ритм. Людям с ФП часто проводят кардиохирургическое вмешательство по другим причинам, и им часто предлагают сопутствующее хирургическое вмешательство, чтобы снизить частоту кратковременной и длительной ФП. Сопутствующая операция с ФП с большей вероятностью приведет к тому, что человек избавится от фибрилляции предсердий и перестанет принимать лекарства через три месяца после операции, но этим же людям с большей вероятностью потребуется кардиостимулятор после процедуры.

ФП часто возникает после сердечной недостаточности. хирургическое вмешательство и обычно самоограничивается. Это сильно связано с возрастом, предоперационной гипертензией и количеством пересаженных сосудов. Следует принять меры по контролю гипертонии до операции, чтобы снизить риск ФП. Кроме того, профилактическое лечение следует рассматривать у людей с более высоким риском ФП, например, у людей с предоперационной гипертензией, с пересаженными более чем тремя сосудами или у людей старше 70 лет. Предполагается, что причиной фибрилляции предсердий также может быть послеоперационный выпот в перикард. Профилактика может включать профилактический послеоперационный период и контроль ритма. Некоторые авторы выполняют заднюю перикардиотомию, чтобы уменьшить частоту послеоперационной ФП. Когда возникает ФП, лечение должно в первую очередь заключаться в контроле частоты и ритма. Тем не менее, кардиоверсия может быть использована, если у человека наблюдается гемодинамическая нестабильность, сильные симптомы или сохраняется в течение шести недель после выписки. В упорных случаях следует применять антикоагулянты.

Окклюзия ушка левого предсердия

Имеются предварительные доказательства того, что терапия окклюзией ушка левого предсердия может снизить риск инсульта у людей с неклапанной ФП в такой же степени, как и варфарин.

После операции

После катетерной аблации людей переводят в отделение сердечной реабилитации, отделение интенсивной терапии или отделение интенсивной терапии сердечно-сосудистых заболеваний, куда им не разрешается передвигаться в течение 4–6 часов. Сведение к минимуму движения помогает предотвратить кровотечение из места введения катетера. Продолжительность пребывания людей в больнице варьируется от часов до дней. Это зависит от проблемы, продолжительности операции и от того, использовался ли общий анестетик. Кроме того, люди не должны заниматься тяжелой физической активностью - чтобы поддерживать низкий пульс и низкое кровяное давление - в течение примерно шести недель.

Прогноз

Фибрилляция предсердий увеличивает риск сердца недостаточность на 11 на 1000, проблемы с почками на 6 на 1000, смерть на 4 на 1000, инсульт на 3 на 1000 и ишемическая болезнь сердца на 1 на 1000. Женщины в целом имеют худший исход, чем мужчины. Все больше данных свидетельствует о том, что фибрилляция предсердий независимо связана с более высоким риском развития деменции.

Сгустки крови

Прогнозирование эмболии

Среди датских мужчин в возрасте 50 лет без факторов риска 5-летний риск инсульта составил 1,1%, а при одной только ФП - 2,5%. Для женщин риски были немного меньше - 0,7% и 2,1%. Для мужчин в возрасте 70 лет 5-летний риск инсульта составил 4,8%, а при одной только ФП - 6,8%. Для женщин в возрасте 70 лет риск снова был ниже, чем для мужчин: 3,4% без дополнительного фактора риска и 8,2% с ФП.

Определение риска эмболии, вызывающей инсульт важен для руководства по использованию антикоагулянтов. Наиболее точные правила клинического прогноза :

И CHADS 2, и оценка CHA 2DS2-VASc прогнозировать будущий риск инсульта у людей с A-fib с оценкой CHA 2DS2-VASc более точно. У некоторых пациентов с нулевым показателем CHADS 2 был оценен показатель CHA 2DS2-VASc, равный трем, с ежегодным риском инсульта 3,2%. Таким образом, нулевой показатель CHA 2DS2-VASc считается очень низким риском.

Механизм образования тромба

При фибрилляции предсердий отсутствие организованного сокращения предсердий может привести к некоторому застою. кровь в левом предсердии (LA) или ушка левого предсердия (LAA). Это отсутствие движения крови может привести к образованию тромба (свертывание крови ). Если сгусток становится подвижным и уносится кровообращением, это называется эмболом. Эмбол проходит через все меньшие и меньшие артерии, пока не закупорит одну из них и не предотвратит протекание крови через артерию. Этот процесс приводит к повреждению конечного органа из-за потери питательных веществ, кислорода и удаления продуктов жизнедеятельности клеток. Эмболы в головном мозге могут привести к ишемическому инсульту или транзиторной ишемической атаке (ТИА).

Более 90% случаев тромбов, связанных с неклапанной фибрилляцией предсердий, развиваются в ушка левого предсердия. Однако LAA находится в тесной связи со свободной стенкой левого желудочка, и, таким образом, опорожнению и наполнению LAA, определяющему степень застоя крови, может способствоватьдвижение стенки левого желудочка, если имеется хороший функция желудочков.

Деменция

Фибрилляция предсердий была независимо связана с более высоким риском развития когнитивных нарушений, сосудистой деменции и Болезнь Альцгеймера. Было предложено несколько механизмов этой связи, в том числе тихие небольшие сгустки крови (субклинические микротромбы), перемещающиеся в мозг, приводящие к небольшим ишемическим инсультам без симптомов, изменение кровотока в головном мозге, воспаление, клинически бессимптомные небольшие кровотечения в мозг и генетические факторы. Предварительные данные свидетельствуют о том, что эффективная антикоагуляция с помощью пероральных антикоагулянтов прямого действия или варфарина может в некоторой степени защищать от деменции, связанной с ФП, и свидетельств скрытых ишемических инсультов на МРТ, но это остается активной областью исследований.

Эпидемиология

Фибрилляция предсердий - самая распространенная аритмия, которой страдают более 33 миллионов человек во всем мире. В Европе и Северной Америке по состоянию на 2014 г. им страдает от 2% до 3% населения. Это увеличение с 0,4 до 1% населения примерно в 2005 году. В развивающихся странах этот показатель составляет около 0,6% для мужчин и 0,4% для женщин. Число людей, у которых диагностирована ФП, увеличилось из-за лучшего выявления тихой ФП, а также увеличения возраста и предрасполагающих к ней состояний.

На нее также приходится треть госпитализаций по поводу нарушений сердечного ритма и частота госпитализаций. количество госпитализаций по поводу ФП увеличилось в последние годы. Инсульты от AF составляют 20–30% всех ишемических инсультов. После транзиторной ишемической атаки или инсульта около 11% выявляется новый диагноз фибрилляции предсердий. От 3 до 11% людей с ФП имеют нормальное сердце. Приблизительно 2,2 миллиона человек в США и 4,5 миллиона человек в Европейском Союзе страдают ФП.

Число новых случаев фибрилляции предсердий ежегодно увеличивается с возрастом. У лиц старше 80 лет он поражает около 8%. Напротив, фибрилляция предсердий относительно редко встречается у молодых людей с оценочной распространенностью 0,05% и связана с наличием врожденного порока сердца или структурного заболевания сердца в этой демографической группе. По состоянию на 2001 год ожидалось, что в развитых странах число людей с фибрилляцией предсердий, вероятно, увеличится в течение следующих 50 лет из-за увеличения доли пожилых людей.

Пол

Это чаще встречается у мужчин, чем у женщин, среди населения Европы и Северной Америки. В азиатских странах, а также в развитых и развивающихся странах этот показатель также выше среди мужчин, чем среди женщин. Факторы риска, связанные с ФП, также по-разному распределяются в зависимости от пола. У мужчин чаще встречается ишемическая болезнь сердца, а у женщин - высокое систолическое артериальное давление и порок клапанов сердца.

Этническая принадлежность

Частота AF ниже в популяциях африканского происхождения, чем в популяциях европейского происхождения. Африканское происхождение связано с защитным эффектом AF из-за низкого присутствия SNP с аллелями гуанина по сравнению с европейским происхождением. Европейское происхождение имеет более частые мутации. Вариант rs4611994 для гена PITX2 связан с риском ФП в африканских и европейских популяциях. Другие исследования показывают, что у испаноязычного и азиатского населения риск развития ФП ниже, чем у населения европейского происхождения. Кроме того, они демонстрируют, что риск ФП в неевропейских популяциях связан с характерными для этих групп факторов риска, такими как гипертония.

Молодые люди

Фибрилляция предсердий - редкое заболевание у детей, но иногда возникает в связи с определенными наследственными и приобретенными состояниями. Врожденный порок сердца и ревматическая лихорадка являются наиболее частыми причинами фибрилляции предсердий у детей. Другие наследственные сердечные заболевания, связанные с развитием фибрилляции предсердий у детей, включают синдром Бругада, синдром короткого интервала QT, синдром Вольфа Паркинсона-Уайта и другие формы наджелудочковая тахикардия (например, атриовентрикулярная возвратная тахикардия ). Взрослые, пережившие врожденный порок сердца, имеют повышенный риск развития ФП. В частности, люди, имевшие дефект межпредсердной перегородки, Тетралогия Фалло или аномалия Эбштейна, а также те, кто прошел процедуру Фонтана, подвержены более высокому риску с коэффициентом распространенности до 30% в зависимости от анатомии сердца и возраста человека.

История болезни

Поскольку для диагностики фибрилляции предсердий требуется измерение электрической активности сердца, фибрилляция предсердий не была полностью описана до 1874 года, когда Эдме Феликс Альфред Вульпиан наблюдал нерегулярное электрическое поведение предсердий, которое он назвал «фибрилляцией фемисментов» в сердцах собак. В середине восемнадцатого века Жан-Батист де Сенак обратил внимание на расширенные, раздраженные предсердия у людей с митральным стенозом. Нерегулярный пульс, связанный с ФП, был впервые зарегистрирован в 1876 году Карлом Вильгельмом Германом Нотнагелем и назван «delirium cordis», заявив, что «[В] этой форме аритмии сердцебиения следуют друг за другом совершенно нерегулярно. в то же время высота и напряжение отдельных пульсовых волн постоянно меняются ". Корреляция delirium cordis с потерей сокращения предсердий, что отражается в потере волн в яремном венозном пульсе, была проведена сэром Джеймсом Маккензи в 1904 году. Виллем Эйнтховен опубликовал первая ЭКГ, показывающая AF в 1906. Связь между анатомическими и электрическими проявлениями AF и нерегулярным пульсом delirium cordis была сделана в 1909 году Карлом Юлиусом Ротбергером, Генрихом Винтербергом и сэром Томасом Льюисом.

Другие животные

Фибрилляция предсердий встречается у других животных, включая кошек, собак и лошадей. В отличие от людей, собаки редко страдают от осложнений, связанных с отрывом тромбов внутри сердца и их перемещением по артериям в отдаленные места (тромбоэмболические осложнения). У кошек редко развивается фибрилляция предсердий, но риск тромбоэмболических осложнений у них выше, чем у собак. Кошки и собаки с ф ибрилляцией предсердий часто имеют структурное заболевание сердца, которое предрасполагает их к этому состоянию. Лекарства, применяемые у животных для лечения фибрилляции предсердий, во многом аналогичны тем, которые используются у людей. Этим животным иногда проводят электрическую кардиоверсию, но необходимость в общей анестезии ограничивает ее использование. Стандартные лошади, по-видимому, генетически предрасположены к развитию фибрилляции предсердий. Лошади, у которых развивается фибрилляция предсердий, часто имеют минимальное сердечно-сосудистое заболевание или не имеют его вообще, а наличие фибрилляции предсердий у лошадей может отрицательно повлиять на физическую работоспособность.

Ссылки

Внешние ссылки

КлассификацияD
Внешние ресурсы
На Викискладе есть материалы, относящиеся к мерцанию предсердий.
Последняя правка сделана 2021-06-12 16:30:12
Содержание доступно по лицензии CC BY-SA 3.0 (если не указано иное).
Обратная связь: support@alphapedia.ru
Соглашение
О проекте