Войти
| Остеоцит | |
|---|---|
 Поперечный разрез кости | |
 Иллюстрация, показывающая одиночный остеоцит | |
| Подробности | |
| Местоположение | Кость |
| Идентификаторы | |
| Латинский | остеоцит |
| MeSH | D010011 |
| TH | H2.00.03.7.00003 |
| FMA | 66779 |
| Анатомические термины микроанатомии. [редактировать в Викиданных ] | |
остеоцит, звездообразный тип кости клетки, является наиболее часто встречающейся клеткой в зрелых костная ткань, и может жить столько же, сколько и сам организм. В организме взрослого человека их около 42 миллиардов. Остеоциты не делятся и имеют средний период полураспада 25 лет. Они происходят из клеток-остеопрогениторов, некоторые из которых дифференцируются в активные остеобласты. Остеобласты / остеоциты развиваются в мезенхиме.
В зрелых костях остеоциты и их отростки располагаются внутри пространств, называемых лакунами (латинское для ямки) и canaliculi соответственно. Остеоциты - это просто остеобласты, заключенные в матриксе, который они секретируют. Они связаны друг с другом посредством длинных цитоплазматических расширений, которые занимают крошечные каналы, называемые канальцами, которые используются для обмена питательными веществами и отходами через щелевые соединения.
Хотя остеоциты обладают пониженной синтетической активностью и (как остеобласты) не способны к при митотическом делении они активно участвуют в рутинном круговороте костного матрикса посредством различных механосенсорных механизмов. Они разрушают кость посредством быстрого, временного (относительно остеокластов ) механизма, называемого остеоцитарным остеолизом. Гидроксиапатит, карбонат кальция и фосфат кальция откладываются вокруг клетки.
Остеоциты имеют звездчатую форму, примерно 7 микрометров в глубину и 15 микрометров в длину. Тело клетки варьируется по размеру от 5 до 20 микрометров в диаметре и содержит 40-60 клеточных отростков на клетку, при этом расстояние от клетки к клетке составляет 20-30 микрометров. Зрелый остеоцит содержит одно ядро, расположенное со стороны сосуда, с одним или двумя ядрышками и мембраной. Клетка также демонстрирует эндоплазматический ретикулум уменьшенного размера, аппарат Гольджи и митохондрии, а также клеточные процессы, которые излучаются в сторону минерализующего матрикса. Остеоциты образуют обширную соединительную синцициальную сеть через небольшие цитоплазматические / дендритные отростки в канальцах.
Остеоцит в кости крысы, обнаженный травлением полимерного литья Окаменелости показывают, что остеоциты присутствовали в костях бесчелюстные рыбы 400–250 миллионов лет назад. Было показано, что размер остеоцитов зависит от размера генома; и это соотношение использовалось в палеогеномных исследованиях.
Во время формирования кости остеобласт остается позади и погружается в костный матрикс в качестве «остеоид-остеоцита», который поддерживает контакт с другими остеобластами. через расширенные клеточные процессы. Процесс остеоцитогенеза в значительной степени неизвестен, но было показано, что следующие молекулы играют решающую роль в производстве здоровых остеоцитов либо в правильном количестве, либо в определенном распределении: матриксные металлопротеиназы (MMP), белок матрикса дентина 1 (DMP-1), фактор остеобластов / остеоцитов 45 (OF45), Klotho, TGF-бета-индуцибельный фактор (TIEG), лизофосфатидная кислота (LPA), антиген E11 и кислород. 10–20% остеобластов дифференцируются в остеоциты. Те остеобласты на поверхности кости, которые предназначены для захоронения, поскольку остеоциты замедляют производство матрикса и захоронены соседними остеобластами, которые продолжают активно продуцировать матрикс.
Остеобластические остеоциты на поверхности губчатой кости бедренной кости овцы Palumbo и другие. (1990) различают три типа клеток от остеобласта до зрелого остеоцита: преостеоцит типа I (остеобластический остеоцит), преостеоцит типа II (остеоид-остеоцит) и преостеоцит типа III (частично окруженный минеральным матриксом). Встроенный «остеоид-остеоцит» должен выполнять две функции одновременно: регулировать минерализацию и формировать соединительные дендритные отростки, что требует расщепления коллагена и других молекул матрикса. Превращение подвижного остеобласта в захваченный остеоцит занимает около трех дней, и за это время клетка производит объем внеклеточного матрикса, в три раза превышающий собственный клеточный объем, что приводит к уменьшению объема тела зрелой клетки остеоцита на 70% по сравнению с исходным. объем остеобласта. Клетка претерпевает резкое превращение из многоугольной формы в клетку, которая расширяет дендриты к фронту минерализации, за которыми следуют дендриты, которые распространяются либо на сосудистое пространство, либо на поверхность кости. Когда остеобласт превращается в остеоцит, щелочная фосфатаза снижается, а казеинкиназа II повышается, как и остеокальцин.
Остеоциты, по-видимому, обогащаются белками, устойчивыми к гипоксии, что, по-видимому, связано с их встроенными местоположение и ограниченная подача кислорода. Напряжение кислорода может регулировать дифференцировку остеобластов в остеоциты, а гипоксия остеоцитов может играть роль в резорбции кости, опосредованной неиспользованием.
Хотя остеоциты являются относительно инертными клетками, они способны к молекулярной синтез и модификация, а также передача сигналов на большие расстояния аналогично нервной системе. Они являются наиболее распространенным типом клеток в кости (31 900 на кубический миллиметр в бычьей кости до 93 200 на кубический миллиметр в кости крысы). Большинство рецепторов, играющих важную роль в функции костей, присутствует в зрелых остеоцитах. Остеоциты содержат переносчики глутамата, которые продуцируют факторы роста нервов после перелома кости, что свидетельствует о наличии системы восприятия и передачи информации. Когда остеоциты были экспериментально разрушены, кости показали значительное увеличение резорбции кости, снижение образования костной ткани, потерю трабекулярной кости и потерю реакции на разгрузку.
Остеоциты считаются механосенсорными клетками, которые контролируют активность остеобласты и остеокласты в основной многоклеточной единице (BMU), временной анатомической структуре, в которой происходит ремоделирование кости. Остеоциты генерируют тормозной сигнал, который передается через их клеточные процессы в остеобласты для рекрутирования и обеспечения образования кости.
Было показано, что специфические для остеоцитов белки, такие как склеростин, участвуют в минеральном метаболизме, а также другие молекулы, такие как PHEX, DMP-1, MEPE и FGF-23, которые высоко экспрессируются остеоцитами и регулируют фосфат и биоминерализацию.
Остеоцит является важным регулятором костной массы и ключевым эндокринным регулятором метаболизма фосфатов.
Остеоциты синтезируют склеростин, секретируемый белок, который ингибирует образование кости путем связывания с корецепторами LRP5 / LRP6 и подавления передачи сигналов Wnt. Склеростин, продукт гена SOST, является первым медиатором связи между остеоцитами, остеобластами, образующими костную ткань, и остеокластами, резорбирующими костную ткань, что имеет решающее значение для ремоделирования кости. Только остеоциты экспрессируют склеростин, который действует паракринным образом, подавляя образование костей. Склеростин подавляется паратироидным гормоном (ПТГ) и механической нагрузкой. Склеростин противодействует активности BMP (костный морфогенетический белок), цитокина, который индуцирует образование костей и хрящей.
Клинически важные исследования геля на основе 3D-модели in vitro для определения остеоцитарного потенциала описаны человеческие стволовые клетки CD34 +. Результаты подтверждают, что человеческие CD34 + стволовые клетки обладают уникальным потенциалом остеогенной дифференцировки и могут быть использованы для ранней регенерации поврежденной кости. Остеоциты умирают в результате старения, дегенерации / некроза, апоптоза (запрограммированной гибели клеток) и / или поглощения остеокластами. Процент мертвых остеоцитов в кости увеличивается с возрастом с менее 1% при рождении до 75% после 80 лет. Считается, что апоптоз остеоцитов связан со снижением механотрансдукции, что, возможно, приводит к развитию остеопороза. Апоптотические остеоциты высвобождают апоптотические тельца, экспрессирующие RANKL, для привлечения остеокластов.
Механическая нагрузка увеличивает жизнеспособность остеоцитов in vitro и способствует транспорту растворенных веществ через лакуно-канальцевую систему в кости, что улучшает обмен кислорода и питательных веществ и их диффузию в остеоциты. Было показано, что разгрузка скелета вызывает гипоксию остеоцитов in vivo, когда остеоциты подвергаются апоптозу и рекрутируют остеокласты для резорбции кости. Микроповреждения костей возникают в результате повторяющихся циклических нагрузок и, по-видимому, связаны с гибелью остеоцитов в результате апоптоза, которые, по-видимому, секретируют сигнал к остеокластам-мишеням для выполнения ремоделирования на поврежденном участке. В нормальных условиях остеоциты экспрессируют большое количество TGF-β и, таким образом, подавляют резорбцию кости, но когда кость стареет, уровни экспрессии TGF-β снижаются и экспрессия факторов, стимулирующих остеокласты, таких как RANKL и M-CSF увеличивается, затем усиливается резорбция кости, что приводит к чистой потере костной массы.
Механическая стимуляция остеоцитов приводит к открытию полуканалов для высвобождения PGE2 и ATP, среди других биохимических сигналов. молекулы, которые играют решающую роль в поддержании баланса между формированием и резорбцией кости. Гибель клеток остеоцитов может происходить в связи с патологическими состояниями, такими как остеопороз и остеоартрит, что приводит к повышенной хрупкости скелета, связанной с потерей способности воспринимать микроповреждения и / или восстановления сигнала. Было показано, что кислородное голодание, возникающее в результате иммобилизации (постельного режима), лечения глюкокортикоидами и отвода кислорода, способствует апоптозу остеоцитов. В настоящее время признано, что остеоциты по-разному реагируют на присутствие биоматериалов имплантата.
 | Викискладе есть материалы, связанные с остеоцитами. |
