Сократимость миокарда

редактировать

Сократимость миокарда представляет собой врожденную способность сердечной мышцы ( сердечной мышцы или миокарда) сокращаться. Способность производить изменения силы во время сокращения является результатом возрастающей степени связывания между различными типами ткани, то есть между нитями миозина (толстая) и актиновая (тонкая) ткани. Степень связывания зависит от концентрации ионов кальция в клетке. В интактном сердце in vivo действие / реакция симпатической нервной системы обусловлено точно рассчитанным по времени высвобождением катехоламина, который представляет собой процесс, который определяет концентрацию ионов кальция в цитозоле клеток сердечной мышцы. Факторы, вызывающие увеличение сократимости, работают, вызывая увеличение внутриклеточных ионов кальция (Са ++) во время сокращения.

СОДЕРЖАНИЕ

  • 1 Механизмы изменения сократимости
  • 2 Инотропия
  • 3 Модель как способствующий фактор
  • 4 ссылки

Механизмы изменения сократимости

Повышение сократимости достигается в первую очередь за счет увеличения притока кальция или поддержания более высоких уровней кальция в цитозоле сердечных миоцитов во время потенциала действия. Это делается с помощью ряда механизмов:

  • 1. Симпатическая активация. Повышенные уровни циркулирующих катехоламинов (которые могут связываться с β-адренергической активацией), а также стимуляция симпатическими нервами (которые могут высвобождать норадреналин, который связывается с β 1 -адренорецепторами миоцитов) заставляют субъединицу G s рецептора активировать аденилатциклазу., что приводит к увеличению цАМФ, который имеет ряд эффектов, включая фосфорилирование фосфоламбана (через протеинкиназу А ).
  • 2. Фосфорилирование фосфоламбана. Когда фосфоламбан не фосфорилируется, он подавляет кальциевые насосы, которые перекачивают кальций обратно в саркоплазматический ретикулум. Когда он фосфорилируется PKA, уровни кальция, хранящегося в саркоплазматическом ретикулуме, увеличиваются, что обеспечивает более высокую скорость высвобождения кальция при следующем сокращении. Однако повышенная скорость секвестрации кальция также приводит к увеличению лузитропии.
  • 3. Повышение чувствительности тропонина-С к воздействию кальция.
  • 4. Фосфорилирование кальциевых каналов L-типа. Это увеличит их проницаемость для кальция, позволяя большему количеству кальция проникать в клетки миоцитов, повышая сократимость.
  • 5. Резкое увеличение постнагрузки может вызвать небольшое увеличение инотропии (эффект Анрепа) по механизму, который до конца не изучен.
  • 6. Увеличение частоты сердечных сокращений также стимулирует инотропию (эффект Боудитча; треппе; частотно-зависимая инотропия). Вероятно, это связано с неспособностью Na + / K + -АТФазы идти в ногу с притоком натрия при более высокой частоте потенциалов действия при повышенной частоте сердечных сокращений.
  • 7. Наркотики. Такие препараты, как наперстянка, могут действовать как положительный инотропный агент, подавляя насос Na + / K +. Высокий градиент концентрации Na + необходим для выкачивания саркоплазматического кальция через антипортер Na + / Ca ++. Ингибирование Na + / K + вызывает накопление дополнительного натрия внутри клетки. Наращивание концентрации Na + внутри ячейки вызовет небольшое уменьшение градиента изнутри ячейки к внешней стороне ячейки. Это действие затруднит выход кальция из клетки через антипортер Na + / Ca ++.
  • 8. Увеличьте количество кальция в саркоплазме. Больше кальция, доступного для использования тропонином, увеличит развиваемую силу.

Снижение сократимости достигается в первую очередь за счет уменьшения притока кальция или поддержания более низких уровней кальция в цитозоле сердечных миоцитов во время потенциала действия. Это делается с помощью ряда механизмов:

  • 1. Парасимпатическая активация.
  • 2. Если сердце испытывает гипоксию, гиперкапнию (повышенный уровень CO 2 ) или ацидоз, сердечные клетки перейдут в состояние дисфункции и не будут работать должным образом. Правильные перемычки саркомеров не образуют сердце, становится менее эффективным (что приводит к сердечной недостаточности).
  • 3. Выпадение частей миокарда. Сердечный приступ может привести к отмиранию части стенки желудочка, которая не может сокращаться, и во время систолы создается меньшая сила.

Инотропия

Измеримое относительное увеличение сократимости является свойством миокарда, аналогичным термину «инотропия». Сократимость может быть изменена ятрогенно при введении инотропных агентов. Считается, что препараты, которые положительно влияют на катехоламины, такие как норадреналин и адреналин, которые усиливают сократительную способность, обладают положительным инотропным эффектом. Древнее травяное средство наперстянка, по- видимому, обладает как инотропными, так и хронотропными свойствами, которые веками регистрировались энциклопедически, и по сей день остается полезным.

Модель как способствующий фактор

Согласно одной существующей модели, пять факторов работы миокарда считаются

Согласно этой модели, если производительность миокарда изменяется, пока предварительная нагрузка, постнагрузка, частота сердечных сокращений и скорость проводимости остаются постоянными, то изменение производительности должно быть связано с изменением сократительной способности. Однако изменений в одних только сократительных способностях обычно не происходит. Другие примеры:

  • Увеличение симпатической стимуляции сердца увеличивает сократимость и частоту сердечных сокращений.
  • Увеличение сократимости приводит к увеличению ударного объема и, следовательно, к вторичному увеличению преднагрузки.
  • Увеличение преднагрузки приводит к увеличению силы сокращения по закону сердца Старлинга ; это не требует изменения сократимости.
  • Увеличение постнагрузки увеличивает сократительную способность (за счет эффекта Анрепа ).
  • Увеличение частоты сердечных сокращений увеличит сократимость (за счет эффекта Боудитча ).

Рекомендации

Последняя правка сделана 2023-04-05 05:41:43
Содержание доступно по лицензии CC BY-SA 3.0 (если не указано иное).
Обратная связь: support@alphapedia.ru
Соглашение
О проекте