предшественник микроРНК mir-199 - mir-199 microRNA precursor

редактировать
предшественник микроРНК mir-199
RF00144.jpg Предсказанная вторичная структура и сохранение последовательности mir-199
Идентификаторы
Символmir-199
Rfam RF00144
miRBase MI0000242
семейство miRBase MIPF0000040
Другие данные
РНК типГен ; miRNA
Domain(s) Eukaryota
GO 0035195 0035068
SO 0001244
PDB структурыPDBe

miR -199 предшественник микроРНК представляет собой короткий некодирующий ген РНК, участвующий в регуляции гена. Гены miR-199 были предсказаны или экспериментально подтверждены у мышей, человека и еще 21 другого вида. микроРНК транскрибируются как ~ 70 нуклеотидов предшественников и впоследствии обработанных ферментом Dicer с получением продукта размером ~ 22 нуклеотида. Полагают, что зрелые продукты выполняют регуляторные функции благодаря комплементарности мРНК.

Содержание

  • 1 Происхождение и эволюция miR-199
  • 2 Мишени и экспрессия miR-199
  • 3 Влияние miR- 199 в скелетогенезе
  • 4 Клиническая значимость miR-199
  • 5 Ссылки
  • 6 Дополнительная литература
  • 7 Внешние ссылки

Происхождение и эволюция miR-199

miR-199 имеет было показано, что это семейство miR, специфичное для позвоночных, которое возникает у происхождения линии позвоночных. Три паралога miR-199 обычно можно найти у не костистых видов позвоночных и от 4 до 5 копий у костистых видов. Все гены miR-199 расположены на противоположной цепи ортологичного интрона генов Dynamin. В гене Dynamin3 (Dnm3) miR-199 ассоциирована с miR-214, и оба miR транскрибируются вместе как общий первичный транскрипт, продемонстрированный у мышей, человека и рыбок данио.

Было показано, что мишени и экспрессия miR-199

miR-199 вовлечены в широкий спектр клеточных механизмов и механизмов развития, таких как развитие и прогрессирование различных злокачественных опухолей, защита кардиомиоцитов или формирование скелета.

С помощью анализа на микрочипах и иммуноблоттинга было показано, что miR-199a * нацелена на Met протоонкоген.

МикроРНК hsa-miR-199a является регулятором киназы IκB -β (IKKβ).

Используя TaqMan методы количественной ПЦР-матрицы в реальном времени, была профилирована экспрессия miRNA. miR-199a, одна из наиболее сильно сверхэкспрессируемых при инвазивных плоскоклеточных карциномах (ISCC), оценивалась путем трансфекции клеток рака шейки матки (SiHa и ME-180) олигонуклеотидами против miR-199a и определения жизнеспособности клеток. оценен. mirR-199a *, mir199a и mirR-199b были значительно сверхэкспрессированы в ISCC.

Влияние miR-199 на скелетогенез

miR-199 вместе со своим кластером MiR-214, как было показано, участвует в формировании скелета. У мышей miR-199 экспрессируется в перихондриальных клетках, околосуставных хондроцитах, трахейном хряще, мезенхиме конечностей и большинстве тканей верхней и нижней челюсти. У рыбок данио miR-199 экспрессируется в развивающейся хорде и во всех тканях, окружающих развивающиеся элементы скелета. Сравнительный массив миРНК привел к выделению нескольких Bone Morphogenic Protein 2 (BMP2) -чувствительных миРНК. Среди них miR-199a * представляет особый интерес, потому что, как сообщалось, он специфически экспрессируется в скелетной системе и, как было показано, ингибирует хондрогенез посредством подавления Smad1, главного регулятора костей и хрящей. становление и развитие. Кроме того, Twist-1, который является основным участником формирования скелета, регулирует экспрессию кластеров miR-199 и miR-214 у мышей. Кроме того, кластерная делеция miR199-214 у мышей приводит к аномалиям развития скелета, включая черепно-лицевые дефекты, пороки развития нервной дуги и остистых отростков, а также остеопению.

Клиническая значимость miR-199

Алкогольная болезнь печени частое медицинское последствие хронического злоупотребления алкоголем. Активация индуцируемого гипоксией фактора-1α (HIF-1α) является индикатором гипоксии. Эндотелин-1 (ЕТ-1) представляет собой белок, сужающий кровеносные сосуды и повышающий кровяное давление. Было показано, что индуцированное этанолом подавление miR-199 может способствовать усилению экспрессии HIF-1α и ET-1.

Ссылки

Дополнительная литература

Внешние ссылки

Последняя правка сделана 2021-05-30 14:15:47
Содержание доступно по лицензии CC BY-SA 3.0 (если не указано иное).
Обратная связь: support@alphapedia.ru
Соглашение
О проекте