Войти
Индуцированные миелолейкоз дифференцировки клеток белка Mcl-1 представляет собой белок, который у человека кодируется MCL1 гена.
Белок, кодируемый этим геном, принадлежит к семейству Bcl-2. В этом локусе происходит альтернативный сплайсинг, и были идентифицированы два варианта транскрипта, кодирующие разные изоформы. Более длинный генный продукт (изоформа 1) увеличивает выживаемость клеток, ингибируя апоптоз, в то время как альтернативно сплайсированный более короткий генный продукт (изоформа 2) способствует апоптозу и вызывает гибель. Белок MCL1 имеет очень короткий биологический период полураспада, составляющий всего 20–30 минут.
Потеря MCL1 имеет более драматическое воздействие, чем потеря любого другого антиапоптотического члена семейства Bcl-2. Потеря гена Mcl-1 приводит к гибели эмбриона, когда эмбриону всего около 3,5 дней, до того, как он был имплантирован. Условная делеция Mcl-1 истощает широкий спектр клеток, включая гемопоэтические стволовые клетки, коммитированные B-клетками предшественники, коммитированные T-клетками предшественники, секретирующие антитела плазматические клетки, клетки сердечной мышцы и нейроны.
MCL1 также играет роль в производстве энергии клеткой, работая в межмитохондриальном пространстве.
Омацетаксина, мепесукцинат (препарат, одобренный для лечения хронического миелогенного лейкоза ) и селициклиб (который изучается в качестве потенциального средства для лечения множественной миеломы ) действуют частично, ингибируя синтез Mcl-1.
Было показано, что MCL1 взаимодействует с:
