Leptosphaeria maculans

редактировать
Виды грибкового патогена типа Ascomycota, который является возбудителем болезни черной ножки на культурах Brassica

Leptosphaeria maculans
Научная классификация
Домен:Eukaryota
Царство:Грибы
Раздел:Ascomycota
Класс:Dothideomycetes
Порядок:Pleosporales
Семейство:Leptosphaeriaceae
Род:Leptosphaeria
Виды:L. maculans
Биномиальное название
Leptosphaeria maculans . (Sowerby ) P.Karst. 1873
Синонимы

Phyllosticta brassicae. Sphaeria maculans Sowerby (1803)

Leptosphaeria maculans (анаморф Phoma lingam) - грибковый патоген типа Ascomycota, который является возбудителем болезни черной ножки на культурах Brassica. Его геном секвенирован, и L. maculans является хорошо изученным модельным фитопатогенным грибом. Симптомы черной ножки обычно включают язвы у основания стебля, небольшие серые поражения на листьях и корневую гниль. Основная потеря урожая связана с язвой ствола . Грибок разносится ветром в виде аскоспор или брызг дождя в случае конидий. L. maculans лучше всего растет во влажных условиях и при температуре от 5 до 20 градусов Цельсия. Чередование культур, удаление стерни, применение фунгицидов и устойчивость растений - все это используется для борьбы с черной ножкой. Грибок является важным патогеном сельскохозяйственных культур Brassica napus (canola ).

Содержание

  • 1 Хозяин и симптомы
  • 2 Цикл заболевания
  • 3 Окружающая среда
  • 4 Управление
    • 4.1 Устойчивость растений к болезням
      • 4.1.1 Модельная система Arabidopsis thaliana
        • 4.1.1.1 RLM1 и RLM2
        • 4.1.1.2 RLM3
        • 4.1.1.3 Камалексин
        • 4.1.1.4 Фитогормоны
      • 4.1.2 Растения Brassica
        • 4.1.2.1 Rlm1
        • 4.1.2.2 Rlm2
        • 4,1.2.3 Rlm3
        • 4.1.2.4 Rlm4
        • 4.1.2.5 Rlm5
        • 4.1.2.6 Rlm6
        • 4.1.2.7 Rlm7
        • 4.1.2.8 Rlm8
        • 4.1.2.9 Rlm9
        • 4.1. 2.10 Rlm10
        • 4.1.2.11 Rlm11
        • 4.1.2.12 LepR3
  • 5 Важность
  • 6 Ссылки
  • 7 Внешние ссылки

Хозяин и симптомы

Leptosphaeria maculans вызывает рак стебля фомы или черная ножка. Симптомы обычно включают язвы базальных стеблей, небольшие поражения серой овальной формы на ткани листьев и корневую гниль (поскольку грибок может напрямую проникать в корни). L. maculans поражает большое количество культур Brassica, включая капусту (Brassica oleracea ) и масличный рапс (Brassica napus ). L. maculans особенно опасен для Brassica napus. Первая драматическая эпидемия L. maculans произошла в Висконсине на капусте. Заболевание диагностируется по наличию мелких черных пикнидий по краям пораженных участков листа. Наличие этих пикнид позволяет отличить это заболевание от Alternaria brassicae, другого патогена для листвы с аналогичными поражениями, но без пикнидий.

Симптомы болезни листьев, вызванные Leptosphaeria maculans на Brassica napus. На листе слева виден некроз, вызванный грибком, включая образование черных пикнидий внутри белых поражений, тогда как более молодой лист справа относительно свободен от болезней.

Цикл болезней

Leptosphaeria maculans имеет осложненный жизненный цикл. Возбудитель начинается как сапрофит на остатках стебля и выживает в стерне. Затем начинается стадия гемибиотрофии, которая приводит к образованию пятен на листьях. Систематически колонизируя ткань растения, он начинает эндофитную стадию внутри стебля. Когда вегетационный период заканчивается, грибок вызывает язвы у основания растения, тем самым начиная новую стадию некротрофии.

Leptosphaeria maculans имеет как фазу телеоморфа (половое размножение для образования псевдотеций, высвобождающих аскоспоры), так и фазу анаморфа (бесполое размножение для образования пикнидий, высвобождающих пикнидиоспоры). Заболевание распространяется ветром путем рассеивания аскоспор и дождевых брызг конидий. Кроме того, язва стебля фомы также может передаваться инфицированными семенами, когда гриб поражает стручки семян Brassica napus во время вегетационного периода, но это происходит гораздо реже. Заболевание носит полициклический характер, хотя конидии не так опасны, как аскоспоры. Цикл болезни начинается с переносимых по воздуху аскоспор, которые весной высвобождаются из псевдотеций. Аскоспоры проникают через устьица и заражают растение. Вскоре после заражения на листьях образуются серые высыпания и черные пикниды.

В течение вегетационного периода эти пикниды производят конидии, которые рассеиваются дождевыми брызгами. Эти споры вызывают вторичную инфекцию, которая обычно менее серьезна, чем первичная инфекция аскоспорами. Язвы на стебле образуются в результате системного распространения болезни по растению. После колонизации межклеточного пространства грибок достигает сосудистой нити и распространяется по стеблю между листом и стеблем. Болезнь будет распространяться как между клетками ксилемы, так и между ними. Эта колонизация приводит к инвазии и разрушению коры стебля, что приводит к образованию язвы на стебле.

Стерня образуется после вегетационного периода из-за остаточного растительного материала, оставшегося на поле после сбора урожая. Зимует болезнь псевдотециями и мицелием в стерне. Весной псевдотеции выпускают свои аскоспоры, и цикл повторяется.

Окружающая среда

Температура и влажность являются двумя наиболее важными условиями окружающей среды для развития спор L. maculans. Температура 5-20 градусов Цельсия - оптимальный температурный диапазон для созревания псевдотеций. Влажная влажная среда увеличивает тяжесть заболевания из-за разлета конидий брызгами дождя. Помимо дождя, градовые бури также увеличивают тяжесть болезни.

Управление

Такие методы выращивания, как удаление стерни и севооборот, могут быть очень эффективными. После удаления щетины перезимовавшие псевдотеции и мицелий становятся менее распространенными, что снижает риск заражения. В Канаде севооборот резко сокращает черную ножку на посевах канолы. Предлагается провести трехлетний севооборот канолы и между этими периодами высаживать растения, не являющиеся хозяевами растений, такие как зерновые. Химические методы, такие как применение фунгицидов, могут уменьшить количество случаев заболевания. Обычно используются фунгициды EBI и MBC. Фунгициды EBI ингибируют биосинтез эргостерола, тогда как фунгициды MBC нарушают сборку бета-тубулина в митозе. EBI являются лучшим вариантом для борьбы с L. maculans, поскольку они подавляют рост конидий. Хотя фунгициды, такие как EBI, эффективны против конидий, они не влияют на аскоспоры, которые будут расти независимо от концентрации фунгицидов. Также можно использовать методы сопротивления. Обычно расовые гены Rlm используются для устойчивости (Rlm1-Rlm9) культур Brassica napus.

Устойчивость растений к болезням

Leptosphaeria maculans контролируется как расово-специфическим геном - для- ген устойчивости через так называемые гены устойчивости (R), обнаруживающие соответствующие гены авирулентности (Avr) и количественные, широкие признаки устойчивости. Поскольку L. maculans секвенирован и из-за важности этого патогена, многие различные гены Avr были идентифицированы и клонированы.

Модельная система Arabidopsis thaliana

Arabidopsis thaliana - это широко используемый модельный организм в науках о растениях, который тесно связан с Brassica. Интересно, что этот модельный организм показывает очень высокую степень устойчивости к L. maculans у всех протестированных образцов без известных вирулентных рас, известных на сегодняшний день, что делает эту патосистему близкой к взаимодействию без хозяина. Интересно, что этот высокий уровень устойчивости может быть нарушен мутацией , и некоторая устойчивость может передаваться от A. thaliana к Brassica napus - например, добавленная линия хромосомы B. napus с хромосомой 3 A. thaliana более устойчива. к L. maculans.

RLM1 и RLM2

Несмотря на то, что все образцы A. thaliana устойчивы к L. maculans, было обнаружено, что эта устойчивость может регулироваться разными локусами. При скрещивании различных образцов были обнаружены два локуса: RLM1 на хромосоме 1 и RLM2 на хромосоме 4. Ген R, ответственный за устойчивость к RLM1, был идентифицирован как ген R TIR - NB-LRR, но инсерционные мутанты T-ДНК были менее восприимчивы, чем природный аллель rlm1 , что указывает на то, что множественные гены в локусе могут способствовать устойчивости.

RLM3

В отличие от RLM1 и RLM2, RLM3 не специфичен к L. maculans, и мутантные аллели этого гена вызывают широкую восприимчивость к множеству грибов.

Камалексин

Камалексин представляет собой фитоалексин, который индуцируется независимо от RLM1-опосредованной устойчивости, и мутанты, нарушенные при биосинтезе камалексина, проявляют чувствительность к L. maculans, что указывает на то, что это критический механизм устойчивости.

Фитогормоны

Мутанты в передаче сигналов и биосинтезе традиционных гормонов устойчивости к болезням растений салициловая кислота (SA), жасмоновая кислота (JA) и этилен (ET) не нарушают устойчивость A. thaliana к L. maculans. С другой стороны, являются ли мутанты с нарушенным биосинтезом абсцизовой кислоты (ABA) или передачей сигналов, чувствительными к L. maculans. Интересно, однако, то, что SA и JA вносят вклад в толерантность в совместимом взаимодействии, когда RLM1 и резистентность, опосредованная камалексином, мутировали, а четверной мутант (где RLM1, камалексин, JA и SA-зависимые ответы заблокированы) является гиперчувствительным. Напротив, ET, по-видимому, пагубно влияет на устойчивость к болезням.

Культуры Brassica

Культуры Brassica состоят из комбинаций 3 основных наследственных геномов (A, B и C), из которых наиболее важна культура канолы представляет собой Brassica napus с геномом AACC. Большинство признаков устойчивости было интрогрессировано B. napus от диких родственников Brassica rapa (геном АА). Напротив, у родительских видов Brassica oleracea (геном CC) можно обнаружить совсем немного или совсем немного признаков устойчивости L. maculans. Кроме того, некоторые признаки устойчивости были интрогрессированы из геномов "B" из Brassica nigra (геном BB), Brassica juncea (геном AABB) или Brassica carinata ( Геном BBCC) в B. napus. В Brassica-L. maculans, известно много генов устойчивости к расе, а также идентифицированы некоторые из соответствующих генов авирулентности грибов.

Rlm1

Rlm1 картирован на хромосоме A07 Brassica. Rlm1 будет вызывать ответ устойчивости против штамма L. maculans, несущего ген авирулентности AvrLm1.

Rlm2

Rlm2 будет вызывать ответ устойчивости к штамму L. maculans, несущему ген авирулентности AvrLm2. Rlm2 расположены на хромосоме A10 в том же локусе, что и LepR3, и были клонированы. Ген Rlm2 кодирует рецептор-подобный белок с трансмембранным доменом и внеклеточными повторами, богатыми лейцином..

Rlm3

Rlm3 был картирован на хромосоме A07 Brassica. Rlm3 будет вызывать ответ устойчивости к штамму L. maculans, несущему ген авирулентности AvrLm3.

Rlm4

Rlm4 был картирован в хромосоме A07 Brassica. Rlm4 будет вызывать ответную реакцию против штамма L. maculans, несущего ген авирулентности AvrLm4-7.

Rlm5

Rlm5 и RlmJ1 были обнаружены у Brassica juncea, но он все еще не ясно, находятся ли они в геномах A или B.

Rlm6

Rlm6 обычно обнаруживается в геноме B у Brassica juncea или Brassica nigra. Этот ген устойчивости был интрогрессирован в Brassica napus из горчицы Brassica juncea.

Rlm7

Rlm7 был сопоставлен с хромосомой A07 Brassica.

Rlm8

Rlm8 находится в геноме A в Brassica rapa и Brassica napus, но он еще не картировали.

Rlm9

Ген Rlm9 (картированный в хромосоме А07) был клонирован, и он кодирует белок, подобный Wall-ассоциированной киназе (WAKL). Rlm9 отвечает на ген авирулентности AvrLm5-9.

Rlm10

Как и Rlm6, Rlm10 присутствует в геноме B Brassica juncea или Brassica nigra, но он был интрогрессирован в Brassica napus.

Rlm11

Rlm11 находится в геноме A у Brassica rapa и Brassica napus, но он еще не был картирован.

LepR3

LepR3 был интродуцирован в австралийский сорт B. napus Surpass 400 от дикого B. rapa var. sylvestris. Это сопротивление сломалось уже после 3 лет коммерческого выращивания. LepR3 будет вызывать ответную реакцию против штамма L. maculans, несущего ген авирулентности AvrLm1. LepR3 расположен в том же локусе, что и Rlm2, и также этот ген был клонирован. Так же, как аллель Rlm2 , кодируемый белок LepR3 представляет собой рецептор-подобный белок с трансмембранным доменом и внеклеточными повторами, богатыми лейцином. Предсказанная структура белка показывает, что гены LepR3 и Rlm2 R (в отличие от внутриклеточного гена RLM1 R Arabidopsis) воспринимают L. maculans во внеклеточном пространстве (апопласт ).

Значение

Leptosphaeria maculans является наиболее важным патогеном Brassica napus, который используется в качестве источника корма для домашнего скота и его рапсового масла. L. maculans уничтожает около 5–20% урожая канолы во Франции. Заболевание очень важно и в Англии: с 2000 по 2002 год болезнь нанесла ущерб на сумму около 56 миллионов фунтов стерлингов за сезон. Рапсовое масло является предпочтительным европейским источником масла для биотоплива из-за его высокой урожайности. B. napus производит больше масла с одной площади суши, чем другие источники, такие как соя. Основные потери масличных культур также произошли в Австралии. Самые последние значительные потери были нанесены в 2003 г. широко распространенным сортам B. napus, содержащим ген устойчивости от B. rapa.

L. maculans метаболизирует брассинин, важный фитоалексин, продуцируемый видами Brassica, в индол-3-карбоксальдегид и индол-3-карбоновую кислоту. Вирулентные изоляты проходят через промежуточное соединение (3-индолилметил) дитиокарбамат S-оксида, в то время как авирулентные изоляты сначала превращают брассинин в N-ацетил-3-индолилметиламин и 3-индолилметиламин. Исследования показали, что брассинин может играть важную роль в качестве химиопрофилактического агента при лечении рака.

В качестве инновации в области биоинженерии в 2010 году было показано, что управляемый светом белок из L. maculans может быть использован для опосредуют, наряду с более ранними реагентами, многоцветное молчание нейронов нервной системы млекопитающих.

Ссылки

Внешние ссылки

Последняя правка сделана 2021-05-26 07:00:15
Содержание доступно по лицензии CC BY-SA 3.0 (если не указано иное).
Обратная связь: support@alphapedia.ru
Соглашение
О проекте