Войти
| Непереносимость лактозы | |
|---|---|
| Другие названия | Дефицит лактазы, гиполактазия, алактазия |
 | |
| Лактоза состоит из два простых сахара | |
| Специальность | Гастроэнтерология |
| Симптомы | Боль в животе, вздутие живота, диарея, метеоризм, тошнота |
| Осложнения | Не вызывает повреждения желудочно-кишечного тракта |
| Обычное начало | 30–120 минут после молочных продуктов |
| Причины | Снижение способности переваривать лактозу (генетическое повреждение тонкого кишечника) |
| Метод диагностики | Симптомы исчезают после устранения лактозы |
| Дифференциальный диагноз | Синдром раздраженного кишечника, глютеновая болезнь, воспалительное заболевание кишечника, аллергия на молоко |
| Лечение | Уменьшение содержания лактозы в рационе, добавки лактазы, лечат первопричину |
| Частота | ~ 65% людей (реже у европейцев) |
Непереносимость лактозы пониженная способность переваривать лактозу, сахар, содержащийся в молочных продуктах. Пострадавшие различаются по количеству лактозы, которое они могут переносить до появления симптомов. Симптомы могут включать боль в животе, вздутие живота, диарею, газ и тошноту. Эти симптомы обычно появляются через тридцать минут или два часа после еды или употребления молочных продуктов. Их тяжесть обычно зависит от того, сколько человек ест или выпивает. Непереносимость лактозы не вызывает повреждения желудочно-кишечного тракта..
Непереносимость лактозы обусловлена отсутствием фермента лактазы в тонком кишечнике расщепляют лактозу на глюкозу и галактозу. Есть четыре типа: первичный, вторичный, развивающийся и врожденный. Первичная непереносимость лактозы возникает по мере того, как количество лактазы уменьшается с возрастом. Вторичная непереносимость лактозы возникает из-за повреждения тонкой кишки. Такое повреждение может быть результатом инфекции, целиакии, воспалительного заболевания кишечника или других заболеваний. Непереносимость лактозы может возникнуть у недоношенных детей и обычно улучшается в течение короткого периода времени. Врожденная непереносимость лактозы - чрезвычайно редкое генетическое заболевание, при котором с рождения вырабатывается мало или совсем отсутствует лактаза.
Диагноз может быть подтвержден, если симптомы исчезнут после исключения лактозы из рациона. Другие вспомогательные тесты включают водородный дыхательный тест и тест на кислотность стула. Другие состояния, которые могут вызывать подобные симптомы, включают синдром раздраженного кишечника, целиакию и воспалительное заболевание кишечника. Непереносимость лактозы отличается от аллергии на молоко. Обычно лечение осуществляется путем уменьшения количества лактозы в рационе, приема добавок лактазы или лечения основного заболевания. Обычно люди могут выпивать по крайней мере одну чашку молока за один присест, не развивая серьезных симптомов, но переносятся большие количества молока, если пить во время еды или в течение дня.
Точное количество взрослых с непереносимостью лактозы неизвестно. Это распространено во всем мире, затрагивая большую часть населения мира (общая оценка составляет около 65%). Традиционные продукты питания культуры часто отражают местные различия в толерантности. В Соединенных Штатах распространенность непереносимости лактозы варьируется среди этнических групп, чаще всего у людей африканского, латиноамериканского / латиноамериканского или восточноазиатского происхождения и меньше всего часто встречается у людей европейского и индийского происхождения. Начало обычно в позднем детстве или в раннем взрослом возрасте, но распространенность увеличивается с возрастом. Способность переваривать лактозу в зрелом возрасте возникла в нескольких человеческих популяциях независимо, вероятно, как адаптация к одомашниванию молочных животных 10 000 лет назад.
Непереносимость лактозы в первую очередь относится к синдрому, имеющему один или несколько симптомов при употреблении пищевых веществ, содержащих лактозу. У людей может быть непереносимость лактозы в различной степени в зависимости от тяжести этих симптомов. «Мальабсорбция лактозы» относится к физиологическому сопутствующему состоянию лактазной недостаточности (т.е. организм не имеет достаточной лактазной способности для переваривания количества проглоченной лактозы). Гиполактазия (недостаточность лактазы) отличается от дефекта.
Непереносимость лактозы не является аллергией, потому что это не иммунный ответ, а, скорее, чувствительность к молочным продуктам, вызванная дефицитом лактазы. Аллергия на молоко, встречающаяся примерно у 2% населения, является отдельным заболеванием с отчетливыми симптомами, которые возникают, когда присутствие белков молока вызывает иммунную реакцию.
Основным симптомом непереносимости лактозы является неблагоприятная реакция на продукты, содержащие лактозу (в основном молоко), включая вздутие живота и спазмы, метеоризм, диарея, тошнота, урчание в животе и рвота (особенно у подростков ). Они появляются через полтора-два часа после употребления. Выраженность симптомов обычно увеличивается с увеличением количества потребляемой лактозы; большинство людей с непереносимостью лактозы могут переносить определенный уровень лактозы в своем рационе без вредных последствий.
Непереносимость лактозы является следствием дефицита лактазы, который может быть генетическая (первичная гиполактазия и первичная врожденная алактазия) или вызванная окружающей средой (вторичная или приобретенная гипоалактазия). В любом случае симптомы вызваны недостаточным уровнем лактазы в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки. Лактоза, молекула дисахарида, содержащаяся в молоке и молочных продуктах, не может напрямую всасываться через стенку тонкой кишки в кровоток, поэтому в отсутствие лактазы она проходит в толстой кишке. Бактерии в толстой кишке могут метаболизировать лактозу, и в результате ферментация производит большое количество газа (смесь водорода, двуокиси углерода, и метан ), вызывающий различные абдоминальные симптомы. Неабсорбированные сахара и продукты ферментации также повышают осмотическое давление толстой кишки, вызывая повышенный поток воды в кишечник (диарею).
Ген LCT обеспечивает инструкции по производству лактазы. Конкретная последовательность ДНК в гене MCM6 помогает контролировать, включен или выключен ген LCT. По крайней мере, несколько тысяч лет назад у некоторых людей развилась мутация в гене MCM6, которая сохраняет ген LCT включенным даже после прекращения грудного вскармливания. У популяций с непереносимостью лактозы эта мутация отсутствует. Гены LCT и MCM6 расположены на длинном плече (q) хромосомы 2 в области 21. Локус может быть выражен как 2q21. Дефицит лактазы также может быть связан с определенным наследием. Это чаще встречается у американцев азиатского происхождения, афроамериканцев, американцев мексиканского происхождения и коренных американцев. Анализ ДНК 94 древних скелетов в Европе и России пришел к выводу, что мутация толерантности к лактозе появилась около 4300 лет назад и распространилась среди европейского населения.
В некоторых популяциях людей развилась устойчивость лактазы, при котором производство лактазы продолжается и во взрослой жизни, вероятно, в ответ на преимущества способности переваривать молоко сельскохозяйственных животных. Некоторые утверждали, что это связывает непереносимость с естественным отбором в пользу людей, устойчивых к лактазе, но это также согласуется с физиологической реакцией на снижение выработки лактазы, когда это не требуется в культурах, в которых молочные продукты недоступны. источник еды. Хотя сначала считалось, что у популяций в Европе, Индии, Аравии и Африке высокий уровень персистенции лактазы из-за единственной мутации, персистентность лактазы была связана с рядом мутаций, которые произошли независимо. Различные аллели персистенции лактазы развивались по крайней мере три раза в популяциях Восточной Африки, с устойчивостью от 26% в Танзании до 88% в популяции скотоводов беджа в Судане.
Накопление эпигенетических факторов, в первую очередь метилирования ДНК, в расширенной области LCT, включая ген энхансер, расположенный в гене MCM6 рядом с C / T- 13910 SNP, также может способствовать возникновению непереносимости лактозы у взрослых. Зависимая от возраста экспрессия LCT в эпителии кишечника мышей представляет собой метилирование ДНК в усилителе гена.
Непереносимость лактозы классифицируется в соответствии с ее причинами как:
Первичная гиполактазия, или первичная лактазная недостаточность, является генетической, поражает только взрослых и вызвана отсутствием аллеля персистенции лактазы. У людей без аллеля персистенции лактазы организм со временем вырабатывает меньше лактазы, что приводит к гиполактазии во взрослом возрасте. Частота персистенции лактазы, которая обеспечивает толерантность к лактозе, сильно различается во всем мире, с наибольшей распространенностью в Северо-Западной Европе, снижается в южной Европе и на Ближнем Востоке и низка в Азии и большей части Африки, хотя это распространено среди скотоводческих популяций из Африки..
Вторичная гиполактазия или вторичная лактазная недостаточность, также называемая приобретенной гиполактазией или приобретенной недостаточностью лактазы, вызвана повреждением тонкой кишки. Эта форма непереносимости лактозы может возникать как у младенцев, так и у взрослых с персистирующей лактазой и, как правило, обратима. Это может быть вызвано острым гастроэнтеритом, глютеновой болезнью, болезнью Крона, язвенным колитом, химиотерапией, кишечные паразиты (например, лямблии ) или другие экологические причины.
Первичная врожденная алактазия, также называемая врожденной недостаточностью лактазы. чрезвычайно редкий аутосомно-рецессивный ферментный дефект, который препятствует экспрессии лактазы с рождения. Люди с врожденной недостаточностью лактазы не могут переваривать лактозу с рождения, поэтому не могут переваривать грудное молоко. Этот генетический дефект характеризуется полным отсутствием лактазы (алактазии). Во всем мире зарегистрировано около 40 случаев заболевания, главным образом в Финляндии. До 20 века младенцы, рожденные с врожденным дефицитом лактазы, часто не выживали, но уровень смертности снизился благодаря использованию сои детских смесей и производства безлактозных молочных продуктов.
Чтобы оценить непереносимость лактозы, кишечная функция нарушается из-за употребления в пищу большего количества молочных продуктов, чем может быть легко усвоено. Клинические симптомы обычно проявляются в течение 30 минут, но могут занять до двух часов, в зависимости от других продуктов питания и занятий. Следует ожидать значительной вариабельности реакции (симптомы тошноты, спазмов, вздутия живота, диареи и метеоризма), поскольку степень и тяжесть непереносимости лактозы у разных людей различаются.
Следующий шаг - определить, связано ли это с первичной лактазной недостаточностью или с основным заболеванием, вызывающим вторичную лактазную недостаточность. Врачи должны исследовать наличие недиагностированной целиакии, болезни Крона или других энтеропатий при подозрении на вторичную лактазную недостаточность и исключении инфекционного гастроэнтерита. 100>
Непереносимость лактозы отличается от аллергии на молоко, иммунного ответа на белки коровьего молока. Их можно отличить при диагностике, давая молоко без лактозы, которое не вызывает никаких симптомов в случае непереносимости лактозы, но дает такую же реакцию, как и на обычное молоко при наличии аллергии на молоко. У человека могут быть оба состояния. Если необходимо положительное подтверждение, доступны четыре теста.
В водородный дыхательный тест, наиболее точный тест на непереносимость лактозы, после ночного голодания, Проглотили 25 г лактозы (в растворе с водой). Если лактоза не может быть переварена, кишечные бактерии метаболизируют ее и производят водород, который вместе с метаном, если он образуется, может быть обнаружен по дыханию пациента с помощью клинического газового хроматографа или компактного твердотельного детектора. Выполнение теста занимает около 2,5 часов. Если уровень водорода в дыхании пациента высок, у него может быть непереносимость лактозы. Этот тест обычно не проводят младенцам и очень маленьким детям, поскольку он может вызвать тяжелую диарею.
Вместе с тем, измерение уровня глюкозы в крови каждые 10-15 минут после приема внутрь покажет «пологая кривая» у людей с мальабсорбцией лактозы, в то время как стойкая лактаза будет иметь значительную «вершину» с типичным повышением от 50% до 100% в течение одного-двух часов. Однако из-за необходимости частого отбора проб крови этот подход был в значительной степени заменен тестированием дыхания.
После ночного голодания берется кровь, а затем проглатывается 50 граммов лактозы (в водном растворе). Затем кровь берется снова через 30 минут, 1 час, 2 часа и 3 часа. Если лактоза не переваривается, уровень глюкозы в крови повысится менее чем на 20 мг / дл.
Этот тест можно использовать для диагностики непереносимости лактозы у младенцев, у которых другие формы тестирования рискованны или непрактичны. Младенцу дают выпить лактозу. Если человек толерантен, лактоза переваривается и всасывается в тонком кишечнике; в противном случае он не переваривается и не всасывается и достигает толстой кишки. Бактерии в толстой кишке, смешанные с лактозой, вызывают кислотность стула. Стул, отходящий после приема лактозы, проверяется на уровень кислотности. Если стул кислый, у младенца непереносимость лактозы. PH стула при непереносимости лактозы менее 5,5.
Биопсия кишечника должна подтвердить дефицит лактазы после обнаружения повышенного содержания водорода в водородном дыхательном тесте. Современные методы позволили провести прикроватный тест, определяющий присутствие фермента лактазы на инструментах эндоскопии верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Однако для исследовательских целей, таких как измерение мРНК, требуется специализированная лаборатория.
Хроматография может использоваться для разделения и идентификации непереваренных сахаров, присутствующих в фекалиях. Хотя лактоза может быть обнаружена в кале людей с непереносимостью лактозы, этот тест не считается достаточно надежным, чтобы окончательно диагностировать или исключить непереносимость лактозы.
Генетические тесты могут быть полезны при оценке есть ли у человека первичная непереносимость лактозы. Сохранение активности лактазы у взрослых связано с двумя полиморфизмами : C / T 13910 и G / A 22018, расположенными в гене MCM6. Эти полиморфизмы могут быть обнаружены методами молекулярной биологии в ДНК, выделенной из образцов крови или слюны; доступны генетические наборы, специфичные для этого диагноза. Процедура состоит из извлечения и амплификации ДНК из образца с последующим протоколом гибридизации в полосе. Цветные полосы получаются как окончательный результат, и в зависимости от различных комбинаций можно определить, страдает ли пациент непереносимостью лактозы. Этот тест позволяет провести неинвазивную окончательную диагностику.
Когда непереносимость лактозы вызвана вторичной недостаточностью лактазы, лечение основного заболевания может позволить активности лактазы вернуться к нормальному уровню. У людей с глютеновой болезнью непереносимость лактозы обычно восстанавливается или улучшается через несколько месяцев после начала безглютеновой диеты, но может потребоваться временное ограничение лактозы в диете.
Люди с первичной лактазной недостаточностью не могут изменить способность своего организма производить лактазу. В обществах, где непереносимость лактозы является нормой, она не считается состоянием, требующим лечения. Однако там, где молочные продукты являются более значительным компонентом обычного рациона, может оказаться полезным ряд усилий. Существует четыре основных принципа борьбы с непереносимостью лактозы: отказ от диетической лактозы, замещение для поддержания потребления питательных веществ, регулирование потребления кальция и использование заменителя ферментов. Регулярное употребление молочных продуктов людьми с дефицитом лактазы также может уменьшить симптомы непереносимости, способствуя адаптации бактерий толстой кишки.
Основной способ справиться с симптомами непереносимости лактозы - ограничить потребление лактозы до допустимого уровня. Люди с дефицитом лактазы различаются по количеству лактозы, которое они могут переносить, и некоторые сообщают, что их переносимость со временем меняется в зависимости от состояния здоровья и беременности. Однако, как показывает практический опыт, люди с первичной лактазной недостаточностью и без повреждения тонкого кишечника обычно могут потреблять не менее 12 граммов лактозы за один присест без симптомов или только с легкими симптомами, при этом переносятся большие количества, если их употреблять во время еды или в течение дня.
| Молочный продукт | Размер порции | Содержание лактозы | Процент |
|---|---|---|---|
| Молоко, обычное | 250 мл / г | 12 г | 4,80% |
| Молоко с пониженным содержанием жира | 250 мл / г | 13 г | 5,20% |
| Йогурт, простой, обычный | 200 г | 9 г | 4,50% |
| Йогурт, простой, с низким содержанием жира | 200 г | 12 г | 6,00% |
| Сыр Чеддер | 30 г | 0,02 г | 0,07 % |
| Творог | 30 г | 0,1 г | 0,33% |
| Масло | 5 г | 0,03 г | 0,6% |
| Мороженое | 50 г | 3 г | 6,00% |
Лактоза содержится в основном в молочные продукты, которые различаются по количеству содержащейся в них лактозы:
Не существует стандартизированного метода измерения содержания лактозы в пище. Заявленное молочное содержание продукта также варьируется в зависимости от производственных процессов и методов маркировки, а коммерческая терминология варьируется в зависимости от языка и региона. В результате абсолютные данные о количестве потребленной лактозы (по весу) могут быть не очень надежными. Кошерные продукты с пометкой pareve или fleishig не содержат молока. Однако, если буква «D» (от «молочная продукция») присутствует рядом с обведенными буквами «K», «U» или другим hechsher, пищевой продукт, вероятно, содержит сухие вещества молока, хотя он также может просто указать, что продукт был произведен на оборудовании, используемом совместно с другими продуктами, содержащими производные молока.
Лактоза также является коммерческой пищевой добавкой, используемой из-за ее текстуры, вкуса и адгезионных свойств. Он содержится в добавках с пометками казеин, казеинат, сыворотка, молочная сыворотка, сухие вещества молока, <174.>модифицированные молочные ингредиенты и т. д. Таким образом, лактоза содержится в таких пищевых продуктах, как переработанное мясо (колбасы / хот-доги, нарезанное мясо, паштеты ), сухой бульон, маргарин, нарезанный хлеб, сухие завтраки, картофельные чипсы, полуфабрикаты, лекарства, готовые блюда, заменители пищи (порошки и батончики), протеиновые добавки (порошки и батончики) и даже пиво в стиле молочный стаут . Некоторые соусы для барбекю и жидкие сыры, используемые в ресторанах быстрого питания, также могут содержать лактозу. Лактоза часто используется в качестве основного наполнителя (основного ингредиента) в большинстве лекарств, отпускаемых по рецепту и без рецепта, хотя в маркировке продуктов редко упоминается присутствие `` лактозы '' или `` молока '', а также в монограммах продуктов, предоставляемых фармацевтам, и большинство фармацевтов не знают об очень широком масштабе, но распространенном использовании лактозы в таких лекарствах, пока они не свяжутся с поставщиком или производителем для проверки.
Растительное "молоко" и производные, подобные как соевое молоко, рисовое молоко, миндальное молоко, кокосовое молоко, лесной орех молоко, овес молоко, молоко конопли, молоко орехов макадамии и арахисовое молоко по своей природе не содержат лактозы. Продукты с низким содержанием лактозы и без лактозы часто доступны для замены молочных продуктов для людей с непереносимостью лактозы.
Когда отказ от лактозы невозможен или в некоторых случаях, когда человек предпочитает употреблять такие продукты, тогда можно использовать ферментативные добавки с лактазой.
Ферменты лактазы, аналогичные тем, которые вырабатываются в тонком кишечнике человека, промышленно производятся грибами из род Aspergillus. Фермент β-галактозидаза доступен в форме таблеток в различных дозах во многих странах без рецепта. Он хорошо функционирует только в высококислотной среде, например, в кишечнике человека из-за добавления желудочного сока из желудка. К сожалению, слишком много кислоты может денатурировать ее, поэтому ее не следует принимать натощак. Кроме того, фермент неэффективен, если он не достигает тонкого кишечника к тому времени, когда это делает проблемная пища. Лица, чувствительные к лактозе, могут экспериментировать со временем и дозировкой в соответствии со своими потребностями.
Хотя процесс, по сути, тот же, что и при нормальном пищеварении лактозы в кишечнике, для прямой обработки молока используются различные разновидности лактазы, производимой промышленным способом. Этот фермент, продуцируемый дрожжами из рода Kluyveromyces, действует гораздо дольше, должен быть тщательно перемешан по всему продукту и разрушается даже в слегка кислой среде. Его основное применение - производство молочных продуктов без лактозы или с пониженным содержанием лактозы, продаваемых в супермаркетах.
Регулярное употребление молочных продуктов, содержащих лактозу, может способствовать адаптации бактерий толстой кишки, усиление благоприятного микробиома, что позволяет людям с первичной лактазной недостаточностью снизить непереносимость и потреблять больше молочных продуктов. Способ вызвать толерантность основан на постепенном воздействии, частом употреблении меньших количеств, распределенных в течение дня. Непереносимость лактозы также можно контролировать, употребляя в пищу живые культуры йогурта, содержащие лактобациллы, которые способны переваривать лактозу в других молочных продуктах.
Приблизительные показатели непереносимости лактозы в различных регионах мир 
Оценка процента взрослых, которые могут переваривать лактозу среди коренного населения Старого Света В целом, около 65% людей испытывают ту или иную форму непереносимости лактозы по мере старения младенческого возраста, но есть значительные различия между популяциями и регионами, которые составляют всего 5% среди северных европейцев и более 90% взрослого населения в некоторых сообществах Азии.
Некоторые популяции с эволюционной точки зрения имеют лучший генетический состав за переносимость лактозы, чем другие. В странах Северной Европы недостаток витамина D от солнца компенсируется потреблением большего количества молока и, следовательно, большего количества кальция. Люди этих стран адаптировали толерантность к лактозе. И наоборот, в южных регионах, таких как Африка, дефицит витамина D редко наблюдался, и поэтому толерантность к потреблению молока не развивалась так же, как в странах Северной Европы. Непереносимость лактозы распространена среди людей еврейского происхождения, а также из Западной Африки, арабских стран, Греции и Италии. Различные популяции будут представлять определенные генные конструкции в зависимости от эволюционных и культурных предустановок географического региона.
Повышение толерантности к лактозе произошло двумя путями. В некоторых популяциях произошли генетические изменения, которые привели к непрерывному производству лактазы. Другие группы населения разработали такие методы приготовления пищи, как ферментация молока.
Персистентность лактазы - это фенотип, связанный с различными аутосомно-доминантными аллелями, продлевающими активность лактазы после младенчества; и наоборот, непостоянство лактазы - это фенотип, связанный с первичной недостаточностью лактазы. Среди млекопитающих устойчивость лактазы уникальна для человека - она возникла относительно недавно (за последние 10 000 лет) среди некоторых популяций, и большинство людей во всем мире по-прежнему остаются непостоянными. Около 8000 лет назад в современной Турции люди стали полагаться на недавно одомашненных животных, таких как коровы, овцы и козы. Эта новообретенная зависимость привела к более высокой частоте около гена, ответственного за выработку фермента лактазы. Популяции, которые приручили животных, которых можно было доить, по-прежнему сохраняли стойкость к лактазе в таких регионах, как Северная и Северо-Западная Европа, Скандинавия, современный Ближний Восток и Северо-Западная Индия. Популяции, которые выращивали животных, не используемых для производства молока, составляли остальную часть населения мира. В этих группах населения наблюдается непереносимость лактозы на 90–100%. По этой причине устойчивость лактазы представляет некоторый интерес для областей антропологии, генетики человека и археологии, в которых обычно используется генетически полученная устойчивость / не- Терминология стойкости.
Рост производства молочных продуктов и связанных с ними продуктов только из коровьего молока варьируется в разных регионах мира, не считая генетической предрасположенности. Процесс превращения молока в сыр начался ранее 5200 г. до н.э.
Генетический анализ показывает, что устойчивость лактазы развивалась несколько раз в разных местах независимо на примере конвергентной эволюции.
Лишь относительно недавно медицина признала всемирную распространенность непереносимости лактозы и ее генетические причины. Его симптомы были описаны еще в Гиппократе (460–370 до н.э.), но до 1960-х гг. Преобладало предположение, что толерантность была нормой. Непереносимость объяснялась как результатом аллергии на молоко, кишечными патогенами или психосоматикой - признано, что в некоторых культурах молочное животноводство не практикуется, и люди из этих культур часто плохо реагируют на потребление молока. Это заблуждение объясняется двумя причинами. Во-первых, большинство населения европейского происхождения имеет низкий уровень непереносимости лактозы и богатую культурную историю молочного животноводства. Поэтому толерантность фактически была нормой в большинстве обществ, исследованных ранними исследователями-медиками. Другая причина заключается в том, что о непереносимости лактозы, как правило, занижают сведения: люди с непереносимостью лактозы могут переносить по крайней мере некоторое количество лактозы до того, как у них появятся симптомы, и их симптомы различаются по степени тяжести. Большинство людей способны переваривать небольшое количество молока, например, чая или кофе, без каких-либо побочных эффектов. Ферментированные молочные продукты, такие как сыр, также содержат значительно меньше лактозы, чем обычное молоко. Поэтому в обществах, где толерантность является нормой, многие люди с непереносимостью лактозы, которые потребляют только небольшое количество молочных продуктов или имеют только легкие симптомы, могут не осознавать, что они не могут переваривать лактозу.
В конце концов, в 1960-х годах было признано, что непереносимость лактозы коррелирует с расой в Соединенных Штатах. Последующие исследования показали, что непереносимость лактозы более распространена во всем мире, чем толерантность, и что вариации были вызваны генетическими различиями, а не адаптацией к культурным традициям.
Большинство млекопитающих обычно перестают вырабатывать лактазу и становятся непереносимыми после отлучения от груди. Подавление экспрессии лактазы у мышей может быть связано с накоплением метилирования ДНК в гене Lct и соседнем гене Mcm6.
Пищевой портал 
Питьевой портал .
| Классификация | D |
|---|---|
| Внешние ресурсы |
