Войти
 | |
 | |
| Наименования | |
|---|---|
| Название IUPAC 4-гидроксихинолин-2-карбоновая кислота | |
| Другие названия Кинуреновая кислота, кинуроновая кислота, хинуреновая кислота, трансторин | |
| Идентификаторы | |
| Номер CAS | |
| 3D-модель (JSmol ) | |
| ChEBI | |
| ChEMBL |
|
| ChemSpider | |
| ECHA InfoCard | 100.007.047  |
| IUPHAR / BPS | |
| KEGG | |
| PubChem CID | |
| UNII | |
| Панель управления CompTox (EPA ) | |
InChI
| |
SMILES
| |
| Свойства | |
| Химическая формула | C10H7NO3 |
| Молярная масса | 189,168 г / моль |
| Температура плавления | 282,5 ° C (540,5 ° F; 555,6 K) |
| Если не указано иное, данные приведены для материалов в их стандартном состоянии (при 25 ° C [77 ° F], 100 кПа). | |
 Y (what есть ?) | |
| Ссылки на ink | |
Кинуреновая кислота (KYNA или KYN ) является продуктом нормального метаболизма аминокислоты L- триптофан. Было показано, что кинуреновая кислота обладает нейроактивной активностью. Он действует как антиэксайтотоксическое и противосудорожное средство, скорее всего, действуя как антагонист возбуждающих рецепторов аминокислот. Из-за этой активности он может влиять на важные нейрофизиологические и невропатологические процессы. В результате кинуреновая кислота была рассмотрена для использования в терапии некоторых нейробиологических расстройств. И наоборот, повышенные уровни кинуреновой кислоты также связаны с определенными патологическими состояниями.
Кинуреновая кислота была обнаружена в 1853 году немецким химиком Юстусом фон Либихом в моче собаки, в честь которой она, по-видимому, была названа.
Это образуется из L- кинуренина в реакции, катализируемой ферментом кинуренин-оксоглутараттрансаминазой.
KYNA был предложен для воздействия на пять целей:
Высокие уровни кинуреновой кислоты были выявлены у пациентов, страдающих от клещевого энцефалита, шизофрении и ВИЧ заболеваний. Во всех этих ситуациях повышенные уровни были связаны с замешательством и психотическими симптомами. Кинуреновая кислота действует в головном мозге как антагонист глицина -сайта NMDAr, ключевой в системе глутаматергической нейротрансмиссии, которая, как считается, участвует в патофизиологии. и патогенез шизофрении.
Гипотеза кинуреновой кислоты при шизофрении была предложена в 2007 году на основе ее действия на активность дофамина в среднем мозге и NMDArs, таким образом связывая допаминовую гипотезу шизофрении с гипотезой глутамата болезни.
Высокий уровень кинуреновой кислоты был обнаружен в моче человека при определенных метаболических нарушениях, таких как выраженный дефицит пиридоксина и дефицит / отсутствие кинурениназы.
, когда исследователи снизили уровни кинуреновой кислоты в мозгу мышей, их познавательная способность заметно улучшилась.
Кинуреновая кислота проявляет нейрозащитные свойства. Некоторые исследователи утверждали, что повышенные уровни, обнаруживаемые в случаях неврологической деградации, связаны с неудачной попыткой защитить клетки.
В одном контролируемом исследовании мышей держали на кетогенная диета и измеряли концентрацию кинуреновой кислоты в разных частях мозга. Было обнаружено, что мыши на кетогенной диете имели более высокие концентрации кинуреновой кислоты в полосатом теле и гиппокампе по сравнению с мышами, соблюдающими нормальную диету, без существенной разницы в коре головного мозга.
В ответ на исследования, показывающие пагубное поведение после увеличения кинуреновой кислоты, авторы также отмечают, что диета в целом хорошо переносилась животными, без «грубых поведенческих аномалий». Они утверждают, что обнаруженное увеличение концентраций было недостаточным для изменения поведения, наблюдаемого в этих исследованиях.
