Жоан Массаге | |
---|---|
Родился | Жоан Массагуэ-и-Соле. (1953-04-30) апрель 30, 1953 (возраст 67). Барселона, Каталония, Испания |
Alma mater | |
Известен | раком метастаз |
Научная карьера | |
Области | |
Учреждения | Мемориальный онкологический центр Слоуна-Кеттеринга, Институт исследований в области биомедицины |
Джоан Массагуэ (родилась 30 апреля 1953 г.), фармацевт и нынешний директор Института Слоуна Кеттеринга в Мемориальном онкологическом центре Слоуна Кеттеринга. Он также является всемирно признанным лидером в изучении как рака метастазов, так и факторов роста, регулирующих поведение клеток, а также профессором Высшей медицинской школы им. Вейля Корнелла. Науки.
Родился в Барселоне, Испания, 30 апреля 1953 года Массаге получил докторскую степень по биохимии в Университете Барселоны в 1978 году под наставничеством профессора Джоан Дж. Guinovart. Он закончил постдокторантуру в 1982 году в лаборатории Майкла П. Чеха, доктора философии, в Университете Брауна, где он определил состав рецептора гормона инсулина. Позже в том же году он стал доцентом кафедры биохимии в Медицинской школе Массачусетского университета в Вустере.
Массаге присоединился к Memorial Sloan Kettering в 1989 году в качестве председателя Альфреда П. Слоана Sloan Кеттеринга Института клеточной биологии и был назначен председателем-основателем Программы биологии и генетики рака в 2003 году. Кроме того, с 2005 года он работал научным советником в Институте биомедицины в Барселоне.
Он был исследователем в Медицинском институте Говарда Хьюза с 1990 по 2013 год. В 2014 году он присоединился к Научному наблюдательному совету HHMI. В 2013 году Массаге был назначен директором Института Слоуна Кеттеринга.
Массаге установил двойную роль TGFβ, который может как ингибировать, так и активировать рост опухолевых клеток и определение его важности при раке. Его работа определила рецепторы TGF-β и сигнальный путь клеток и определила центральную концепцию того, как этот путь контролирует судьбу клетки.
В 2003 году доктор Массаге и его коллеги задокументировали эффекты увеличения или уменьшения Путь TGF-β на мышиной модели рака груди, показывающий, что он может увеличивать метастазы в легких, но подавлять рост первичных опухолей. В том же году он опубликовал еще одну статью, в которой было обнаружено, что два гена, экспрессируемых при раке груди, увеличиваются в присутствии TGF-β и позволяют опухолевым клеткам метастазировать в кости.
В 2005 году д-р Массаге и его команда опубликовала исследование, в котором было определено, каким клеткам рака груди, экспрессирующим определенный набор генов, связанных с метастазами, суждено было распространиться в легкие по сравнению с другими. Более поздняя работа охарактеризовала наборы генов и пути в раковых клетках человека, которые позволяют опухолевым клеткам груди и легких вторгаться в мозг и колонизировать его.
С 2009 года его лаборатория публиковала исследования по самосеву опухоли циркулирующими раковыми клетками. процесс, посредством которого диссеминированные метастатические клетки, сопротивляющиеся лечению рака, повторно инфильтрируют ткани, чтобы размножаться в виде очень агрессивных клонов. Его лаборатория также обнаружила, что диссеминированные раковые клетки используют молекулу клеточной адгезии L1CAM, чтобы удерживать кровеносные капилляры для инициации метастатического разрастания. В 2016 году Массаге и его группа определили основу для латентного периода метастазов при раке груди и легких и взаимодействия метастатических стволовых клеток с врожденной иммунной системой.
13 января 2020 года исследование, проведенное под руководством Массаге. Институт Слоана Кеттеринга в Нью-Йорке опубликовал в журнале Nature Cancer отчет, в котором расшифровывается происхождение метастазов, которые, как ранее считалось, возникли в результате генетических мутаций. Это открытие, результат почти 20-летних исследований, открывает путь к лучшему лечению рака.