Гомеостаз

редактировать
Не путать с гемостазом.

В биологии, гомеостаз является состоянием внутренних стационарных, физических и химических условий, поддерживаемых живыми системами. Это условие оптимального функционирования организма, которое включает множество переменных, таких как температура тела и баланс жидкости, которые поддерживаются в определенных заранее заданных пределах (гомеостатический диапазон). Другие переменные включают рН от внеклеточной жидкости, концентрации натрия, калия и кальция ионов, а также, как и на уровень сахара в крови, и они должны быть регулируемой, несмотря на изменения в окружающей среде, диеты, или уровень активности. Каждая из этих переменных контролируется одним или несколькими регуляторами или гомеостатическими механизмами, которые вместе поддерживают жизнь.

Гомеостаз вызывается естественным сопротивлением изменениям, когда он уже находится в оптимальных условиях, а равновесие поддерживается многими регулирующими механизмами. Все механизмы гомеостатического контроля имеют по крайней мере три взаимозависимых компонента для регулируемой переменной: рецептор, центр управления и эффектор. Рецептор - это чувствительный компонент, который отслеживает и реагирует на изменения в окружающей среде, будь то внешние или внутренние. Рецепторы включают терморецепторы и механорецепторы. Центры управления включают дыхательный центр и ренин-ангиотензиновую систему. Эффектор - это цель, на которую воздействуют, чтобы вернуть изменение в нормальное состояние. На клеточном уровне рецепторы включают ядерные рецепторы, которые вызывают изменения в экспрессии генов через повышающую или понижающую регуляцию и действуют в механизмах отрицательной обратной связи. Примером этого является контроль желчных кислот в печени.

Некоторые центры, такие как система ренин-ангиотензин, контролируют более одной переменной. Когда рецептор ощущает стимул, он реагирует, посылая потенциалы действия в центр управления. Центр управления устанавливает диапазон обслуживания - допустимые верхний и нижний пределы - для конкретной переменной, например температуры. Центр управления реагирует на сигнал, определяя соответствующий ответ и посылая сигналы на эффектор, который может быть одной или несколькими мышцами, органом или железой. Когда сигнал получен и на него воздействуют, рецептору предоставляется отрицательная обратная связь, которая устраняет необходимость в дальнейшей передаче сигналов.

Тип каннабиноидных рецепторов 1 (СВ1), расположенный в пресинаптическом нейроне, является рецептором, который может остановить стрессовый нейромедиатор выброс в постсинаптический нейрон; он активируется эндоканнабиноидами (ЭК), такими как анандамид ( N -арахидоноилэтаноламид; AEA) и 2-арахидоноилглицерин (2-AG), посредством ретроградного процесса передачи сигналов, в котором эти соединения синтезируются и высвобождаются постсинаптическими нейронами и возвращаются обратно в пресинаптический конец для связывания с рецептором CB1 для модуляции высвобождения нейротрансмиттера для достижения гомеостаза.

В полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) являются липидные производные омега-3 (докозагексаеновой кислоты, DHA и эйкозапентаеновой кислоты, EPA ) или омега-6 (арахидоновая кислота, ARA ) синтезируют из мембранных фосфолипидов и используют в качестве предшественника для каннабиноидов ( ЭК) опосредуют значительные эффекты в точной настройке гомеостаза тела.

СОДЕРЖАНИЕ

  • 1 Этимология
  • 2 История
  • 3 Обзор
  • 4 Управление переменными
    • 4.1 Внутренняя температура
    • 4.2 Уровень глюкозы в крови
    • 4.3 Уровни железа
    • 4.4 Регулирование меди
    • 4.5 Уровни газов крови
    • 4.6 Содержание кислорода в крови
    • 4.7 Артериальное кровяное давление
    • 4.8 Уровни кальция
    • 4.9 Концентрация натрия
    • 4.10 Концентрация калия
    • 4.11 Баланс жидкости
    • 4.12 pH крови
    • 4.13 Спинномозговая жидкость
    • 4.14 Нейротрансмиссия
    • 4.15 Нейроэндокринная система
    • 4.16 Генная регуляция
    • 4.17 Энергетический баланс
  • 5 Клиническое значение
  • 6 Биосфера
  • 7 Прогнозирующий
  • 8 Другие поля
    • 8.1 Риск
    • 8.2 Стресс
    • 8.3 Технология
  • 9 См. Также
  • 10 Ссылки
  • 11 Дальнейшее чтение
  • 12 Внешние ссылки

Этимология

Слово гомеостаз ( / ˌ ч oʊ м я oʊ s т eɪ s ɪ s / ) использует сочетание формы из гомео- и -stasis, Новый латинский из греческого : ὅμοιος homoios, «похоже» и στάσις стаз, «стоять на месте», приводя к идее «оставаться прежним».

История

Концепция регуляции внутренней среды была описана французским физиологом Клодом Бернаром в 1849 году, а слово гомеостаз придумал Уолтер Брэдфорд Кэннон в 1926 году. В 1932 году британский физиолог Джозеф Баркрофт был первым, кто сказал, что высшие функции мозга требовалась максимально устойчивая внутренняя среда. Таким образом, для Баркрофта гомеостаз организовывался не только мозгом - гомеостаз служил мозгу. Гомеостаз - это почти исключительно биологический термин, относящийся к концепциям, описанным Бернаром и Кэнноном, относительно постоянства внутренней среды, в которой клетки тела живут и выживают. Термин кибернетика применяется к технологическим системам управления, таким как термостаты, которые функционируют как гомеостатические механизмы, но часто определяется гораздо шире, чем биологический термин гомеостаза.

Обзор

В метаболических процессах всех организмов могут происходить только в очень специфических физических и химических средах. Условия различаются для каждого организма и от того, происходят ли химические процессы внутри клетки или в интерстициальной жидкости, омывающей клетки. Наиболее известными гомеостатическими механизмами у людей и других млекопитающих являются регуляторы, которые поддерживают постоянным состав внеклеточной жидкости (или «внутренней среды»), особенно в отношении температуры, pH, осмоляльности и концентраций натрия, калия, глюкозы., углекислый газ и кислород. Однако множество других гомеостатических механизмов, охватывающих многие аспекты физиологии человека, контролируют другие сущности в теле. Там, где уровни переменных выше или ниже, чем те, которые необходимы, они часто начинаются с гипер- и гипо-, соответственно, такие как гипертермии и гипотермии или гипертензии и гипотензии.

Циркадные колебания температуры тела: от 37,5 ° C с 10:00 до 18:00 и до 36,4 ° C с 2:00 до 6:00.

Если объект находится под гомеостатическим контролем, это не означает, что его ценность обязательно абсолютно стабильна для здоровья. Температура тела является, например, регулируется с помощью гомеостатического механизма с датчиками температуры в, среди прочего, на гипоталамус в головном мозге. Однако уставка регулятора регулярно сбрасывается. Например, внутренняя температура тела человека колеблется в течение дня (т.е. имеет циркадный ритм ), при этом самые низкие температуры наблюдаются ночью, а самые высокие - днем. К другим нормальным колебаниям температуры относятся колебания, связанные с менструальным циклом. Уставка регулятора температуры сбрасывается во время инфекций, чтобы вызвать лихорадку. Организмы способны приспосабливаться к различным условиям, таким как изменения температуры или уровень кислорода на высоте, посредством процесса акклиматизации.

Гомеостаз не управляет всеми видами деятельности в организме. Например, сигнал (будь то через нейроны или гормоны ) от датчика к эффектору, по необходимости, сильно варьируется, чтобы передавать информацию о направлении и величине ошибки, обнаруженной датчиком. Точно так же реакция эффектора должна быть легко регулируемой, чтобы обратить ошибку - на самом деле она должна быть почти пропорциональна (но в противоположном направлении) ошибке, которая угрожает внутренней среде. Например, у млекопитающих артериальное кровяное давление контролируется гомеостатически и измеряется рецепторами растяжения в стенках дуги аорты и каротидных синусов в начале внутренних сонных артерий. Датчики отправляют сообщения через сенсорные нервы в продолговатый мозг мозга, указывая, упало или повысилось артериальное давление и насколько. Затем продолговатый мозг передает сообщения по двигательным или эфферентным нервам, принадлежащим вегетативной нервной системе, к широкому спектру эффекторных органов, активность которых, следовательно, изменяется, чтобы обратить вспять ошибку в кровяном давлении. Одним из эффекторных органов является сердце, частота которого повышается ( тахикардия ), когда артериальное давление падает, или замедляется ( брадикардия ), когда давление поднимается выше заданного значения. Таким образом, частота сердечных сокращений (для которой нет датчика в организме) не контролируется гомеостатически, а является одной из эффекторных реакций на ошибки в артериальном кровяном давлении. Другой пример - скорость потоотделения. Это один из эффекторов гомеостатического контроля температуры тела, и поэтому он сильно варьируется в грубой пропорции с тепловой нагрузкой, которая угрожает дестабилизировать внутреннюю температуру тела, для которой есть датчик в гипоталамусе мозга.

Управление переменными

Температура процессора

Основные статьи: Терморегуляция и терморегуляция у человека Дополнительная информация: Преоптическая область Птицы сбиваются в кучу, чтобы согреться

Млекопитающие регулируют свою внутреннюю температуру с помощью терморецепторов в гипоталамусе, головном и спинном мозге, внутренних органах и магистральных венах. Помимо внутреннего регулирования температуры, в игру может вступить процесс, называемый аллостазом, который регулирует поведение, чтобы адаптироваться к экстремальным условиям очень жаркой или холодной погоды (и другим проблемам). Эти корректировки могут включать поиск тени и снижение активности, поиск более теплых условий и повышение активности, или скопление людей в кучу. Поведенческая терморегуляция имеет приоритет над физиологической терморегуляцией, поскольку необходимые изменения могут быть затронуты быстрее, а способность физиологической терморегуляции реагировать на экстремальные температуры ограничена.

Когда внутренняя температура падает, кровоснабжение кожи уменьшается из-за сильного сужения сосудов. Приток крови к конечностям (которые имеют большую площадь поверхности) аналогично уменьшается и возвращается в туловище через глубокие вены, расположенные рядом с артериями (образуя комитантные вены ). Это действует как противоточная система обмена, которая обеспечивает короткое замыкание тепла из артериальной крови непосредственно в венозную кровь, возвращающуюся в туловище, вызывая минимальные потери тепла конечностями в холодную погоду. Подкожные вены конечностей сильно сужены, что не только снижает потери тепла от этого источника, но и заставляет венозную кровь попадать в противоточную систему в глубине конечностей.

Скорость обмена веществ увеличиваются, первоначально не-дрожью термогенеза, с последующей дрожью термогенеза, если ранее реакции являются недостаточными, чтобы исправить гипотермии.

Когда повышение внутренней температуры регистрируется терморецепторами, потовые железы кожи стимулируются через холинергические симпатические нервы для выделения пота на кожу, который, когда он испаряется, охлаждает кожу и кровь, протекающую через нее. Одышка является альтернативным эффектором у многих позвоночных, который охлаждает тело также за счет испарения воды, но на этот раз со слизистых оболочек горла и рта.

Уровень глюкозы в крови

Основные статьи: Регулирование уровня сахара в крови и гликолиз § Регулирование ферментов, ограничивающих скорость Отрицательная обратная связь влияет на регулирование уровня сахара в крови. Плоская линия - это уставка уровня глюкозы, а синусоида - колебания глюкозы.

Уровень сахара в крови регулируется в довольно узких пределах. У млекопитающих первичные датчики для этого являются бета - клетки этих панкреатических островков. Бета-клетки реагируют на повышение уровня сахара в крови, секретируя инсулин в кровь и одновременно препятствуя секреции глюкагона в кровь соседними альфа-клетками. Эта комбинация (высокий уровень инсулина в крови и низкий уровень глюкагона) действует на эффекторные ткани, главными из которых являются печень, жировые и мышечные клетки. Печень не может производить глюкозу, вместо этого поглощая ее и превращая в гликоген и триглицериды. Гликоген накапливается в печени, но триглицериды секретируются в кровь в виде частиц липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), которые поглощаются жировой тканью и хранятся там в виде жиров. Жировые клетки поглощают глюкозу через специальные транспортеры глюкозы ( GLUT4 ), количество которых в клеточной стенке увеличивается в результате прямого действия инсулина, действующего на эти клетки. Глюкоза, которая поступает в жировые клетки таким образом, превращается в триглицериды (через те же метаболические пути, которые используются печенью), а затем сохраняется в этих жировых клетках вместе с триглицеридами, производными от ЛПОНП, которые были произведены в печени. Мышечные клетки также забирают глюкозу через инсулино-чувствительные каналы глюкозы GLUT4 и превращают ее в мышечный гликоген.

Падение уровня глюкозы в крови приводит к остановке секреции инсулина и секреции глюкагона альфа-клетками в кровь. Это препятствует усвоению глюкозы из крови печенью, жировыми клетками и мышцами. Вместо этого печень сильно стимулируется к производству глюкозы из гликогена (посредством гликогенолиза ) и из неуглеводных источников (таких как лактат и деаминированные аминокислоты ) с использованием процесса, известного как глюконеогенез. Произведенная таким образом глюкоза выбрасывается в кровь, исправляя обнаруженную ошибку ( гипогликемию ). Гликоген, хранящийся в мышцах, остается в мышцах и только во время упражнений расщепляется на глюкозо-6-фосфат, а затем на пируват, который поступает в цикл лимонной кислоты или превращается в лактат. В кровь возвращаются только лактат и продукты жизнедеятельности цикла лимонной кислоты. Печень может поглощать только лактат и в процессе энергозатратного глюконеогенеза преобразовывать его обратно в глюкозу.

Уровни железа

Основная статья: Метаболизм человеческого железа

Медное регулирование

Основная статья: Медь в здоровье § Гомеостаз

Уровни газов крови

Основные статьи: Респираторный центр и газообмен Дополнительная информация: Напряжение газов крови Дыхательный центр

Изменения уровней кислорода, углекислого газа и pH плазмы направляются в дыхательный центр, в ствол мозга, где они регулируются. Парциальное давление из кислорода и углекислого газа в артериальной крови контролируется с помощью периферических хеморецепторов ( ПНС ) в сонной артерии и дуги аорты. Изменение парциального давления диоксида углерода определяется как измененном рН в спинномозговой жидкости с помощью центральных хеморецепторов ( ЦНС ) в продолговатом мозге в стволе головного мозга. Информация от этих наборов датчиков отправляется в дыхательный центр, который активирует исполнительные органы - диафрагму и другие дыхательные мышцы. Повышенный уровень углекислого газа в крови или пониженный уровень кислорода приведет к более глубокому дыханию и увеличению частоты дыхания, чтобы вернуть газы крови в равновесие.

Слишком мало углекислого газа и, в меньшей степени, слишком много кислорода в крови может временно остановить дыхание - состояние, известное как апноэ, которое фридайверы используют, чтобы продлить время пребывания под водой.

Парциальное давление углекислого газа является более решающим фактором в мониторинге рН. Однако на большой высоте (выше 2500 м) мониторинг парциального давления кислорода имеет приоритет, а гипервентиляция поддерживает постоянный уровень кислорода. При более низком уровне углекислого газа, чтобы поддерживать pH на уровне 7,4, почки выделяют ионы водорода в кровь и выводят бикарбонат с мочой. Это важно при акклиматизации на большой высоте.

Содержание кислорода в крови

Почки измеряют содержание кислорода, а не парциальное давление кислорода в артериальной крови. Когда содержание кислорода в крови хронически низкое, чувствительные к кислороду клетки выделяют эритропоэтин (ЭПО) в кровь. Эффекторная ткань является красным костным мозгом, который производит красные кровяные клетки (эритроциты) (эритроциты). Увеличение количества эритроцитов приводит к увеличению гематокрита в крови и последующему увеличению гемоглобина, что увеличивает способность переносить кислород. Это механизм, благодаря которому у жителей высокогорья уровень гематокрита выше, чем у жителей уровня моря, а также почему у людей с легочной недостаточностью или шунтами справа налево в сердце (через которые венозная кровь проходит мимо легких и попадает непосредственно в системный кровоток). кровообращение) имеют столь же высокий гематокрит.

Независимо от парциального давления кислорода в крови количество переносимого кислорода зависит от содержания гемоглобина. Парциальное давление кислорода может быть достаточным, например, при анемии, но содержание гемоглобина будет недостаточным, а следовательно, и содержание кислорода. При наличии достаточного количества железа, витамина B12 и фолиевой кислоты ЭПО может стимулировать выработку эритроцитов, а содержание гемоглобина и кислорода восстанавливается до нормального уровня.

Артериальное кровяное давление

Основные статьи: Барорефлекс и ренин-ангиотензиновая система

Мозг может регулировать кровоток в диапазоне значений артериального давления за счет сужения сосудов и расширения сосудов артерий.

Рецепторы высокого давления, называемые барорецепторами, в стенках дуги аорты и каротидного синуса (в начале внутренней сонной артерии ) контролируют артериальное кровяное давление. Повышение давления обнаруживается, когда стенки артерий растягиваются из-за увеличения объема крови. Это заставляет клетки сердечной мышцы выделять в кровь гормон предсердный натрийуретический пептид (ПНП). Это действует на почки, подавляя секрецию ренина и альдостерона, вызывая высвобождение натрия и сопутствующей воды с мочой, тем самым уменьшая объем крови. Эта информация затем передается через афферентные нервные волокна к одиночному ядру в продолговатом мозге. Отсюда стимулируются двигательные нервы, принадлежащие к вегетативной нервной системе, чтобы влиять на активность, главным образом, сердца и артерий наименьшего диаметра, называемых артериолами. Артериолы являются основными сосудами сопротивления в артериальном дереве, и небольшие изменения в диаметре вызывают большие изменения сопротивления потоку через них. Когда артериальное кровяное давление повышается, артериолы стимулируются к расширению, облегчая выход крови из артерий, тем самым сдувая их и возвращая кровяное давление к норме. В то же время сердце стимулируется через холинергические парасимпатические нервы, чтобы биться медленнее (так называемая брадикардия ), обеспечивая уменьшение притока крови в артерии, что способствует снижению давления и исправлению исходной ошибки.

Низкое давление в артериях вызывает противоположный рефлекс сужения артериол и учащение сердечного ритма ( тахикардия ). Если кровяное давление падает очень быстро или чрезмерно, продолговатый мозг стимулирует мозговое вещество надпочечников через «преганглионарные» симпатические нервы, чтобы секретировать адреналин (адреналин) в кровь. Этот гормон усиливает тахикардию и вызывает серьезное сужение артериол всех органов, кроме основных (особенно сердца, легких и головного мозга). Эти реакции обычно очень эффективно корректируют низкое артериальное давление ( гипотензию ).

Уровни кальция

Основная статья: метаболизм кальция § Регулирование метаболизма кальция Гомеостаз кальция

Концентрация ионизированного кальция (Ca 2+) в плазме очень строго контролируется парой гомеостатических механизмов. Сенсор для первого расположен в паращитовидных железах, где главные клетки ощущают уровень Ca 2+ с помощью специализированных кальциевых рецепторов в своих мембранах. Датчики для второго являются парафолликулярными клетками в щитовидной железе. Главные клетки паращитовидных желез секретируют паратироидный гормон (ПТГ) в ответ на падение уровня ионизированного кальция в плазме; парафолликулярные клетки щитовидной железы секретируют кальцитонин в ответ на повышение уровня ионизированного кальция в плазме.

В эффекторные органы первого гомеостатического механизма являются кости, тем почки, и, с помощью гормона, поступающего в кровь через почки в ответ на высокие уровни ПТГ в крови, в двенадцатиперстной кишке и тощей кишке. Гормон паращитовидной железы (в высоких концентрациях в крови) вызывает резорбцию костей, высвобождая кальций в плазму. Это очень быстрое действие, которое может исправить угрожающую гипокальциемию в течение нескольких минут. Высокие концентрации ПТГ вызывают выведение ионов фосфата с мочой. Поскольку фосфаты соединяются с ионами кальция с образованием нерастворимых солей (см. Также минералы костей ), снижение уровня фосфатов в крови высвобождает свободные ионы кальция в ионизированный пул кальция в плазме. ПТГ имеет второе действие на почки. Он стимулирует выработку и выброс почками кальцитриола в кровь. Этот стероидный гормон действует на эпителиальные клетки верхнего отдела тонкой кишки, увеличивая их способность поглощать кальций из содержимого кишечника в кровь.

Второй гомеостатический механизм с его датчиками в щитовидной железе высвобождает кальцитонин в кровь при повышении уровня ионизированного кальция в крови. Этот гормон действует в первую очередь на кости, вызывая быстрое удаление кальция из крови и откладывание его в нерастворимой форме в костях.

Два гомеостатических механизма, работающие через ПТГ, с одной стороны, и кальцитонин, с другой, могут очень быстро исправить любую приближающуюся ошибку в уровне ионизированного кальция в плазме, либо удаляя кальций из крови и откладывая его в скелете, либо удаляя из нее кальций.. Скелет действует как чрезвычайно большой магазин кальция (около 1 кг) по сравнению с магазином плазмы кальция (около 180 мг). Более длительное регулирование происходит за счет абсорбции или потери кальция из кишечника.

Другим примером являются наиболее хорошо изученные эндоканнабиноиды, такие как анандамид ( N -арахидоноилэтаноламид; AEA) и 2-арахидоноилглицерин (2-AG), синтез которых происходит под действием ряда внутриклеточных ферментов, активируемых в ответ на повышение уровня внутриклеточного кальция. для введения гомеостаза и предотвращения развития опухоли с помощью предполагаемых защитных механизмов, которые предотвращают рост и миграцию клеток за счет активации CB1 и / или CB2 и прилегающих рецепторов.

Концентрация натрия

Основная статья: Ренин-ангиотензиновая система Дополнительная информация: Натрий в биологии, тубулогломерулярная обратная связь и обменник натрий-кальций.

Гомеостатический механизм, контролирующий концентрацию натрия в плазме, намного сложнее, чем большинство других гомеостатических механизмов, описанных на этой странице.

Датчик расположен в юкстагломерулярном аппарате почек, который обнаруживает концентрацию натрия в плазме неожиданно косвенным образом. Вместо того, чтобы измерять его непосредственно в крови, проходящей мимо юкстагломерулярных клеток, эти клетки реагируют на концентрацию натрия в жидкости почечных канальцев после того, как она уже претерпела определенные изменения в проксимальном извитом канальце и петле Генле. Эти клетки также реагируют на скорость кровотока через юкстагломерулярный аппарат, который в нормальных условиях прямо пропорционален артериальному кровяному давлению, что делает эту ткань вспомогательным датчиком артериального кровяного давления.

В ответ на снижение концентрации натрия в плазме или на падение артериального давления юкстагломерулярные клетки выделяют ренин в кровь. Ренин - это фермент, который отщепляет декапептид (короткая белковая цепь длиной 10 аминокислот) из α-2-глобулина плазмы, называемого ангиотензиногеном. Этот декапептид известен как ангиотензин I. Он не имеет известной биологической активности. Однако, когда кровь циркулирует через легкие, эндотелиальный фермент легочных капилляров, называемый ангиотензин-превращающим ферментом (АПФ), отщепляет еще две аминокислоты от ангиотензина I с образованием октапептида, известного как ангиотензин II. Ангиотензин II представляет собой гормон, который действует на коре надпочечников, в результате чего высвобождение в кровь из стероидного гормона, альдостерона. Ангиотензин II также действует на гладкие мышцы в стенках артериол, вызывая сужение этих сосудов малого диаметра, тем самым ограничивая отток крови из артериального дерева, вызывая повышение артериального давления. Таким образом, это усиливает меры, описанные выше (под заголовком «Артериальное кровяное давление»), которые защищают артериальное кровяное давление от изменений, особенно гипотонии.

Ангиотензин II-стимулированной альдостерона высвобождается из клубочковой зоны из надпочечников оказывает влияние на особенности эпителиальных клеток дистальных извитых канальцев и собирательных трубочек почек. Здесь он вызывает реабсорбцию ионов натрия из почечной канальцевой жидкости в обмен на ионы калия, которые выделяются из плазмы крови в канальцевую жидкость и выходят из организма через мочу. Реабсорбция ионов натрия из жидкости почечных канальцев останавливает дальнейшую потерю ионов натрия из организма и, таким образом, предотвращает ухудшение гипонатриемии. Гипонатриемию можно исправить только употреблением соли в рационе. Однако неясно, может ли «солевой голод» быть инициирован гипонатриемией и каким механизмом это могло произойти.

Когда концентрация ионов натрия в плазме выше нормы ( гипернатриемия ), прекращается высвобождение ренина из юкстагломерулярного аппарата, прекращается выработка ангиотензина II и его последующее высвобождение альдостерона в кровь. Почки реагируют выделением ионов натрия с мочой, тем самым нормализуя концентрацию ионов натрия в плазме. Низкий уровень ангиотензина II в крови снижает артериальное давление как неизбежный сопутствующий ответ.

Реабсорбция ионов натрия из канальцевой жидкости в результате высокого уровня альдостерона в крови сама по себе не вызывает возвращения воды из почечных канальцев в кровь из дистальных извитых канальцев или собирательных каналов. Это связано с тем, что натрий реабсорбируется в обмен на калий и, следовательно, вызывает лишь умеренное изменение осмотического градиента между кровью и канальцевой жидкостью. Кроме того, эпителий дистальных извитых канальцев и собирательных трубок непроницаем для воды в отсутствие антидиуретического гормона (АДГ) в крови. ADH является частью контроля баланса жидкости. Его уровни в крови зависят от осмоляльности плазмы, которая измеряется в гипоталамусе головного мозга. Действие альдостерона на почечные канальцы предотвращает потерю натрия во внеклеточную жидкость (ECF). Таким образом, нет изменения осмоляльности ECF, и, следовательно, нет изменений в концентрации ADH в плазме. Однако низкие уровни альдостерона вызывают потерю ионов натрия из ECF, что потенциально может вызвать изменение внеклеточной осмоляльности и, следовательно, уровней ADH в крови.

Концентрация калия

Основные статьи: калий § гомеостаз и калий в биологии

Высокие концентрации калия в плазме вызывает деполяризации Китайских клубочковых мембран клеток в наружном слое коры надпочечников. Это вызывает выброс альдостерона в кровь.

Альдостерон действует в первую очередь на дистальные извитые канальцы и собирающие протоки почек, стимулируя выведение ионов калия с мочой. Однако это происходит за счет активации базолатеральных Na + / K + насосов канальцевых эпителиальных клеток. Эти обменники натрия / калия перекачивают три иона натрия из клетки в межклеточную жидкость и два иона калия в клетку из межклеточной жидкости. Это создает градиент концентрации ионов, который приводит к реабсорбции ионов натрия (Na +) из канальцевой жидкости в кровь и секреции ионов калия (K +) из крови в мочу (просвет собирательного канала).

Баланс жидкости

Основные статьи: Осморегуляция и жажда

Общее количество воды в потребности тела, чтобы быть в равновесии. Баланс жидкости включает в себя стабилизацию объема жидкости, а также поддержание стабильного уровня электролитов во внеклеточной жидкости. Баланс жидкости поддерживается процессом осморегуляции и поведением. Осмотическое давление обнаруживается осморецепторами в срединном преоптическом ядра в гипоталамусе. Измерение осмоляльности плазмы для определения содержания воды в организме основывается на том факте, что потеря воды из организма (из-за неизбежной потери воды через кожу, которая не является полностью водонепроницаемой и поэтому всегда слегка влажной, водяной пар в выдыхаемый воздух, потоотделение, рвота, нормальный кал и особенно диарея ) являются гипотоническими, что означает, что они менее соленые, чем жидкости организма (сравните, например, вкус слюны со вкусом слез. Последняя имеет почти такую ​​же соль содержание в качестве внеклеточной жидкости, тогда как первая является гипотонической по отношению к плазме (слюна не имеет соленого вкуса, тогда как слезы явно соленые). Таким образом, почти все нормальные и аномальные потери воды в организме вызывают гипертонус внеклеточной жидкости. И наоборот, чрезмерное потребление жидкости разбавляет внеклеточную жидкость, заставляя гипоталамус регистрировать состояния гипотонической гипонатриемии.

Когда гипоталамус обнаруживает гипертоническую внеклеточную среду, он вызывает секрецию антидиуретического гормона (АДГ), называемого вазопрессином, который действует на эффекторный орган, которым в данном случае является почка. Воздействие вазопрессина на почечные канальцы заключается в реабсорбции воды из дистальных извитых канальцев и собирающих протоков, предотвращая, таким образом, усиление потери воды с мочой. Гипоталамус одновременно стимулирует близлежащий центр жажды, вызывая почти непреодолимое (если гипертонус достаточно сильный) позыв выпить воды. Прекращение оттока мочи предотвращает ухудшение гиповолемии и гипертонуса ; питье воды исправляет дефект.

Гипоосмоляльность приводит к очень низким уровням АДГ в плазме. Это приводит к подавлению реабсорбции воды из почечных канальцев, вызывая выделение больших объемов очень разбавленной мочи, тем самым избавляясь от избытка воды в организме.

Потеря воды с мочой, когда гомеостат воды в организме не поврежден, является компенсационной потерей воды, корректирующей любой избыток воды в организме. Однако, поскольку почки не могут вырабатывать воду, рефлекс жажды является важнейшим вторым эффекторным механизмом гомеостата воды в организме, корректирующим любой дефицит воды в организме.

PH крови

2714 Регуляция дыхания крови.jpg Основные статьи: Кислотно-щелочной гомеостаз и Кислотно-щелочной дисбаланс.

Плазмы рН может быть изменен путем респираторных изменений в парциальном давлении двуокиси углерода; или изменено метаболическими изменениями в соотношении угольной кислоты и бикарбонат-иона. Буферная система бикарбоната регулирует отношение угольной кислоты с бикарбонатом равным 1:20, при котором соотношение рН крови 7,4 (как описано в уравнении Хендерсон-Hasselbalch ). Изменение pH плазмы приводит к нарушению кислотно-щелочного баланса. В кислотно-щелочном гомеостазе есть два механизма, которые могут помочь регулировать pH. Дыхательная компенсация - это механизм дыхательного центра, регулирующий парциальное давление углекислого газа, изменяя частоту и глубину дыхания, чтобы вернуть pH в норму. Парциальное давление диоксида углерода также определяет концентрацию угольной кислоты, и буферная система бикарбоната также может иметь значение. Почечная компенсация может помочь буферной системе бикарбоната. Датчик концентрации бикарбоната плазмы доподлинно неизвестен. Весьма вероятно, что клетки почечных канальцев дистальных извитых канальцев сами чувствительны к pH плазмы. Метаболизм этих клеток производит углекислый газ, который быстро превращается в водород и бикарбонат под действием карбоангидразы. Когда pH ECF падает (становится более кислым), клетки почечных канальцев выделяют ионы водорода в канальцевую жидкость, чтобы покинуть организм с мочой. Ионы бикарбоната одновременно секретируются в кровь, что снижает содержание угольной кислоты и, как следствие, повышает pH плазмы. Обратное происходит, когда pH плазмы поднимается выше нормы: ионы бикарбоната выводятся с мочой, а ионы водорода выделяются в плазму.

Когда ионы водорода выводятся с мочой, а бикарбонат - в кровь, последний соединяется с избыточными ионами водорода в плазме, которые стимулировали почки к выполнению этой операции. Результирующая реакция в плазме - это образование угольной кислоты, которая находится в равновесии с парциальным давлением диоксида углерода в плазме. Это строго регулируется, чтобы исключить чрезмерное накопление угольной кислоты или бикарбоната. Таким образом, общий эффект заключается в том, что ионы водорода теряются с мочой при падении pH плазмы. Сопутствующее повышение уровня бикарбоната плазмы убирает увеличенное количество ионов водорода (вызванное падением pH плазмы), и образующийся избыток углекислоты удаляется в легкие в виде углекислого газа. Это восстанавливает нормальное соотношение между бикарбонатом и парциальным давлением углекислого газа и, следовательно, pH плазмы. Обратное происходит, когда высокий pH плазмы стимулирует почки выделять ионы водорода в кровь и выводить бикарбонат с мочой. Ионы водорода объединяются с избытком бикарбонат-ионов в плазме, снова образуя избыток угольной кислоты, которая может выдыхаться в виде диоксида углерода в легкие, поддерживая концентрацию бикарбонат-иона в плазме, парциальное давление диоксида углерода и, следовательно,, pH плазмы постоянный.

Спинномозговая жидкость

Спинномозговая жидкость (CSF) позволяет регулировать распределение веществ между клетками головного мозга и нейроэндокринными факторами, небольшие изменения которых могут вызвать проблемы или повреждение нервной системы. Например, высокая концентрация глицина нарушает контроль температуры и артериального давления, а высокий pH спинномозговой жидкости вызывает головокружение и обмороки.

Нейротрансмиссия

Тормозящие нейроны в центральной нервной системе играют гомеостатическую роль в балансе нейрональной активности между возбуждением и торможением. Тормозящие нейроны, использующие ГАМК, вносят компенсирующие изменения в нейронные сети, предотвращая скачкообразные уровни возбуждения. Считается, что дисбаланс между возбуждением и торможением связан с рядом психоневрологических расстройств.

Нейроэндокринная система

Дополнительная информация: метаболизм, энтерогепатическое кровообращение и метаболический путь См. Также: § Регулирование ферментов

Нейроэндокринная система представляет собой механизм, с помощью которого гипоталамус поддерживает гомеостаз, регулируя обмен веществ, размножение, питание и питьевой поведение, использование энергии, осмолярность и кровяное давление.

Регуляция обмена веществ осуществляется гипоталамическими связями с другими железами. Три эндокринных желез по гипоталамо-гипофизарно-гонадной оси (HPG ось) часто работают вместе и имеют важные регуляторные функции. Две другие регуляторные эндокринные оси - это ось гипоталамус-гипофиз-надпочечник ( ось HPA) и ось гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа (ось HPT).

Печени также имеют много регуляторных функций обмена веществ. Важная функция - производство и контроль желчных кислот. Слишком большое количество желчной кислоты может быть токсичным для клеток, и ее синтез может подавляться активацией FXR - ядерного рецептора.

Генная регуляция

Основная статья: Регулирование экспрессии генов

На клеточном уровне гомеостаз осуществляется несколькими механизмами, включая регуляцию транскрипции, которая может изменять активность генов в ответ на изменения.

Энергетический баланс

Основная статья: Энергетический гомеостаз

Количество энергии, получаемой с пищей, должно соответствовать количеству потребляемой энергии. Для достижения энергетического гомеостаза аппетит регулируется двумя гормонами - грелином и лептином. Грехлин стимулирует чувство голода, а прием пищи и лептина сигнализирует о сытости (сытости).

Обзор вмешательств по изменению веса за 2019 год, включая диету, упражнения и переедание, показал, что гомеостаз веса тела не может точно скорректировать «энергетические ошибки», потерю или прирост калорий в краткосрочной перспективе.

Клиническое значение

Многие заболевания являются результатом нарушения гомеостаза. Практически любой гомеостатический компонент может работать неправильно в результате наследственного дефекта, врожденной ошибки метаболизма или приобретенного заболевания. Некоторые гомеостатические механизмы имеют встроенную избыточность, которая гарантирует, что жизнь не подвергнется немедленной угрозе в случае выхода из строя какого-либо компонента; но иногда нарушение гомеостаза может привести к серьезному заболеванию, которое может быть фатальным, если его не лечить. Хорошо известный пример нарушения гомеостаза показан при сахарном диабете 1 типа. При этом уровень сахара в крови регулирование не может функционировать, потому что бета - клетки этих панкреатических островков разрушены и не может произвести необходимый инсулин. Уровень сахара в крови повышается при гипергликемии.

Гомеостат кальция, ионизированный плазмой, может быть нарушен постоянной, неизменной, избыточной выработкой паратироидного гормона аденомой паращитовидной железы, что приводит к типичным признакам гиперпаратиреоза, а именно высоким уровням ионизированного плазмы Ca 2+ и резорбции костей, что может привести к самопроизвольные переломы. Аномально высокие концентрации ионизированного кальция в плазме вызывают конформационные изменения во многих белках клеточной поверхности (особенно ионных каналах и рецепторах гормонов или нейротрансмиттеров), вызывая вялость, мышечную слабость, анорексию, запоры и лабильные эмоции.

Гомеостат воды в организме может быть нарушен из-за неспособности выделять АДГ в ответ даже на обычные ежедневные потери воды с выдыхаемым воздухом, фекалиями и незаметным потоотделением. Получив нулевой сигнал АДГ в крови, почки производят огромные неизменные объемы очень разбавленной мочи, что приводит к обезвоживанию и смерти, если не лечить.

По мере старения организмов эффективность их систем управления снижается. Неэффективность постепенно приводит к нестабильной внутренней среде, что увеличивает риск заболевания и приводит к физическим изменениям, связанным со старением.

Различные хронические заболевания находятся под контролем с помощью гомеостатической компенсации, которая маскирует проблему, компенсируя ее (компенсируя ее) другим способом. Однако компенсирующие механизмы в конечном итоге изнашиваются или нарушаются новым осложняющим фактором (например, появлением сопутствующей острой вирусной инфекции), что заставляет тело раскачиваться через новый каскад событий. Такая декомпенсация выявляет основное заболевание, усугубляя его симптомы. Общие примеры включают декомпенсированную сердечную недостаточность, почечную недостаточность и печеночную недостаточность.

Биосфера

В гипотезе Gaia, Джеймс Лавлок заявил, что вся масса живого вещества на Земле (или любая планета с жизнью) функционирует в качестве огромного гомеостатического суперорганизма, активно модифицирует свою планетарную среду для создания экологических условий, необходимых для его собственного выживания. С этой точки зрения, вся планета поддерживает несколько гомеостазов (главным из которых является температурный гомеостаз). Присутствует ли такая система на Земле, остается предметом споров. Однако общеприняты некоторые относительно простые гомеостатические механизмы. Например, иногда утверждается, что при повышении уровня углекислого газа в атмосфере некоторые растения могут расти лучше и, таким образом, удаляют больше углекислого газа из атмосферы. Однако потепление усугубило засухи, в результате чего вода стала фактическим ограничивающим фактором на суше. Утверждается, что когда солнечного света много и температура атмосферы повышается, фитопланктон поверхностных вод океана, действующий как глобальный солнечный свет и, следовательно, датчики тепла, может процветать и производить больше диметилсульфида (ДМС). Молекулы DMS действуют как ядра конденсации облаков, которые производят больше облаков и, таким образом, увеличивают атмосферное альбедо, что способствует снижению температуры атмосферы. Однако повышение температуры моря привело к расслоению океанов, отделяя теплые, залитые солнцем воды от прохладных, богатых питательными веществами. Таким образом, питательные вещества стали ограничивающим фактором, и уровни планктона фактически упали за последние 50 лет, а не повысились. По мере того как ученые все больше узнают о Земле, обнаруживается огромное количество петель положительной и отрицательной обратной связи, которые вместе поддерживают метастабильное состояние, иногда в очень широком диапазоне условий окружающей среды.

Прогнозирующий

Прогнозирующий гомеостаз - это упреждающий ответ на ожидаемый вызов в будущем, такой как стимуляция секреции инсулина гормонами кишечника, которые попадают в кровь в ответ на прием пищи. Эта секреция инсулина происходит до повышения уровня сахара в крови, снижая уровень сахара в крови в ожидании большого притока в кровь глюкозы в результате переваривания углеводов в кишечнике. Такие упреждающие реакции представляют собой системы с разомкнутым контуром, которые, по сути, основаны на «догадках» и не являются самокорректирующимися. Для упреждающих реакций всегда требуется замкнутая система отрицательной обратной связи, чтобы исправить «перевыпуски» и «недолеты», к которым склонны упреждающие системы.

Другие поля

Этот термин стал использоваться в других областях, например:

Риск

Основная статья: Риск гомеостаза

Актуарий может относиться к гомеостаза риска, где (например) людей, которые имеют антиблокировочную систему тормозов не имеют лучшие показатели безопасности, чем без антиблокировочной тормозов, потому что бывший бессознательно компенсировать более безопасное транспортное средство с помощью менее безопасных привычек вождения. До изобретения антиблокировочной тормозной системы некоторые маневры включали незначительные заносы, вызывая страх и избегание: теперь антиблокировочная система перемещает границу для такой обратной связи, и модели поведения расширяются в область, которая больше не карается. Также было высказано предположение, что экологические кризисы являются примером гомеостаза риска, при котором определенное поведение продолжается до тех пор, пока действительно не наступят доказанные опасные или драматические последствия.

Стресс

Социологи и психологи могут ссылаться на гомеостаз стресса, склонность населения или отдельного человека оставаться на определенном уровне стресса, часто вызывая искусственный стресс, если «естественного» уровня стресса недостаточно.

Жан-Франсуа Лиотар, теоретик постмодерна, применил этот термин к социальным «центрам власти», которые он описывает в «Постмодернистском состоянии», как «управляемые принципом гомеостаза», например, научной иерархией, которая иногда игнорирует радикально новое открытие на долгие годы, потому что оно дестабилизирует ранее принятые нормы.

Технология

К знакомым технологическим гомеостатическим механизмам относятся:

Смотрите также

использованная литература

дальнейшее чтение

  • Клаузен, MJ; Поульсен, Х. (2013). "Глава 3 гомеостаз натрия / калия, глава 5 гомеостаз кальция, глава 6 гомеостаз марганца". В Банчи, Лючия (ред.). Металломика и клетка. Ионы металлов в науках о жизни. 12. Springer. С. 41–67. DOI : 10.1007 / 978-94-007-5561-1_3. ISBN   978-94-007-5560-4. PMID   23595670. электронная книга ISBN   978-94-007-5561-1 ISSN   1559-0836 электронная ISSN   1868-0402

внешние ссылки

Последняя правка сделана 2023-03-21 11:41:06
Содержание доступно по лицензии CC BY-SA 3.0 (если не указано иное).
Обратная связь: support@alphapedia.ru
Соглашение
О проекте