Войти
гиппокамп участвует в кодировании и извлечении воспоминаний. Гиппокамп расположен в медиальной височной доле (подкорковой области) и представляет собой складку медиальной височной коры. Гиппокамп играет важную роль в передаче информации из краткосрочной памяти в долговременной памяти на этапах кодирования и извлечения. Эти стадии не обязательно должны происходить последовательно, но, как показывают исследования, они в целом подразделяются на нейронные механизмы, которые им необходимы, или даже на участки гиппокампа, которые они, кажется, активируют. По словам Газзаниги, «кодирование - это обработка входящей информации, которая создает следы памяти для хранения». Процесс кодирования состоит из двух этапов: «приобретение» и «консолидация». В процессе усвоения стимулы фиксируются на стадии кратковременной памяти. Затем консолидация - это когда гиппокамп вместе с другими корковыми структурами стабилизирует объект на стадии долговременной памяти, процесс усиливается снова и снова, и это процесс, в результате которого возник ряд теорий, объясняющих, почему и как это на самом деле работает. После кодирования гиппокамп может пройти процесс поиска. Процесс поиска состоит из доступа к хранимой информации; это позволяет осознанному изображению и исполнению усвоенных моделей поведения. На кодирование и поиск влияют нейродегенеративные и тревожные расстройства и эпилепсия.
Мета позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) анализ подтвердил разделение гиппокампа на каудальную и ростральную области. Сканирование продемонстрировало равномерное изменение распределения кровотока в гиппокампе (и медиальной височной доле в целом) во время отдельных процессов эпизодического кодирования и извлечения. В модели кодирования / извлечения гиппокампа (HIPER) эпизодическое кодирование происходит в ростральной области гиппокампа, тогда как извлечение происходит в каудальной области. Однако разделение между этими областями не должно быть разделительным, поскольку данные функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ) продемонстрировали процессы кодирования, происходящие в каудальной области.
HIPER - это модель, возникшая в результате и следовательно, отражение определенных экспериментальных явлений, но не может полностью объяснить кодирование и извлечение в гиппокампе самостоятельно. Тем не менее, модель предполагает широкое разделение труда при кодировании и извлечении, независимо от того, затрагивают ли они отдельные области гиппокампа или действуют одновременно или независимо в рамках единого, более инклюзивного процесса.
В структуре, впервые разработанной Хассельмо и его коллегами, разделение тета-фаз подразумевает, что тета-ритм гиппокампа происходит циклически, а различные фазы ритма влекут за собой кодирование и извлечение в виде отдельные процессы. Структура вне гиппокампа, перегородка, инициирует и регулирует тета-ритм и связанные с ним процессы памяти. ГАМКергическая активность внутри перегородки подавляет определенные классы клеток CA3 (область гиппокампа), разделение часто проводится между корзиночными клетками, пирамидными клетками и интернейронами, чтобы отличить кодирование от механизмов извлечения. В исследовании подчеркивается и моделируется подполе CA3 гиппокампа как основной стимул к кодированию и извлечению информации. Кодирование как процедура начинается, когда ГАМКергическое ингибирование перегородки минимально, что позволяет клеткам корзины действовать в пределах CA3, а в течение коротких периодов подавления ингибирования другие клетки получают входные данные: проксимальный энторинальный вход в направлении пирамидных клеток и совпадающую зубчатую извилину вход в интернейроны. С другой стороны, извлечение как процедура начинается, когда ГАМКергическое ингибирование перегородки достигает максимума, блокируя активность корзиночных клеток и позволяя пирамидным клеткам передавать сигналы. В течение этого периода клетки Oriens-Lacunosum Moleculare (O-LM) устраняют неоднозначность памяти для извлечения.
CA3 имеет важное значение, поскольку он позволяет автоассоциативным процессам через повторяющуюся коллатеральную систему. Модель разделения тета-фазы в целом согласуется с другими в отношении значимости CA3, но является первой, приписывающей как процессы кодирования, так и извлечения подполю.
Гипотеза повторной консолидации утверждает, что объекты, закодированные в долговременную память, переживают новый период консолидации или время и ресурсы, затрачиваемые на стабилизацию объекта памяти, при каждом воспоминании. Это противоречит классической гипотезе консолидации, которая рассматривает консолидацию как разовое событие, следующее за первым кодированием памяти. Элемент памяти в этой гипотезе после реактивации дестабилизируется на короткий период, а затем вызывает нейронные процессы, необходимые для стабилизации.
Гипотеза реконсолидации существует с 1960-х годов; однако исследование 2000 года под названием «Воспоминания о страхе требуют синтеза белка в миндалевидном теле для повторной консолидации после извлечения», в котором изучалась обусловленность страха у крыс, и были получены доказательства в его пользу. После получения после извлечения внутри миндалевидной инфузии известного амнезирующего агента, анизомицина, крысы не смогли вспомнить быстро усвоенные воспоминания о страхе. Повреждения гиппокампа, образовавшиеся после извлечения, повлияли на формирование страха у крыс аналогичным образом.
Гипотеза реконсолидации не предполагает, что последующие и предшествующие фазы консолидации обязательно идентичны по продолжительности или по задействованным нервным механизмам. Тем не менее, общность, которая существует на каждой фазе консолидации, - это кратковременная дестабилизация объекта памяти и предрасположенность указанного объекта к реакции на амнестические агенты - в основном ингибиторы синтеза белка. Эксперимент Морриса и его коллег показывает, что гипотеза реконсолидации может применяться к определенным типам памяти, таким как аллоцентрическая пространственная память, которая либо приобретается медленно, либо быстро. Однако, как предполагают авторы, такое применение возможно только в случае быстро приобретаемой пространственной памяти, степень которой зависит от того, насколько тщательно обучен пространственный объект.
Лица, у которых развиваются поражения гиппокампа, часто плохо справляются с показателями вербальной декларативной памяти. Тесты, включающие вспоминание абзацев или цепочек слов, как цитируют Бремнер и его коллеги, иллюстрируют степень дисфункции у пациентов с поражением, пропорциональную проценту объема гиппокампа и количеству потерянных клеток.
В качестве предвестников для более позднего времени. исследования, которые продемонстрируют влияние посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) на гиппокамп человека, исследования на животных в целом продемонстрировали восприимчивость гиппокампа млекопитающих к стрессорам. В частности, у животных, находящихся в стрессе, развиваются функциональные нарушения памяти, изменения в форме гиппокампа и нарушение нейрогенеза или способности продуцировать новые нейроны.
Бремнер и его коллеги применили МРТ и ПЭТ-нейровизуализацию для измерения структуры и функции соответственно и продемонстрировал более низкий средний объем и активацию гиппокампа у женщин с посттравматическим стрессовым расстройством. В исследование вошли женщины, которые подвергались или не подвергались сексуальному насилию в детстве, у определенной подгруппы которых развилось посттравматическое стрессовое расстройство. Анализ ПЭТ и МРТ показал, что средний объем гиппокампа на 16% ниже среди подвергшихся насилию женщин, у которых развилось посттравматическое стрессовое расстройство, и на 19% ниже средний объем гиппокампа, чем во всех других популяциях в эксперименте.
Эффект от припадки памяти часто классифицируются в зависимости от их интенсивности и корковых областей, на которые они влияют. Пациенты с эпилепсией, особенно страдающие височной эпилепсией, часто испытывают дефицит кодирования и восстановления памяти, что приводит к развитию антероградной и ретроградной амнезии. Иногда, если припадок затрагивает гиппокамп, индивидуум может закодировать память; однако эта память быстро гаснет.
Эпилепсия сопровождается склерозом гиппокампа, также известным как склероз рога Аммона. Пострадавшие страдают односторонней потерей объема, что подтверждается МРТ. Склероз гиппокампа включает в себя нервную потерю и опасность избирательного мезиального височного склероза (MTS) и, вероятно, вызван сверхактивацией N-метил-D-аспартата (NMDA) и α-амино-3-гидрокси-5- Рецепторы метил-4-изоксазолепропионовой кислоты (AMPA) посредством избыточной передачи сигналов возбуждающих нейромедиаторов. Деполяризация и перегрузка кальцием, испытываемые сверхактивными рецепторами, сигнализируют об экспрессии путей гибели клеток.
Согласно Журналу неврологии, нейрохирургии и психиатрии, болезнь Альцгеймера в целом вызывает сокращение тканей, а также нейродегенерацию всего мозга. Из всех областей мозга гиппокамп одним из первых пострадал от болезни Альцгеймера. Одно исследование, опубликованное в Журнале неврологии, нейрохирургии и психиатрии, проверило изменения объема гиппокампа у пациентов с болезнью Альцгеймера. Результаты показали, что объем гиппокампа на 27% меньше, чем при нормальном познании. Наконец, разница между гиппокампом пациента с болезнью Альцгеймера и гиппокампа нормального пациента была продемонстрирована на примере заметной потери серого вещества коры головного мозга при болезни Альцгеймера.
В эксперименте, проведенном Зейне и его коллегами, десять субъектов были просканированы с помощью фМРТ, выполняя ассоциативную задачу по именам лиц, которая связала последовательность лиц, неизвестных участникам, с именами людей, которым они принадлежали. Известно, что гиппокамп играет роль в кодировании памяти, которая ассоциируется между лицом и именем. Эксперимент начался с разделения блоков кодирования, в которых участники просматривали и пытались запомнить лица, соединенные с именами, от блоков поиска, в которых участникам показывали только лица и просили сопоставить их с их именами. Этот процесс повторялся четыре раза. Репетиции наизусть мешала отвлекающая задача, назначенная между блоками кодирования и повторения.
Результаты эксперимента Зейне и его коллег показывают, что кодирование и извлечение активируют различные области гиппокампа. Как указывают авторы, исследование активности гиппокампа в отношении обучения и практики выявило некоторые корковые процессы получения информации.
