Войти
| Высотный отек мозга | |
|---|---|
| Другие названия | Высотный отек мозга (HACO) |
Высотный отек мозга (HACE ) - это заболевание, при котором мозг набухает жидкостью из-за физиологических последствий путешествия на большую высоту. Как правило, он появляется у пациентов с острой горной болезнью и включает помимо других симптомов дезориентацию, вялость и тошноту. Это происходит, когда организм не может акклиматизироваться при подъеме на большую высоту.
Похоже, это вазогенный отек (проникновение жидкости через гематоэнцефалический барьер ), хотя цитотоксический отек (задержка жидкости клетками) также может играть роль. Люди с этим заболеванием должны немедленно спуститься на более низкую высоту, иначе может наступить кома. Пациентам обычно дают дополнительный кислород, а также дексаметазон.
HACE можно предотвратить, медленно поднимаясь на высоту, чтобы дать организму больше времени для акклиматизации. Ацетазоламид также помогает предотвратить это состояние. Без лечения пациенты обычно умирают в течение 48 часов. Тем, кто получает лечение, могут потребоваться недели, чтобы полностью выздороветь. Это редкое заболевание, встречающееся менее чем у одного процента людей, поднимающихся на высоту 4000 метров (13000 футов). Впервые описанный в 1913 году, о причине этого состояния было мало что известно до тех пор, пока в 1990-х годах не было проведено МРТ.
Ранние симптомы высотного отека мозга (HACE) обычно соответствуют симптомам средней и тяжелой степени острой горной болезни (AMS). Начальные симптомы HACE обычно включают спутанность сознания, потерю сознания, лихорадку, атаксию, светобоязнь, учащенное сердцебиение, усталость и измененное психическое состояние. Больные обычно пытаются прекратить физические нагрузки, независимо от их необходимости для выживания. Развиваются сильные головные боли, и больные теряют способность сидеть. Расширение вен сетчатки встречается у 59% людей с ВОГ. Более редкие симптомы включают оживленные глубокие сухожильные рефлексы, кровоизлияния в сетчатку, нечеткость зрения, разгибание подошвенных рефлексов и паралич глаз. В некоторых необычных случаях случаются параличи черепных нервов.
В популярном научно-популярном издании 1996 года «В тонком воздухе: личный отчет о Mt. Everest Disaster, Джон Кракауэр описывает влияние HACE на Дейла Круза, 44-летнего дантиста и одного из членов команды Скотта Фишера:. «Крузу было невероятно трудно просто одеваться. Он надел свой альпинистский ремень наизнанку, продел его через ширинку своего ветрового костюма и не застегнул пряжку; К счастью, Фишер и Нил Бейдлман заметили ошибку еще до того, как Круз начал спускаться. «Если бы он попытался спуститься по веревке таким образом, - говорит Бейдлман, - он бы немедленно выскочил из своей упряжи и упал на дно стены Лхоцзе». «Как будто я был очень пьян», - вспоминает Круз. "Я не мог ходить, не спотыкаясь, и полностью потерял способность думать или говорить. Это было действительно странное чувство. Я бы сказал какое-то слово в моей голове, но я не мог понять, как поднести его к своим губам Итак, Скотт и Нил должны были одеть меня и убедиться, что моя подвеска правильно пристегнута, а затем Скотт спустил меня по закрепленным канатам ". По его словам, к тому времени, как Круз прибыл в базовый лагерь, «прошло еще три или четыре дня, прежде чем я смог дойти от своей палатки до палатки-столовой, не спотыкаясь повсюду».
Пациенты с HACE имеют повышенное количество лейкоцитов, но в остальном их анализ крови и биохимия в норме. Если выполнена люмбальная пункция, будет показано нормальное состояние спинномозговой жидкости и количество клеток, но повышение давления. В одном исследовании КТ пациентов с HACE показала компрессию желудочка и низкую плотность мозжечка. Было проведено лишь несколько вскрытий со смертельным исходом от HACE; они показали набухшие извилины, спонгиоз белого вещества и сжатые борозды. Были некоторые различия между людьми, и результаты могут не быть типичными для смертей от HACE.
Большинство людей, путешествующих на большие высоты, акклиматизируются. Акклиматизация предотвращает развитие HACE за счет поддержания адекватного уровня церебрального кислорода. Основная причина HACE - гипоксия (кислородное голодание). Это происходит после того, как организм подвергается воздействию среды с низким содержанием кислорода и до того, как он акклиматизируется. Скорость отклонения от нормальной кислородной среды и то, как мало кислорода в новой среде, можно использовать для прогнозирования вероятности развития HACE. Продолжительные нагрузки с низким содержанием кислорода также вызывают серьезную гипокапнию, снижение содержания углекислого газа в кровотоке, что может играть роль в HACE. Эти факторы заставляют мозг набухать жидкостью, что приводит к серьезным нарушениям. Если опухоль не лечить, она вызывает смерть в результате грыжи мозга.
Набухание мозга, вероятно, является результатом вазогенного отека, проникновения жидкости через гематоэнцефалический барьер. Этот процесс наблюдался в исследованиях МРТ. Гипоксия увеличивает объем внеклеточной жидкости, которая проходит через вазогенный эндотелий в головном мозге. Утечка может быть вызвана повышенным давлением или воспалением, которое делает эндотелий уязвимым для утечки. МРТ-исследование обнаружило микрокровоизлияния в мозолистом теле пациентов с HACE, а гипоксия также может вызывать проницаемость микрососудов. Была выдвинута гипотеза, что фактор роста эндотелия сосудов может вызывать проницаемость сосудов в основе HACE. МРТ пациентов с HACE показала увеличение T2 в мозолистом теле, хотя серое вещество не изменилось. Это продемонстрировало, что гематоэнцефалический барьер нарушен церебральными кровеносными сосудами, что мешает метаболизму белого вещества. В другом исследовании изучался мозг людей, страдающих HACE, через несколько месяцев после выздоровления; он показал отложения гемосидерина в мозолистом теле, свидетельство проницаемости сосудов.
Хотя есть убедительные доказательства того, что вазогенный отек играет важную роль в HACE, цитотоксический отек, задержка жидкости клетками также могут способствовать. Цитотоксический отек может быть вызван выходом из строя клеточных ионных насосов в результате гипоксии. Затем внутриклеточный натрий и осмолярность увеличиваются, и происходит приток воды, вызывающий набухание клеток. После выхода из строя насосов АТФазы образуются свободные радикалы, которые вызывают повреждение, которое усложняет отек. Доказательства против цитотоксического отека включают высокий уровень гипоксемии (низкий уровень кислорода в крови), необходимый для его возникновения.
Неизвестно, почему некоторые из них более уязвимы к HACE, чем другие. Одна из теорий состоит в том, что различия в размере мозга играют роль, но увеличение объема мозга из-за отека вряд ли вызывает удар свода черепа. Наличие больших борозд указывает на то, что на состояние может влиять плотная посадка мозга. Обычно считается, что повышенное внутричерепное давление является поздним эффектом HACE. Высокое центральное венозное давление также может возникать на поздних стадиях прогрессирования заболевания.
Одно исследование продемонстрировало, что нормальная аутореляция церебрального кровотока не вызывает HACE. Какую роль симпатическая нервная система играет в определении того, кто получает HACE, неясно, но это может иметь эффект.
Другая теория о причине HACE заключается в том, что гипоксия может индуцировать синтазу закиси азота. Расширение сосудов вызывается высвобождением оксида азота и аденозина. Это, в свою очередь, может увеличить проницаемость сосудов и вызвать отек. Это может в сочетании с низким уровнем цитокинов вызывать HACE.
Как правило, высокогорный отек легких (HAPE) или AMS предшествуют HACE. У пациентов с AMS начало HACE обычно проявляется рвотой, головной болью, не поддающейся лечению нестероидными противовоспалительными препаратами, галлюцинациями и ступором. Однако в некоторых ситуациях AMS переходит в HACE без этих симптомов. HACE следует отличать от состояний с аналогичными симптомами, включая инсульт, интоксикацию, психоз, диабет симптомы, менингит или прием токсичных веществ. вещества. Это должен быть первый диагноз, который следует исключить, когда заболевание возникает при подъеме на большую высоту.
HACE обычно можно предотвратить, постепенно поднимаясь вверх с частыми днями отдыха во время восхождения или похода. Рекомендуется не подниматься более чем на 1000 метров (3300 футов) в день и не спать на высоте более чем на 300 метров (980 футов) больше, чем предыдущей ночью. Риск развития HACE снижается, если вводить ацетазоламид или дексаметазон. Обычно предпочтительнее использовать ацетазоламид, но дексаметазон можно использовать для профилактики, если есть побочные эффекты или противопоказания. Некоторые люди более восприимчивы к HACE, чем другие, и физическая подготовка не является профилактической. Возраст и пол сами по себе не влияют на уязвимость к HACE.
Пациенты с HACE должны быть переведены на более низкую высоту и обеспечены дополнительным кислородом, а для предотвращения смертности иногда требуется быстрый спуск. Раннее распознавание важно, потому что по мере прогрессирования состояния пациенты не могут спускаться без посторонней помощи. Также следует назначать дексаметазон, хотя он не может облегчить некоторые симптомы, которые можно вылечить, спустившись на более низкую высоту. Он также может маскировать симптомы и иногда возобновляется после прекращения приема. Предотвращение дексаметазоном ангиогенеза может объяснить, почему он хорошо лечит HACE. Три исследования, в которых изучалась реакция мозга мышей и крыс на гипоксию, подтвердили эту идею.
Если возможно, дополнительный кислород можно использовать в качестве дополнительной терапии или когда спуск невозможен. FiO2 следует титровать для поддержания насыщения артериальной крови кислородом более 90%, учитывая, что подача кислорода часто ограничена в высокогорных клиниках / условиях.
В дополнение к кислородной терапии, переносная гипербарическая камера (Сумка Гамова ) может использоваться в качестве временной меры при лечении HACE. Эти устройства имитируют снижение высоты до 7000 футов, но они требуют значительных ресурсов, и симптомы часто возвращаются после прекращения использования устройства. Переносные барокамеры не следует использовать вместо спуска или эвакуации для получения окончательной помощи.
Диуретики могут быть полезны, но представляют опасность за пределами больничной среды. Силденафил и тадалафил могут помочь в лечении HACE, но мало доказательств их эффективности. Теофиллин также теоретически может помочь при этом заболевании.
Хотя AMS не опасен для жизни, HACE обычно заканчивается смертельным исходом в течение 24 лет. часов, если не лечить. Без лечения пациент впадет в кому, а затем умрет. В некоторых случаях пациенты умирали в течение нескольких часов, а некоторые выживали в течение двух дней. В описаниях смертельных случаев часто упоминаются альпинисты, которые продолжают восхождение, страдая от симптомов заболевания.
Выздоровление варьируется от нескольких дней до недель, но большинство выздоравливает в течение нескольких дней. После успешного лечения альпинисты могут снова подняться наверх. Прием дексаметезона следует прекратить, но рекомендуется непрерывный прием ацетазоламида. В одном исследовании пациентам потребовалось от одной недели до одного месяца, чтобы отобразить нормальную компьютерную томографию после того, как они страдали от HACE.
HACE встречается у 0,5–1% людей, которые занимаются лазанием или переход от 4000 метров (13000 футов) до 5000 метров (16000 футов). В некоторых необычных случаях этим заболеванием страдали до 30% участников экспедиций. Состояние редко встречается на глубине ниже 3000 метров (9800 футов), но в некоторых редких случаях оно может достигать отметки 2500 метров (8200 футов). Состояние обычно не возникает до тех пор, пока человек не проведет 48 часов на высоте 4000 метров (13000 футов).
HACE впервые был описан медицинским работником в Чили в 1913 году., но мало кто обратил на это внимание. Позже возможность путешествовать по воздуху сделала это состояние более распространенным, потому что это позволило большему количеству людей добраться до высоких гор, например, в Гималаях. Одно из первых описаний HACE могло быть опубликовано в 1969 году после того, как группа индийских солдат совершила быстрое восхождение почти на 6000 метров (20 000 футов). Точно не установлено, были ли у них HACE или острая декомпрессионная болезнь. МРТ использовалась для изучения воздействия большой высоты на мозг, что дает наилучшие доказательства этого состояния. Проведенное в 1998 году МРТ исследование девяти скалолазов с HACE ясно продемонстрировало вазогенный отек.
Данных о HACE нет, потому что он обычно возникает в отдаленных районах, вдали от больниц и обычно встречается редко. Врачи редко могут обследовать пострадавших в течение шести дней после развития состояния. Животные модели HACE не разработаны. Несколько генов изучаются на предмет их роли в развитии этого состояния.
Повышенное образование и возможности вертолета объединились, чтобы сократить количество смертей от этого состояния. О симптомах HACE сообщалось во многих случаях смерти при спуске на Эверест, хотя HACE, возможно, не единственная проблема, с которой они столкнулись. HACE также представлял угрозу для рабочих Цинхай-Тибетской железной дороги.
| Классификация | D |
|---|
