Гепаторенальный синдром

редактировать
Болезнь человека

Гепаторенальный синдром
Классификация и внешние ресурсы
Микрофотография среза печени, окрашенного в красный, синий и фиолетовый цвета. Большое количество фиброза, окрашенного в синий цвет, окружает окрашенные в красный цвет узелки. Печень гистология изменена в HRS при нормальном гистологическом исследовании почек. Верхнее изображение - пятно на трихром (внешний вид проволочной сетки) цирроз печени, наиболее частая причина HRS. Нижнее изображение - PAS-краситель нормальной гистологии почки.
Микрофотография среза почки с клетками, окрашенными в фиолетовый цвет.
ICD -10 K76.7
ICD -9 572.4
DiseasesDB 5810
MedlinePlus [1]
eMedicine med / 1001 article / 907429
MeSH D006530

Гепаторенальный синдром (часто сокращенно HRS ) представляет собой опасное для жизни заболевание, которое состоит из быстрого ухудшения функции почек у лиц с циррозом или фульминантной печеночной недостаточностью. HRS обычно приводит к летальному исходу, если не выполняется трансплантация печени, хотя различные методы лечения, такие как диализ, могут предотвратить прогрессирование состояния.

HRS может поражать людей с циррозом, тяжелым алкогольным гепатитом или печеночной недостаточностью и обычно возникает, когда функция печени быстро ухудшается из-за внезапного инсульта, такого как инфекция, кровотечение в желудочно-кишечный тракт или чрезмерное употребление диуретиков. HRS - это относительно частое осложнение цирроза, которое возникает у 18% людей в течение одного года после постановки диагноза и у 39% в течение пяти лет после постановки диагноза. Считается, что ухудшение функции печени вызывает изменения в кровообращении, которое снабжает кишечник, изменяя кровоток и тонус кровеносных сосудов в почках. Почечная недостаточность при HRS является следствием этих изменений кровотока, а не прямым повреждением почек. Диагноз гепаторенального синдрома основан на лабораторных исследованиях лиц, подверженных этому заболеванию. Были определены две формы гепаторенального синдрома: HRS 1-го типа влечет за собой быстро прогрессирующее снижение функции почек, а HRS 2-го типа связан с асцитом (скопление жидкости в брюшной полости), который не улучшается при стандартном <68.>мочегонные лекарства.

Риск смерти при гепаторенальном синдроме очень высок; смертность людей с HRS типа 1 превышает 50% в краткосрочной перспективе, как определено историческими сериями случаев. Единственным вариантом длительного лечения этого состояния является трансплантация печени. В ожидании трансплантации люди с HRS часто получают другие методы лечения, которые улучшают нарушения тонуса кровеносных сосудов, включая поддерживающую терапию с помощью лекарств или введение трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта (TIPS), который представляет собой небольшой шунт. помещен для снижения артериального давления в воротной вене. Некоторым пациентам может потребоваться гемодиализ для поддержки функции почек или более новый метод, называемый диализ печени, который использует диализный контур с мембранами, связанными с альбумином, для связывания и удаления токсинов. обычно выводится печенью, обеспечивая средства экстракорпоральной поддержки печени до проведения трансплантации.

Содержание

  • 1 Классификация
    • 1.1 Гепаторенальный синдром 1 типа
    • 1.2 Гепаторенальный синдром 2 типа
  • 2 Признаки и симптомы
  • 3 Причины
  • 4 Диагноз
  • 5 Патофизиология
  • 6 Профилактика
  • 7 Лечение
    • 7.1 Трансплантация
    • 7.2 Медикаментозное лечение
    • 7.3 Процедурное лечение
  • 8 Эпидемиология
  • 9 История
  • 10 Ссылки

Классификация

Ультразвук показывает асцит в виде темного участка в брюшной полости Развитие асцит (как показано на этом абдоминальном УЗИ ) при циррозе, который невосприимчив к применению диуретиков, связан с HRS 2 типа.

Гепаторенальный синдром - это частный и распространенный тип почечной недостаточности, который поражает людей с циррозом печени или, реже, с фульминантной печеночной недостаточностью. Синдром включает сужение кровеносных сосудов почек и расширение кровеносных сосудов внутреннего кровообращения, снабжающего кишечник. В классификации гепаторенального синдрома выделяются две категории почечной недостаточности, называемые HRS типа 1 и типа 2, которые возникают у лиц с циррозом или фульминантной печеночной недостаточностью. В обеих категориях ухудшение функции почек количественно определяется либо повышением уровня креатинина в крови, либо снижением клиренса креатинина в моче.

гепаторенальным синдромом 1 типа

HRS типа 1 характеризуется быстро прогрессирующей почечной недостаточностью с удвоением сывороточного креатинина до уровня более 221 мкмоль / л (2,5 mg /dL ) или уменьшением вдвое. клиренса креатинина до менее 20 мл / мин в течение периода менее двух недель. Прогноз для людей с HRS типа 1 особенно мрачный: уровень смертности превышает 50% через один месяц. Пациенты с HRS типа 1 обычно болеют, могут иметь низкое кровяное давление, и им может потребоваться терапия препаратами для увеличения силы сокращения сердечной мышцы (инотропы ) или другими препаратами для поддержания крови. давление (вазопрессоры ). В отличие от II типа, при гепаторенальном синдроме I почечная недостаточность улучшается при лечении и стабилизируется. Вазоконстрикторы и расширители объема являются основой лечения.

Гепаторенальный синдром 2 типа

Напротив, HRS 2 типа медленнее начинается и прогрессирует и не связан с провоцирующим событием. Он определяется увеличением уровня сывороточного креатинина до>133 мкмоль / л (1,5 мг / дл) или клиренса креатинина менее 40 мл / мин, а натрия в моче <10 мкмоль / л. Он также имеет плохую перспективу, со средней выживаемостью около шести месяцев, если пострадавший не подвергнется трансплантации печени. Считается, что HRS 2 типа является частью спектра заболеваний, связанных с повышенным давлением в кровотоке воротной вены, которое начинается с образования жидкости в брюшной полости (асцит ). Спектр продолжается при устойчивом к диуретикам асците, когда почки не могут вывести достаточно натрия для очистки жидкости даже при использовании мочегонных препаратов. Большинство людей с HRS 2 типа имеют устойчивый к диуретикам асцит до того, как у них разовьется ухудшение функции почек.

Признаки и симптомы

Оба типа гепаторенального синдрома имеют три основных компонента: нарушение функции печени, аномалии кровообращение и почечная недостаточность. Поскольку эти явления не обязательно могут вызывать симптомы до поздней стадии своего развития, у людей с гепаторенальным синдромом это состояние обычно диагностируется на основании измененных лабораторных тестов. Большинство людей, у которых развивается HRS, страдают циррозом и могут иметь те же признаки и симптомы, которые могут включать желтуху, измененное психическое состояние, признаки недостаточного питания и наличие асцит. В частности, образование асцита, устойчивого к применению диуретических препаратов, характерно для HRS 2 типа. Олигурия, то есть уменьшение объема мочи, может возникать как следствие почечной недостаточности; однако некоторые люди с HRS продолжают выделять нормальное количество мочи. Поскольку эти признаки и симптомы не обязательно могут возникать при HRS, они не включены в основные и второстепенные критерии для постановки диагноза этого состояния; вместо этого диагноз HRS диагностируется у индивидуума с риском развития состояния на основании результатов лабораторных тестов и исключения других причин.

Причины

Гепаторенальный синдром обычно поражает людей с цирроз и повышенное давление в системе воротной вены (так называемая портальная гипертензия ). Хотя HRS может развиваться при любом типе цирроза, он наиболее часто встречается у людей с алкогольным циррозом, особенно если имеется сопутствующий алкогольный гепатит, который можно определить при биопсии печени. HRS также может возникать у людей без цирроза, но с острым началом печеночной недостаточности, называемой молниеносной печеночной недостаточностью.

. Определенные факторы, вызывающие HRS, были выявлены у уязвимых людей с циррозом или фульминантной печеночной недостаточностью. К ним относятся бактериальная инфекция, острый алкогольный гепатит или кровотечение в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Спонтанный бактериальный перитонит, который представляет собой инфекцию асцита жидкости, является наиболее частым провоцирующим фактором HRS у лиц с циррозом. HRS иногда может быть вызван лечением осложнений заболевания печени: ятрогенные факторы, вызывающие HRS, включают агрессивное употребление диуретиков или удаление больших объемов асцитической жидкости посредством парацентеза из брюшной полости без компенсации потерь жидкости путем внутривенного восполнения.

Диагноз

У лиц с циррозом или фульминантной печенью может быть много причин почечной недостаточности неудача. Следовательно, сложно отличить гепаторенальный синдром от других состояний, вызывающих почечную недостаточность на фоне прогрессирующего заболевания печени. В результате были разработаны дополнительные основные и второстепенные критерии для помощи в диагностике гепаторенального синдрома.

Основные критерии включают заболевание печени с порталом гипертония ; почечная недостаточность ; отсутствие шока, инфекции, недавнего лечения препаратами, влияющими на функцию почек (нефротоксины ), и потери жидкости; отсутствие устойчивого улучшения функции почек, несмотря на лечение 1,5 литрами внутривенного физиологического раствора ; отсутствие протеинурии (белок в моче ); и отсутствие заболевания почек или обструкции оттока почек, как видно на УЗИ.

. второстепенными критериями являются следующие: низкий объем мочи (менее 500 мл (18 имп. Жидких унций; 17 жидких унций США) в день), низкая концентрация натрия в моче, осмоляльность мочи, которая выше, чем в крови, отсутствие эритроцитов в моче и концентрация натрия в сыворотке менее 130 ммоль / л.

Многие другие заболевания почек связаны с заболеванием печени и должны быть исключены до постановки диагноза гепаторенальный синдром. Лица с преренальной почечной недостаточностью не имеют повреждения почек, но, как и люди с HRS, имеют дисфункцию почек из-за снижения кровотока к почкам. Также, как и HRS, преренальная почечная недостаточность вызывает образование мочи с очень низкой концентрацией натрия. Однако, в отличие от HRS, преренальная почечная недостаточность обычно поддается лечению внутривенными жидкостями, что приводит к снижению сывороточного креатинина и увеличению выведения натрия. Острый канальцевый некроз (ATN) включает повреждение канальцев почек и может быть осложнением у людей с циррозом печени из-за воздействия токсичных лекарств или развития пониженного артериального давления. Из-за повреждения канальцев почки, пораженные АТН, обычно не могут максимально абсорбировать натрий из мочи. В результате ATN можно отличить от HRS на основе лабораторных исследований, поскольку у людей с ATN показатели натрия в моче будут намного выше, чем при HRS; однако это может быть не всегда так при циррозе печени. У людей с ATN также могут быть доказательства гиалиновых цилиндров или мутно-коричневых цилиндров в моче при микроскопии, в то время как моча людей с HRS обычно лишена клеточного материала, так как почки не получили прямых травм. Некоторые вирусные инфекции печени, включая гепатит B и гепатит C, также могут приводить к воспалению клубочков почек. Другие причины почечной недостаточности у лиц с заболеваниями печени включают токсичность лекарств (в частности, антибиотика гентамицин ) или контрастную нефропатию, вызванную внутривенным введением используемых контрастных агентов. для медицинских визуализационных тестов.

Патофизиология

Диаграмма: портальная гипертензия приводит к внутренней вазоконстрикции, что снижает эффективный объем кровообращения. Это активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, что приводит к асциту из-за авидности натрия в почках и гепаторенального синдрома из-за сужения сосудов почек. Схема, демонстрирующая теорию недостаточного заполнения для объяснения патофизиологии как асцита, так и гепаторенального синдрома. Диаграмма: асцит, устойчивый к диуретикам асцит и гепаторенальный синдром представляют собой спектр клинических проявлений.. Портальная гипертензия связана со всеми тремя. Спланхническая вазодилатация связана со всем, кроме асцита. Сужение сосудов почек связано только с HRS. Диаграмма, показывающая предполагаемую корреляцию между клиническими признаками и патофизиологией асцит и гепаторенальный синдром.

Считается, что почечная недостаточность при гепаторенальном синдроме возникает из-за нарушения тонуса кровеносных сосудов в почках. Преобладающая теория (называемая теорией недостаточного наполнения) заключается в том, что кровеносные сосуды в системе кровообращения почек сужены из-за расширения кровеносных сосудов в внутреннем круге кровообращения (который снабжает кишечник ), что опосредуется факторами, выделяемыми при заболевании печени. Оксид азота, простагландины и другие вазоактивные вещества были предположены как мощные медиаторы внутренней вазодилатации при циррозе. Следствием этого явления является уменьшение «эффективного» объема крови, воспринимаемого юкстагломерулярным аппаратом, что приводит к секреции ренина и активации ренина– ангиотензиновая система, что приводит к сужению сосудов системно и в частности почек. Однако эффект от этого недостаточен, чтобы противодействовать медиаторам расширения сосудов в внутреннем круге кровообращения, что приводит к стойкому «недозаполнению» почечного кровообращения и ухудшению вазоконстрикции почек, что приводит к почечной недостаточности.

Исследования для количественной оценки этой теории. показали, что при гепаторенальном синдроме наблюдается общее снижение системного сосудистого сопротивления, но измеренные бедренная и почечная фракции сердечный выброс соответственно увеличиваются и уменьшаются, предполагая, что внутренняя вазодилатация участвует в почечной недостаточности. Было выдвинуто предположение, что многие вазоактивные химические вещества участвуют в опосредовании системных гемодинамических изменений, включая предсердный натрийуретический фактор, простациклин, тромбоксан A2 и эндотоксин. В дополнение к этому, было замечено, что прием лекарств, противодействующих расширению внутренних сосудов (таких как орнипрессин, терлипрессин и октреотид ), приводит к улучшению состояния скорость клубочковой фильтрации (которая является количественным показателем функции почек) у пациентов с гепаторенальным синдромом, что является дополнительным доказательством того, что внутренняя вазодилатация является ключевой особенностью его патогенеза.

Теория недостаточного наполнения предполагает активацию системы ренин-ангиотензин-альдостерон, что приводит к увеличению абсорбции натрия из почечных канальцев (так называемой почечной авидности натрия), опосредованной альдостероном, который действует на минералокортикоидные рецепторы в дистальном извитом канальце. Считается, что это также ключевой этап в патогенезе асцита при циррозе печени. Была выдвинута гипотеза, что прогрессирование от асцита к гепаторенальному синдрому представляет собой спектр, в котором внутренняя вазодилатация определяет как устойчивость к диуретическим лекарствам при асците (что обычно наблюдается при HRS 2 типа), так и начало вазоконстрикции почек (как описанный выше), приводящий к гепаторенальному синдрому.

Профилактика

Пурпурные продольные трубчатые структуры с красными пятнами в пищеводе во время эндоскопии Изображение пищевода во время эндоскопии, показывающее выраженное варикозное расширение вен пищевода. Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода может быть причиной гепаторенального синдрома у людей с циррозом и может быть предотвращено ранней диагностикой и лечением.

Риск смерти при гепаторенальном синдроме очень высок; следовательно, большое внимание уделяется выявлению пациентов, которые подвержены риску HRS, и предотвращению триггеров для начала HRS. Поскольку инфекция (в частности, спонтанный бактериальный перитонит ) и желудочно-кишечное кровотечение являются осложнениями у людей с циррозом печени и являются частыми триггерами HRS, особое внимание уделяется на ранних стадиях. выявление и лечение цирроза с этими осложнениями для предотвращения HRS. Некоторые из триггеров HRS вызываются лечением асцита, и их можно предотвратить. Следует избегать агрессивного применения мочегонных препаратов. Кроме того, многие лекарства, которые используются для лечения цирротических осложнений (например, некоторые антибиотики) или других состояний, могут вызывать значительное нарушение функции почек при циррозе, что приводит к HRS. Кроме того, парацентез большого объема - то есть удаление асцитной жидкости из брюшной полости с помощью иглы или катетера для облегчения дискомфорта - может вызвать достаточные изменения в гемодинамики, чтобы ускорить HRS, и этого следует избегать у лиц из группы риска. Сопутствующая инфузия альбумина может предотвратить дисфункцию кровообращения, которая возникает после парацентеза большого объема, и может предотвратить HRS. И наоборот, у людей с очень напряженным асцитом была выдвинута гипотеза, что удаление асцитической жидкости может улучшить функцию почек, если оно снижает давление на почечные вены.

Лица с асцитом, которые заразились спонтанно (так называемые спонтанный бактериальный перитонит или САД) имеют особенно высокий риск развития HRS. Одно рандомизированное контролируемое исследование у пациентов с САД показало, что внутривенное введение альбумина в день госпитализации и на третий день пребывания в больнице снижает как частоту почечной недостаточности, так и смертность.

Лечение

Трансплантация

Окончательным лечением гепаторенального синдрома является трансплантация печени, а все другие методы лечения лучше всего можно охарактеризовать как мосты к трансплантации. Хотя трансплантация печени на сегодняшний день является лучшим доступным вариантом лечения HRS, было показано, что смертность людей с HRS достигает 25% в течение первого месяца после трансплантации. Было обнаружено, что пациенты с HRS и доказательствами более выраженной печеночной дисфункции (количественно оцениваемые как MELD баллов выше 36) подвергаются наибольшему риску ранней смерти после трансплантации печени. Дальнейшее ухудшение функции почек даже после трансплантации печени у людей с HRS было продемонстрировано в нескольких исследованиях; однако это временное явление, и предполагается, что это связано с использованием лекарств, токсичных для почек, и, в частности, с введением иммунодепрессантов, таких как такролимус и циклоспорин, которые, как известно, ухудшают функцию почек. Однако в долгосрочной перспективе у людей с HRS, которые являются реципиентами трансплантации печени, почти всегда восстанавливается функция почек, и исследования показывают, что их выживаемость через три года аналогична показателям тех, кто получил трансплантацию печени по причинам, отличным от HRS. 96>

В ожидании трансплантации печени (которая может быть связана со значительной задержкой госпитализации) было обнаружено, что несколько других стратегий оказались полезными для сохранения функции почек. К ним относятся использование внутривенных инфузий альбумина, лекарств (для которых наилучшими доказательствами являются аналоги вазопрессина, вызывающего сужение внутренних сосудов), радиологические шунты для снижения давления в воротная вена, диализ и специализированная мембранная диализная система с альбумином, называемая системой рециркуляции молекулярных адсорбентов (MARS) или диализом печени.

медикаментозной терапией

Многие крупные исследования, показывающие улучшение функции почек у пациентов с гепаторенальным синдромом, включали увеличение объема плазмы с помощью альбумина, вводимого внутривенно. Количество альбумина, вводимого внутривенно, варьируется: одна из указанных схем составляет 1 грамм альбумина на килограмм веса тела внутривенно в первый день, а затем от 20 до 40 граммов ежедневно. Примечательно, что исследования показали, что лечение одним альбумином уступает лечению другими лекарствами в сочетании с альбумином; Большинство исследований, посвященных оценке предтрансплантационной терапии HRS, включают использование альбумина в сочетании с другим медицинским или процедурным лечением.

Мидодрин является альфа-агонистом и октреотидом аналог соматостатина, гормона, участвующего в регуляции тонуса кровеносных сосудов желудочно-кишечного тракта. Лекарства являются соответственно системными вазоконстрикторами и ингибиторами внутренней вазодилатации, и не было обнаружено, что они полезны при индивидуальном применении при лечении гепаторенального синдрома. Однако одно исследование с участием 13 пациентов с гепаторенальным синдромом показало значительное улучшение функции почек при совместном применении этих двух препаратов (мидодрин вводился перорально, октреотид вводился подкожно и оба препарата вводились в зависимости от артериального давления), при этом выжили три пациента. разрядить. Другое нерандомизированное обсервационное исследование людей с HRS, получавших подкожный октреотид и пероральный мидодрин, показало, что выживаемость увеличивалась через 30 дней.

Был обнаружен аналог вазопрессина орнипрессин в ряде исследований может быть полезен для улучшения функции почек у пациентов с гепаторенальным синдромом, но его применение было ограничено, так как оно может вызывать тяжелую ишемию основных органов. Терлипрессин является аналогом вазопрессина, который, как было обнаружено в одном большом исследовании, полезен для улучшения функции почек у пациентов с гепаторенальным синдромом с меньшей частотой ишемии, но недоступен в Соединенных Штатах. В сентябре 2020 года Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США выпустило письмо с полным ответом, в котором говорилось, что на основании имеющихся данных агентство не может одобрить NDA для терлипрессина в его нынешней форме и требует дополнительной информации для поддержки положительного профиля риска и пользы для терлипрессина для пациенты с HRS-1. Ключевой критикой всех этих методов лечения была неоднородность исследуемых популяций и использование функции почек вместо смертности в качестве критерия результата.

Другие агенты, которые были исследованы для использования в лечении HRS включают пентоксифиллин, ацетилцистеин и мизопростол. Доказательства для всех этих методов лечения основаны либо на серии случаев, либо в случае пентоксифиллина, экстраполированных на подгруппу пациентов, пролеченных от алкогольного гепатита.

Процедурные методы лечения

Рентгеновский снимок трубки, вставленной между двумя черными контрастно заполненными венами TIPS, показанное здесь в стадии разработки, было показано, что улучшает функцию почек у людей с HRS, если давление в воротной вене снижается после процедуры.

A трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт (TIPS) включает декомпрессию высокого давления в портал кровообращение путем размещения небольшого стента между порталом и печеночной веной. Это делается с помощью катетеров под радиологическим контролем, которые вводятся в печеночную вену либо через внутреннюю яремную вену, либо через бедренную вену. Теоретически считается, что снижение портального давления обращает вспять гемодинамические явления, которые в конечном итоге приводят к развитию гепаторенального синдрома. Было показано, что TIPS улучшает функцию почек у пациентов с гепаторенальным синдромом. Осложнения TIPS для лечения HRS включают обострение печеночной энцефалопатии (поскольку процедура включает принудительное создание портосистемного шунта, эффективно обходя способность печени выводить токсины), невозможность достичь адекватного снижение давления в воротной вене и кровотечение.

Диализ печени включает экстракорпоральный диализ для удаления токсинов из кровотока, обычно путем добавления второго диализного контура, который содержит мембрану, связанную с альбумином. Система рециркуляции молекулярных адсорбентов (MARS) показала некоторую полезность в качестве моста к трансплантации у пациентов с гепаторенальным синдромом, однако методика все еще находится в стадии разработки.

Заместительная почечная терапия может потребоваться для преодоления лицам с гепаторенальным синдромом трансплантацию печени, хотя состояние пациента может диктовать используемый метод. Однако использование диализа не приводит к восстановлению или сохранению функции почек у пациентов с HRS, а в основном используется только для предотвращения осложнений, связанных с почечной недостаточностью, до трансплантации. У пациентов, которые проходят гемодиализ, может даже быть повышенный риск смерти из-за низкого артериального давления у пациентов с HRS, хотя соответствующие исследования еще не проведены. В результате роль заместительной почечной терапии у пациентов с HRS остается неясной.

Эпидемиология

Поскольку у большинства людей с гепаторенальным синдромом цирроз, большая часть эпидемиологические данные по HRS поступают от пациентов с циррозом печени. Состояние довольно распространенное: примерно у 10% пациентов, госпитализированных с асцитом, есть HRS. Ретроспективная серия случаев пациентов с циррозом, получавших терлипрессин, показала, что 20,0% острой почечной недостаточности при циррозе печени было связано с HRS 1 типа, а 6,6% - с HRS 2 типа. Подсчитано, что у 18% людей с циррозом и асцитом в течение одного года с момента постановки диагноза цирроз разовьется HRS, а у 39% этих людей разовьется HRS в течение пяти лет после постановки диагноза.. Были идентифицированы три независимых фактора риска развития HRS при циррозе: размер печени, активность ренина в плазме и концентрация натрия в сыворотке.

Прогноз для этих пациентов мрачный, поскольку нелеченные пациенты имеют чрезвычайно короткую выживаемость. Было показано, что тяжесть заболевания печени (о чем свидетельствует оценка MELD ) является определяющим фактором исхода. У некоторых пациентов без цирроза печени развивается HRS, при этом частота встречаемости около 20% наблюдалась в одном исследовании с участием больных алкогольным гепатитом.

История болезни

Первые сообщения о почечной недостаточности, возникающей у лиц с хроническими заболеваниями печени. были построены в конце 19 века Фрерихсом и Флинтом. Тем не менее, гепаторенальный синдром был сначала определен как острая почечная недостаточность, возникшая при хирургии желчных путей. Вскоре синдром снова стал ассоциироваться с прогрессирующим заболеванием печени и в 1950-х годах был клинически определен Шерлоком, Хекером, Паппером и Вессином как связанный с системными гемодинамическими аномалиями и высокой смертностью. Хекер и Шерлок специально определили, что у людей с HRS был низкий диурез, очень низкий уровень натрия и отсутствие белка в моче. Мюррей Эпштейн был первым, кто охарактеризовал расширение внутренних сосудов и сужение сосудов почек как ключевые изменения гемодинамики у пациентов с этим синдромом. Функциональная природа поражения почек при HRS была подтверждена исследованиями, демонстрирующими, что почки, трансплантированные от пациентов с гепаторенальным синдромом, вернулись к работе в новом хозяине, что привело к гипотезе о том, что гепаторенальный синдром был системным состоянием, а не заболеванием почек. Первая систематическая попытка определения гепаторенального синдрома была предпринята в 1994 году Международным асцитным клубом, группой специалистов по печени. Более недавняя история HRS включала выяснение различных вазоактивных медиаторов, которые вызывают аномалии чревного и почечного кровотока при этом заболевании.

Ссылки

Последняя правка сделана 2021-05-23 09:33:08
Содержание доступно по лицензии CC BY-SA 3.0 (если не указано иное).
Обратная связь: support@alphapedia.ru
Соглашение
О проекте