Войти
| Нервное волокно группы C | |
|---|---|
 Волокно C не маркировано, но желатиновая субстанция Rolando Rexed lamina II, обозначено вверху слева. | |
| Подробности | |
| Местоположение | Центральная нервная система и периферическая нервная система |
| Функция | нервное волокно |
| Анатомические термины нейроанатомии [редактировать в Викиданных ] | |
нервные волокна группы C являются одним из трех классов нервных волокон в центральной нервной системе (ЦНС) и периферической нервной системе (ПНС). Волокна группы C немиелинизированы и имеют малый диаметр и низкую скорость проводимости, тогда как группы A и B миелинизированы. Волокна группы C включают постганглионарные волокна в вегетативной нервной системе (ВНС) и нервные волокна в спинных корешках (IV волокно). Эти волокна несут сенсорную информацию.
Повреждение или повреждение нервных волокон вызывает невропатическую боль. Капсаицин активирует С-волокна ваниллоидные рецепторы, вызывая у перца чили ощущение жара.
С-волокна один класс нервных волокон обнаружен в нервах соматической сенсорной системы. Это афферентные волокна, передающие входные сигналы с периферии в центральную нервную систему.
C-волокна немиелинизированы в отличие от большинства других волокон нервной системы. Это отсутствие миелинизации является причиной их низкой скорости проведения, которая не превышает 2 м / с. Волокна C имеют в среднем 0,2-1,5 мкм в диаметре.
Аксоны С-волокон сгруппированы вместе в так называемые связки Ремак. Это происходит, когда немиелинизирующая шванновская клетка связывает аксоны близко друг к другу, окружая их. Клетка Шванна удерживает их от соприкосновения друг с другом, сжимая свою цитоплазму между аксонами. Состояние связок Ремак меняется с возрастом. Количество аксонов C-волокон в каждом пучке Remak зависит от местоположения. Например, в модели крысы обнаружены большие пучки из более чем 20 аксонов, выходящие из ганглия L5 дорсального корешка, тогда как меньшие пучки из 3 аксонов в среднем обнаруживаются в дистальных сегментах нервов. Множественные нейроны вносят аксоны в пучок Ремака со средним соотношением около 2 аксонов на пучок. Площадь поперечного сечения пучка Ремак пропорциональна количеству аксонов, обнаруженных внутри него. Пучки Ремака в дистальном периферическом нерве сгруппированы с другими пучками Ремака. Было показано, что клетки Ремака Шванна электрохимически чувствительны к потенциалам действия содержащихся в них аксонов.
В экспериментах, где происходит повреждение нерва, но близлежащие С-волокна остаются неповрежденными, повышается спонтанная активность в C-волокнах наблюдается. Этот феномен подтверждает теорию о том, что поврежденные нервные волокна могут высвобождать факторы, которые изменяют функцию соседних неповрежденных волокон. Изучение пучков Ремака имеет важное значение для регенерации нервов после травм. В настоящее время восстановление функции дистальных С-волокон занимает месяцы и может восстановить только неполную функцию. Это может привести к нарушению сенсорной функции или невропатической боли. Считается, что пучки ремака высвобождают определенные трофические факторы, которые способствуют регенерации поврежденных аксонов.
С-волокна синапса к проекционным нейронам второго порядка в спинном мозге в верхних пластинках спинной рог в желатиновой субстанции. Проекционные нейроны второго порядка относятся к типу широкого динамического диапазона (WDR), которые получают входные данные как от ноцицептивных окончаний, так и от миелинизированных волокон A-типа. В спиноталамическом тракте есть три типа проекционных нейронов второго порядка: широкий динамический диапазон (WDR), высокий порог (HT) и низкий порог (LT). Эти классификации основаны на их реакциях на механические раздражители. Нейроны второго порядка восходят к стволу мозга и таламусу в вентролатеральном или переднебоковом квадранте контралатерального половина спинного мозга, образующая спиноталамический тракт. Спиноталамический тракт - это главный путь, связанный с восприятием боли и температуры, который немедленно проходит через спинной мозг сбоку. Эта функция кроссовера важна с клинической точки зрения, поскольку позволяет идентифицировать место травмы.
Из-за своей более высокой скорости проводимости из-за сильной миелинизации и различных условий активации волокна Aδ в целом ответственны за ощущение быстрой неглубокой боли, характерной для одной области, называемой первая боль. Они реагируют на более слабую интенсивность стимула. Волокна C реагируют на стимулы, которые имеют более сильную силу и являются теми, кто отвечает за медленную, длительную и распространяющуюся вторую боль. Эти волокна практически немиелинизированы, и в результате скорость их проведения намного ниже, поэтому они, по-видимому, медленнее вызывают болевые ощущения.
С-волокна считаются полимодальными, поскольку они могут реагировать на различные раздражители. Они реагируют на раздражители, которые имеют термическую, механическую или химическую природу. С-волокна реагируют на все виды физиологических изменений в организме. Например, они могут реагировать на гипоксию, гипогликемию, гипоосмолярность, присутствие продуктов метаболизма мышц и даже легкое или чувствительное прикосновение. Рецепторы C-волокон включают:
Эта вариация входных сигналов требует, чтобы различные клетки коры в пластинке 1 имели различную модальность-селективность и морфологию. Эти различные нейроны отвечают за различные ощущения, которые мы ощущаем в нашем теле, и их можно классифицировать по их реакциям на ряд стимулов. Мозг использует интеграцию этих сигналов для поддержания гомеостаза в организме, независимо от того, связан ли он с температурой или болью.
ваниллоидный рецептор (VR-1, TRPV1) - это рецептор, который находится на свободных нервных окончаниях волокон C и Aδ, который реагирует на повышенные уровни тепла (>43 ° C) и химические вещества капсаицин. Капсаицин активирует С-волокна, открывая лиганд -зависимый ионный канал и вызывая возникновение потенциала действия. Поскольку этот рецептор реагирует и на капсаицин, и на тепло, перец чили воспринимается как острый. VR-1 также способен реагировать на внеклеточное закисление и может интегрировать одновременное воздействие на все три сенсорных стимула. VR1 необходим для воспалительной сенсибилизации к вредным тепловым раздражителям. Второй тип рецептора, ваниллоидоподобный рецептор (TRPV2, VRL-1), имеет более высокий порог активации в отношении тепла, примерно 52 ° C, а также реагирует на капсаицин и низкий pH. Оба типа рецепторов представляют собой трансмембранные рецепторы, которые закрываются в состоянии покоя. В открытом состоянии эти рецепторы обеспечивают приток натрия и кальция, который инициирует потенциал действия через волокна. Оба рецептора являются частью более крупного семейства рецепторов, называемого рецепторами переходного рецепторного потенциала (TRP). Если происходит повреждение этих рецепторов тепловых преобразователей, результатом может быть хроническая невропатическая боль, вызванная снижением порога тепловой боли для их фосфорилирования.
Активация ноцицепторов не является обязательной, чтобы вызвать ощущение боли. Повреждение или повреждение нервных волокон, которые обычно реагируют на безобидные раздражители, такие как легкое прикосновение, может снизить их порог активации, необходимый для ответа; это изменение заставляет организм чувствовать сильную боль от легчайшего прикосновения. Синдромы невропатической боли вызваны поражениями или заболеваниями тех частей нервной системы, которые обычно сигнализируют о боли. Выделяют четыре основных класса:
После повреждения нервов либо волокон C, либо волокон Aδ они становятся аномально чувствительными и вызывают патологическую спонтанную активность. Это изменение нормальной активности объясняется молекулярными и клеточными изменениями первичных афферентных ноцицепторов в ответ на повреждение нерва. Аномальная активность поврежденных нервов связана с повышенным присутствием мРНК для потенциал-управляемых натриевых каналов. Нерегулярное группирование этих каналов в местах аномальной активности может быть причиной снижения порога активации, что приводит к гиперактивности.
после повреждения нерва или повторной стимуляции, WDR (широкий динамический диапазон) нейроны испытывают общее повышение возбудимости. Эта гипервозбудимость может быть вызвана усилением нейрональной реакции на вредный раздражитель (гипералгезия ), большим нейронным рецептивным полем или распространением повышенной возбудимости на другие сегменты. Это состояние поддерживается волокнами C.
C волокна вызывают центральную сенсибилизацию дорсального рога спинного мозга в ответ на их гиперактивность. Механизм, лежащий в основе этого явления, включает высвобождение глутамата этими патологически сенсибилизированными С-волокнами. Глутамат взаимодействует с постсинаптическими рецепторами NMDA, что способствует сенсибилизации дорсального рога. Пресинаптические нейронные потенциал-зависимые каналы N-кальция в значительной степени ответственны за высвобождение этого глутамата, а также нейропептида, вещества P. Экспрессия пресинаптических нейронных потенциал-управляемых N-кальциевых каналов увеличивается после поражения нерва или повторной стимуляции. Активация рецептора NMDA (глутаматом) усиливает постсинаптическую синтазу оксида азота. Считается, что оксид азота мигрирует обратно к пресинаптической мембране, чтобы усилить экспрессию потенциал-управляемых N-кальциевых каналов, что приводит к феномену возбуждения боли. Этот ненормальный цикл центральной сенсибилизации приводит к усилению боли (гипералгезии), а болевые реакции от ранее не причиняющих вред раздражителей вызывают болевую реакцию (аллодиния ).
Центральная сенсибилизация нейронов спинного рога, вызванная активностью С-волокон, отвечает за временное суммирование «второй боли» (TSSP). Это событие называется «нарастанием» и основано на частоте, большей или равной 0,33 Гц стимула.. Зависание связано с хронической болью и центральной сенсибилизацией. Эта минимальная частота была определена экспериментально, сравнивая фМРТ здорового пациента при воздействии различных частот тепловых импульсов. Карты фМРТ показывают активированные общие области ответами TSSP, которые включают контралатеральный таламус (THAL), S1, двусторонний S2, передний и задний островок (INS), средне-переднюю поясную извилину (ACC) и дополнительные моторные области (SMA). События TSSP также связаны с другими областями мозга, которые обрабатывают такие функции, как соматосенсорная обработка, восприятие и модуляция боли, познание, домоторная активность в коре головного мозга.
В настоящее время доказано наличие препаратов для лечения нейропатических боль ограничена и широко варьируется от пациента к пациенту. Многие разработанные лекарства были открыты случайно или в результате наблюдений. Некоторые прошлые методы лечения включают опиаты, такие как экстракт мака, нестероидные противовоспалительные препараты, такие как салициловая кислота, и местные анестетики, такие как кокаин. Другие недавние методы лечения включают антидепрессанты и противосудорожные препараты, хотя никаких существенных исследований фактического механизма этих методов лечения не проводилось. Однако пациенты по-разному реагируют на эти методы лечения, возможно, из-за гендерных различий или генетического происхождения. Таким образом, исследователи пришли к выводу, что ни одно лекарство или один класс препаратов не уменьшит всю боль. В настоящее время исследования сосредоточены на механизмах, лежащих в основе восприятия боли, и на том, как это может пойти не так, чтобы разработать подходящее лекарство для пациентов, страдающих нейропатической болью.
Микронейрография - это метод, использующий металлические электроды для наблюдения нейронного трафика как миелинизированных, так и немиелинизированных аксонов в эфферентных и афферентных нейронах кожи и мышц. Этот метод особенно важен при исследованиях с использованием С-волокон. Можно наблюдать однократные потенциалы действия немиелинизированных аксонов. Записи эфферентных постганглионарных симпатических С-волокон мышц и кожи дают представление о нервном контроле автономных исполнительных органов, таких как кровеносные сосуды и потовые железы. Показания афферентных выделений из ноцицепторов C, идентифицированные с помощью метода маркировки, также оказались полезными для выявления механизмов, лежащих в основе ощущений, таких как зуд.
К сожалению, интерпретация микронейрографических показаний может быть затруднена, потому что потенциал аксональной мембраны не может быть определен на основе этого. метод. Дополнительный метод, используемый для лучшего понимания этих показаний, включает изучение записей возбудимости после всплеска и сдвигов в задержке; эти особенности связаны с изменениями мембранного потенциала немиелинизированных аксонов, таких как C-волокна. Моалем-Тейлор и др. экспериментально использовал химические модуляторы с известным воздействием на мембранный потенциал для изучения сверхвозбудимости С-волокон после спайков. Исследователи обнаружили три результирующих события. Химические модуляторы могут вызывать комбинацию потери сверхвозбудимости вместе с повышенной возбудимостью аксонов, что указывает на деполяризацию мембраны. Во-вторых, мембрана гиперполяризация может быть результатом блокады тока, активируемого гиперполяризацией аксонов. Наконец, неспецифическое увеличение поверхностного заряда и изменение зависимой от напряжения активации натриевых каналов является результатом применения кальция.
