Заболевания, связанные с глютеном

редактировать
Заболевания, связанные с глютеном

Заболевания, связанные с глютеном - это термин, обозначающий заболевания, вызванные глютен, в том числе глютеновая болезнь (CD), нечувствительность к глютену (NCGS), глютеновая атаксия, герпетиформный дерматит (DH) и аллергия на пшеницу. Зонтичная категория также упоминается как непереносимость глютена, хотя мультидисциплинарное исследование под руководством врача, частично основанное на Международном симпозиуме по глютеновой болезни 2011 года, пришло к выводу, что использования этого термина следует избегать из-за к отсутствию специфичности.

Глютен представляет собой группу белков, таких как проламинов и глютелинов, хранящихся с крахмалом в эндосперме различных злаков (травы).

По состоянию на 2017 год частота заболеваний, связанных с глютеном, увеличивалась в различных географических регионах. Этот рост может быть объяснен популярностью западной диеты, расширением охвата (включая зерна с глютеном), растущей заменой риса пшеницей во многих странах, развитием в последние годы новые сорта пшеницы с повышенным содержанием цитотоксических глютеновых пептидов и более высоким содержанием глютена в хлебе и хлебобулочных изделиях за счет снижения уровня ферментации теста время. Однако исследование 2020 года, проведенное Институтом биологии пищевых систем им. Лейбница, ставит под сомнение идею о том, что современная пшеница имеет более высокий уровень глютена. Из банка семян они вырастили и проанализировали 60 сортов пшеницы с 1891 по 2010 год и не обнаружили изменений в содержании альбумина / глобулина и глютена с течением времени. «В целом, урожайный год оказал более значительное влияние на состав белка, чем сорт. На уровне белка мы не нашли доказательств, подтверждающих повышенный иммуностимулирующий потенциал современной озимой пшеницы».

Содержание

  • 1 Типы
    • 1.1 Аутоиммунные расстройства
      • 1.1.1 Целиакия
      • 1.1.2 Герпетиформный дерматит
      • 1.1.3 Глютеновая атаксия
    • 1.2 Нецелиакическая чувствительность к глютену (NCGS)
    • 1.3 Аллергия на пшеницу
    • 1,4 Другие состояния или факторы риска
  • 2 Симптомы
    • 2.1 Осложнения
  • 3 Причины
    • 3.1 Иммунохимия глютена
  • 4 Патофизиология
    • 4.1 Генетика
  • 5 Диагноз
  • 6 Лечение
    • 6.1 Риски немедицинского и самостоятельного перехода на безглютеновую диету
    • 6.2 Возможный дефицит питательных веществ
  • 7 Эпидемиология
  • 8 Гистология
  • 9 Регламенты
  • 10 Исследования
  • 11 См. Также
  • 12 источников

Типы

Следующая классификация заболеваний, связанных с глютеном, была объявлена ​​в 2011 году группой экспертов в Лондоне и опубликована в феврале. за 2012 г.:

Аутоиммунные расстройства

Аутоиммунные состояния, связанные с глютеном, включают целиакию, герпетиформный дерматит и глютеновая атаксия. Есть исследования, показывающие, что у людей с глютеновой атаксией ранняя диагностика и лечение безглютеновой диетой могут улучшить атаксию и предотвратить ее прогрессирование. Популяция людей с глютеновой атаксией и другими неврологическими состояниями, по-видимому, имеет другое распределение HLA, в частности, более HLA-DQ1, по сравнению с большинством людей с глютеновой болезнью, у которых HLA-DQ2 и HLA-DQ8.

Целиакия

Целиакия (американский английский : глютеновая болезнь) (CD) - одно из наиболее распространенных хронических иммуно-опосредованных заболеваний, вызываемых при употреблении в пищу глютена, смеси белков, содержащихся в пшенице, ячмене, ржи и овсе и производные. Фактические данные показали, что это состояние имеет не только экологический, но и генетический компонент из-за сильной ассоциации CD с присутствием HLA (человеческий лейкоцитарный антиген ) типа II, в частности, аллелей DQ2 и DQ8. Эти аллели могут стимулировать Т-клетки, опосредованный иммунный ответ против тканевой трансглутаминазы (TTG), фермента внеклеточного матрикса, что приводит к воспалению слизистой оболочки кишечника и, в конечном итоге, к атрофии ворсинок тонкий кишечник. Здесь сталкиваются системы врожденного и адаптивного иммунного ответа.

Атрофия ворсинок тонкой кишки.

БК - это не только заболевание желудочно-кишечного тракта. Он может поражать несколько органов и вызывать широкий спектр не желудочно-кишечных симптомов. Что наиболее важно, это часто может протекать полностью бессимптомно. Дополнительные трудности для диагностики связаны с тем фактом, что серологические маркеры (анти-тканевая трансглутаминаза [TG2]) присутствуют не всегда, и у многих людей могут быть незначительные поражения слизистой оболочки без атрофии кишечных ворсинок. Диагностика БК должна основываться на сочетании семейного анамнеза человека, генетики (т.е. наличия HLA DQ2 / DQ8) серологии и гистологии кишечника.

БК поражает примерно 1-2% населения в целом во всем мире, но большинство случаев остаются нераспознанными, недиагностированными и нелеченными и подвержены риску долгосрочных осложнений. Люди могут страдать от серьезных симптомов болезни и подвергаться обширным обследованиям в течение многих лет, прежде чем будет поставлен правильный диагноз. Без лечения CD может привести к недостаточному усвоению питательных веществ, снижению качества жизни, дефициту железа, остеопорозу, повышенному риску кишечных лимфом и большей смертности. БК связана с некоторыми аутоиммунными заболеваниями, такими как сахарный диабет 1 типа, тиреоидит, глютеновая атаксия, псориаз, витилиго, аутоиммунный гепатит, герпетиформный дерматит, первичный склерозирующий холангит и др.

CD с «классическими симптомами», в том числе Желудочно-кишечные проявления, такие как хроническая диарея и вздутие живота, нарушение всасывания некоторых витаминов и минералов, потеря аппетита, нарушение роста и даже боль в костях, в настоящее время являются наименее распространенной формой проявления заболевания и поражают преимущественно маленьких детей, как правило, младше двух лет..

БК с «неклассическими симптомами» является наиболее частым клиническим обнаруженным типом и встречается у детей старшего возраста (старше 2 лет), подростков и взрослых. Он характеризуется более легкими или даже отсутствующими желудочно-кишечными симптомами и широким спектром некишечных проявлений, которые могут затрагивать любой орган тела, таких как мозжечковая атаксия, гипертрансаминаземия и периферическая нейропатия. Как упоминалось ранее, БК очень часто может протекать полностью бессимптомно как у детей (по крайней мере, в 43% случаев), так и у взрослых.

На сегодняшний день единственным доступным с медицинской точки зрения способом лечения людей с глютеновой болезнью является последующее лечение. пожизненная безглютеновая диета.

Герпетиформный дерматит

Герпетиформный дерматит (DH), или болезнь Дюринга-Брока, представляет собой хроническое образование пузырей кожа аутоиммунное состояние, характеризующееся наличием поражений кожи, которые имеют обширное и симметричное распределение, преобладают в областях с большим трением и поражают в основном локти, колени, ягодицы, лодыжки и также может поражать кожу головы и другие части тела, а иногда и несимметрично. Поражения покрыты везикулярной коркой, и при отслаивании они превращаются в пигментированные участки или ахромные участки с интенсивным жжением, зудом и волдырями. Несмотря на свое название, DH не имеет отношения к вирусу герпеса и не вызван им: название означает, что это воспаление кожи, имеющее внешний вид, похожий на герпес.

. Возраст начала варьируется, начиная с дети и подростки, но также могут неявно влиять на людей обоих полов в любом возрасте их жизни.

ДГ может относительно часто проявляться атипичными проявлениями, что затрудняет его диагностику. У некоторых людей может наблюдаться эритема или сильный зуд, волдыри с хронической крапивницей, пурпурные поражения, напоминающие петехии на руках и ногах, ладонно-подошвенный кератоз, -подобный вид лейкоцитокластического васкулита и / или поражения, имитирующие пигментную почесуху. DH можно спутать со многими различными кожными поражениями, такими как атопический дерматит, экзема, крапивница, чесотка, импетиго, полиморфная эритема и т. Д. другие аутоиммунные заболевания, вызывающие образование пузырей.

DH считается «глютеновой болезнью кожи». По этой причине в новых рекомендациях по диагностике целиакии делается вывод, что доказанный диагноз DH сам по себе подтверждает диагноз целиакия. Тем не менее, дуоденальная биопсия рекомендуется в сомнительных случаях или при подозрении на желудочно-кишечные осложнения, включая лимфому. Люди с DH имеют разную степень поражения кишечника, от более легких поражений слизистой оболочки до наличия ворсинок атрофии.

Основным и более эффективным методом лечения DH является пожизненное употребление глютена. -бесплатная диета, которая способствует оздоровлению кожных и кишечных поражений. Тем не менее, для исчезновения кожных повреждений может потребоваться несколько месяцев или даже лет. Чтобы успокоить зуд, дапсон часто рекомендуется в качестве временного лечения, пока диета работает, но он не влияет на желудочно-кишечные изменения и может иметь серьезные побочные эффекты.

Глютеновая атаксия

Файл: Gluten ataxia eng.ogv Воспроизвести медиа Мужчина с глютеновой атаксией: предыдущая ситуация и эволюция после трех месяцев безглютеновой диеты

Глютеновая атаксия - это аутоиммунное заболевание, вызванное приемом глютена. При глютеновой атаксии происходит повреждение мозжечка, центра равновесия мозга, который контролирует координацию и сложные движения, такие как ходьба, речь и глотание, с потерей клеток Пуркинье. Люди с глютеновой атаксией обычно имеют нарушение походки или нарушение координации движений и тремор в верхних конечностях. Вызываемый взглядом нистагм и другие глазные признаки дисфункции мозжечка являются обычными. Миоклонус, тремор неба и опсоклонус-миоклонус также могут появиться.

Ранняя диагностика и лечение с помощью безглютеновой диеты могут уменьшить атаксию и предотвратить его прогрессирование. Эффективность лечения зависит от времени, прошедшего от начала атаксии до постановки диагноза, поскольку гибель нейронов мозжечка в результате воздействия глютена необратима.

Глютеновая атаксия составляет 40% атаксий неизвестного происхождения и 15% всех атаксий. Менее 10% людей с глютеновой атаксией имеют какие-либо симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта, но около 40% имеют поражение кишечника.

Неглютеновая чувствительность к глютену (NCGS)

Чувствительность к глютену без целиакии (NCGS), или чувствительность к глютену (GS), представляет собой синдром, при котором у людей развиваются различные кишечные и / или внекишечные симптомы, которые улучшаются, когда глютен удаляется из рациона после целиакии и аллергия на пшеницу исключены. NCGS, который, возможно, является иммуно-опосредованным, в настоящее время, по-видимому, более распространен, чем глютеновая болезнь, с оценкой распространенности в 6–10 раз выше.

Желудочно-кишечные симптомы, напоминающие симптомы синдрома раздраженного кишечника (IBS), может включать в себя любое из следующего: боль в животе, вздутие живота, нарушение привычки кишечника (либо диарея, либо запор ), тошнота, аэрофагия, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и афтозный стоматит.

Экстракишечные симптомы, которые могут быть единственным проявлением NCGS даже при отсутствии желудочно-кишечных симптомов может быть одним из следующих: головная боль или мигрень, «затуманенное сознание», усталость, фибромиалгия, боль в суставах и мышцах, ноге или руке онемение, покалывание в конечностях, дерматит (экзема или кожная сыпь ), атопические расстройства, аллергия на один или несколько ингалянтов, пищевых продуктов или металлов (например, клещи, graminaceae, parietaria, шерсть кошки или собаки, моллюски или никель ), депрессия, тревога, анемия, железодефицитная анемия, дефицит фолиевой кислоты, астма, ринит, расстройства пищевого поведения или аутоиммунные заболевания.

Среди внекишечных проявлений NCGS, по-видимому, участвует в некоторых нервно-психических расстройствах, в основном шизофрении, аутизм и периферическая невропатия, а также атаксия и синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ).

Глютен, вероятно, ответственен за появление симптомов, но было высказано предположение, что в подгруппе людей с NCGS и такими симптомами, как IBS, другие компоненты пшеницы и родственных зерен (олигосахариды, такие как фруктаны) или другие растительные белки, содержащиеся в глютенсодержащих злаки (агглютинины, лектины и (ATI)) могут играть роль в развитии желудочно-кишечного тракта. симптомы. ATI составляют около 2–4% от общего белка в современной пшенице и 80–90% в глютене. В обзоре от мая 2015 г., опубликованном в журналах Gastroenterology, Fasano et al. пришли к выводу, что ATI могут быть индукторами врожденного иммунитета у людей с глютеновой болезнью или NCGS. По состоянию на 2019 год в обзорах делается вывод о том, что, хотя FODMAP, присутствующие в пшенице и родственных зернах, могут играть роль в нецелиакической чувствительности к глютену, они объясняют только определенные желудочно-кишечные симптомы, такие как вздутие живота, но а не внепищеварительные симптомы, которые могут развиться у людей с нецелаковой чувствительностью к глютену, такие как неврологические расстройства, фибромиалгия, психологические расстройства и дерматит.. Как и у людей с глютеновой болезнью, лечение представляет собой строгую и поддерживаемую безглютеновую диету (GFD), без каких-либо нарушений диеты. В то время как глютеновая болезнь требует соблюдения строгой пожизненной безглютеновой диеты, еще не известно, является ли NCGS постоянным или временным состоянием. Результаты исследования 2017 года показывают, что NCGS может быть хроническим заболеванием, как в случае с глютеновой болезнью. Теоретически может быть целесообразным испытание повторного введения глютена для наблюдения реакции через 1-2 года строгой безглютеновой диеты.

Примерно у трети людей с NCGS симптомы продолжают возникать, несмотря на отмену глютена. Это может быть связано с диагностической ошибкой, несоблюдением диеты или другими причинами. У тех, кто страдает NCGS, может сложиться впечатление, что им не нужно строго придерживаться безглютеновой диеты. Однако прием даже небольшого количества глютена может вызвать более немедленные симптомы у людей, страдающих NCGS, по сравнению с теми, кто страдает глютеновой болезнью. Люди с NCGS должны внимательно читать этикетки ингредиентов на пищевых продуктах и ​​знать о потенциальном перекрестном загрязнении как источнике глютена в пищевых продуктах, не содержащих глютен. Чтобы выяснить, есть ли непреднамеренное употребление глютена, может потребоваться исчерпывающая оценка с консультацией диетолога, специализирующегося на глютеновой болезни.

В некоторых случаях люди могут значительно улучшить свое состояние с помощью диеты с низким содержанием FODMAP в дополнение к глютену. вывод и / или ГФД с низким содержанием консервантов и добавок. Кроме того, в связи с чувствительностью к глютену у людей с NCGS часто может быть IgE-опосредованная аллергия на один или несколько пищевых продуктов, и, по оценкам, около 35% людей страдают пищевой непереносимостью, в основном непереносимость лактозы.

аллергия на пшеницу

Люди также могут испытывать побочные эффекты пшеницы в результате аллергии на пшеницу. Желудочно-кишечные симптомы аллергии на пшеницу аналогичны симптомам глютеновой болезни и непереносимости глютена, но существует другой интервал между воздействием пшеницы и появлением симптомов. Аллергия на пшеницу возникает быстро (от нескольких минут до часов) после употребления пищи, содержащей пшеницу, и может быть анафилаксией.

. Лечение аллергии на пшеницу заключается в полном отказе от любой пищи, содержащей пшеницу и другие злаки, содержащие глютен. Тем не менее, некоторые люди могут переносить ячмень, рожь или овес.

Другие состояния или факторы риска

Антитела к α-глиадину были значительно повышены у лиц, не страдающих целиакией, с изъязвлением ротовой полости. Антитела против α-глиадина часто обнаруживаются при глютеновой болезни (БК), в меньшей степени субклинической БК, но также обнаруживаются у подгруппы, не страдающей этим заболеванием. Среди людей с синдромом псевдоэксфолиации у 25% наблюдался повышенный уровень антиглиадинового IgA. Другие люди, которые также подвергаются риску, - это те, кто принимает глютен, несмотря на заболевание, или члены семьи, у которых есть CD. Кроме того, люди с аутоиммунными заболеваниями также подвержены риску заболевания CD. Только что было обнаружено, что при CD существует риск смерти. Поэтому потребление глютена следует ограничить до или даже после постановки диагноза. У четверти людей с синдромом Шегрена была реакция на глютен, из 5 - положительный ответ на глютен, только один мог быть подтвержден как CD, а другой - потенциально GSE, остальные 3 оказались чувствительными к глютену. Все были HLA-DQ2 и / или DQ8-положительными.

Симптомы

Сообщалось о более чем 250 симптомах чувствительности к глютену, включая вздутие живота, дискомфорт или боль в животе, запор и диарея. Чувствительность также может проявляться внекишечными симптомами, включая головную боль, «мозговой туман », покалывание и / или онемение в руках и ногах, усталость, а также мышечные нарушения и боли в костях или суставах; также сообщалось о нейропсихиатрических проявлениях («глютен-чувствительные идиопатические невропатии »).

Осложнения

Исследования с использованием антител против глиадина (AGA) показывают, что у лиц с диагностированным или нелеченым АГА повышается риск лимфоидного рака и снижается риск других состояний, связанных с достатком.

Причины

Когда энтеропатия развивается в раннем детстве, симптоматическое заболевание усиливается. быстро становится очевидным. Обследование гериатров с глютеновой болезнью в Финляндии показало, что заболеваемость намного выше, чем среди населения в целом. Аллергическая болезнь может усиливаться или падать с возрастом; определенные данные указывают на повышенное или ежедневное использование нестероидных противовоспалительных факторов (аспирин, ибупрофен) как повышенного фактора риска крапивницы или анафилаксии, а сенсибилизирующая доза может включать терапия низкими дозами аспирина, применяемая при лечении болезней сердца. NCGS может быть заболеванием с поздним началом: в проспективном исследовании, проведенном среди взрослых в возрасте от 18 до 80 лет, было установлено, что средний возраст начала заболевания составляет 55 лет, при этом показатель распространенности у женщин в шесть раз выше, чем у мужчин.

Патогенез NCGS еще недостаточно изучен. Имеются данные о том, что не только глиадин (основной цитотоксический антиген глютена), но и другие белки, называемые ATI, которые присутствуют в глютенсодержащих злаках (пшеница, рожь, ячмень и их производные) могут играть роль в развитии симптомов. ATI являются мощными активаторами врожденной иммунной системы. FODMAP, особенно фруктаны, присутствуют в небольших количествах в зернах, содержащих глютен, и были идентифицированы как возможные причина некоторых желудочно-кишечных симптомов у людей с NCGS. По состоянию на 2019 год в обзорах сделан вывод, что, хотя FODMAP могут играть роль в NCGS, они объясняют только определенные желудочно-кишечные симптомы, такие как вздутие живота, но не экстрапищеварительные симптомы, которые возникают у людей с Может развиться NCGS, например неврологические расстройства, фибромиалгия, психологические расстройства и дерматит.

Иммунохимия глютена

Triticeae glutens являются важными факторами в нескольких воспалительные заболевания. Иммунохимию можно подразделить на врожденные ответы (прямая стимуляция иммунной системы), опосредованная презентация класса II (HLA-DQ ), опосредованная стимуляция класса I клетки-киллеры и распознавание антител. Ответы на участки белков глютена и полипептида различаются в зависимости от типа чувствительности к глютену. Ответ также зависит от генетического состава генов человеческого лейкоцитарного антигена. В энтеропатии существует по крайней мере 3 типа распознавания: врожденный иммунитет (форма прайминга клеточного иммунитета), HLA-DQ и распознавание антителами глиадина и трансглутаминазы. В NCGS более чем в половине случаев наблюдается высокий уровень AGA IgG. В аллергии на пшеницу, по-видимому, присутствует врожденный компонент, и пути ответа опосредуются через IgE против глиадина и других белков пшеницы.

Патофизиология

По сравнению с патофизиология целиакии, патофизиология NCGS изучена гораздо меньше.

Обзор литературы 2014 года показал, что люди, страдающие NCGS, «представляют собой неоднородную группу, состоящую из нескольких подгрупп, каждая из которых характеризуется различным патогенезом и историей болезни, а также, вероятно, клиническим течением».

Генетика

Целиакия (CD) и NCGS тесно связаны с генами лейкоцитарного антигена человека (HLA) класса II, HLA-DQ2 и HLA- DQ8, расположенный на хромосоме 6p21. Почти все люди с CD являются HLA-DQ2 / HLA-DQ8-положительными, с 95% HLA-DQ2, а у остальных обычно HLA-DQ8 (который переносится 30% европейцев). Однако специфичность HLA-DQ2 и / или HLA-DQ8 для CD является низкой, с оценками в диапазоне от 36% до 53%. У людей с NCGS аллели HLA-DQ2 и / или HLA-DQ8 присутствуют только примерно в 50%, что по-прежнему больше, чем в общей популяции.

Диагноз

A Обзор литературы 2014 года показал, что диагноз чувствительности к глютену без целиакии может быть установлен только при исключении целиакии (CD) и аллергии на пшеницу.

Лица с подозрением на глютеновую болезнь могут пройти серологическое тестирование на IgA антитела против тканевой трансглутаминазы (сокращенно анти-tTG-антитела или анти-TG2-антитела) и анти- эндомизиальные антитела (сокращенно EMA) при условии, что уровень IgA высокий, и если уровень IgA низкий, тестирование на определенные IgG антитела; в случае положительного серологического показания биопсия двенадцатиперстной кишки может подтвердить активную целиакию.

Устранение возможности CD обычно также может быть выполнено путем добавления HLA-DQ типирования. Отсутствие HLA-DQ2 и HLA-DQ8 имеет очень высокую отрицательную прогностическую ценность для CD, и прогностическая ценность может быть дополнительно улучшена включением HLA-DQ7.5 (HLA-DQ2 и HLA-DQ8 являются обнаруживается при целиакии в 98% случаев у европеоидов, HLA-DQ7.5 присутствует в оставшихся 1,6%, и только 0,4% европеоидов пропускаются при сочетании этих 3). Без серологического исследования или HLA-DQ2 / 8-положительности целиакия, скорее всего, отсутствует. Типирование HLA-DQ имеет практическое преимущество в том, что это единственный диагностический тест, который позволяет исключить CD, когда человек уже находится на безглютеновой диете; однако, поскольку HLA-DQ2 / HLA-DQ8 положительны не только у больных целиакией, этот метод имеет более высокий уровень ложноположительных результатов, чем тестирование на антитела к TG2 и EMA.

В 2010 году было предложено правило четырех из пяти для подтверждения целиакии, при этом заболевание подтверждается, если удовлетворяются по крайней мере четыре из следующих пяти критериев:

  • типичные симптомы целиакии;
  • положительность сывороточного иммуноглобулина при глютеновой болезни, аутоантитела класса A с высоким титром;
  • генотипы человеческого лейкоцитарного антигена (HLA) -DQ2 или DQ8;
  • глютеновая энтеропатия при биопсии тонкой кишки; и
  • ответ на безглютеновую диету.

Для диагностики аллергии на пшеницу доступны тесты на аллергию.

Лечение

Для людей с глютеновой болезнью пожизненная строгая безглютеновая диета является единственным эффективным лечением на сегодняшний день;

Для людей с диагнозом непереносимость глютена, не связанных с глютеном, остаются открытыми вопросы, например, о продолжительности такой диеты. Результаты исследования 2017 года показывают, что чувствительность к глютену, отличная от целиакии, может быть хроническим заболеванием, как в случае с глютеновой болезнью.

Для людей с аллергией на пшеницу индивидуальный средний показатель составляет шесть лет безглютеновой диеты, за исключением людей с анафилаксией, для которых диета должна быть без пшеницы на всю жизнь.

Желательно, чтобы недавно диагностированные целиакии обращались за помощью к диетологу, чтобы получить помощь в выявлении скрытых источников глютен, планирование сбалансированного питания, чтение этикеток, покупка продуктов, ужин вне дома и ужин во время путешествия. Знание скрытых источников глютена важно для людей с глютеновой болезнью, поскольку они должны быть очень строгими в отношении употребления только продуктов без глютена. Степень перекрестного загрязнения глютеном , которую переносят люди с нечувствительностью к глютену, не относящимся к Celica, неясна, но есть некоторые свидетельства того, что они могут проявляться симптомами даже после употребления небольших количеств. Спорадические случайные загрязнения глютеном могут реактивировать двигательные нарушения, связанные с чувствительностью к глютену, отличным от Celica. Часть людей с глютеновой нейропатией или глютеновой атаксией, по-видимому, не переносит даже следов глютена, разрешенных в большинстве продуктов, помеченных как «безглютеновые».

Включение о овсе в безглютеновых диетах остается спорным. Авенин, содержащийся в овсе, также может быть токсичным для людей, страдающих целиакией. Его токсичность зависит от потребляемого сорта сорт. Кроме того, овес часто подвергается перекрестному загрязнению злаками, содержащими глютен.

Риски немедицинского и самостоятельного перехода на безглютеновую диету

Отказ от глютена соблюдение диеты без предварительного проведения полного медицинского обследования может затруднить диагностику целиакии. Диагностические тесты (антитела и биопсия двенадцатиперстной кишки) теряют свою ценность, если человек уже придерживается безглютеновой диеты.

Возможный дефицит питательных веществ

Белки глютена имеют низкую пищевую и биологическую ценность и заменить злаки, содержащие глютен, легко с точки зрения питания. Однако несбалансированный выбор продуктов питания и неправильный выбор продуктов-заменителей без глютена может привести к дефициту питательных веществ. Замена муки из пшеницы или других злаков, содержащих глютен, на муку без глютена в коммерческих продуктах может привести к снижению потребления важных питательных веществ, таких как железо и витамины B. Некоторые безглютеновые коммерческие продукты-заменители не обогащены и не обогащены, как их содержащие глютен аналоги, и часто имеют большее содержание липидов / углеводов. Дети особенно часто чрезмерно употребляют эти продукты, такие как закуски и печенье.

Псевдоцереры (киноа, амарант и гречка ) и некоторые второстепенные злаки являются полезной альтернативой этим готовым продуктам и обладают высокой биологической и пищевой ценностью. Кроме того, они содержат белок более высокого питательного качества, чем у пшеницы, и в больших количествах.

Пищевые осложнения можно предотвратить с помощью правильного диетического просвещения.

Эпидемиология

В В Соединенных Штатах было обнаружено меньше случаев БК по сравнению сдругими странами. По оценкам, заболеваемость глютеновой болезнью и аллергией на пшеницу составляет около 1%. В период с 1990 по 2009 гг. Число сообщений о случаях целиакии увеличилось на 6,4%. Частота возникновения NCGS неизвестна; некоторые оценки колеблются от 0,6% до 6%, систематический обзор 2015 г. сообщалось об исследованиях с показателями распространенности НКУР от 0,5% до 13%.

В Европе среднее потребление глютена составляет от 10 до 20 г в день., при этом часть популяции достигает 50 г или более в день.

Гистология

Изменения воспалительных клеток влияют на организм, что снижает потребление питательных веществ, жирорастворимых витаминов и минералов в

Правила

Знак перечеркнутого зерна, аналогичный знак Ассоциации европейских обществ по глютеновой болезни (AOECS)

В различных странах правила и требования к маркировке продуктов без глютена продукты реализованы.

Для Европы Регламент Комиссии (ЕС) № 41/2009 от 20 января 2009 г., касающийся состава и маркировки пищевых продуктов, подходящих для людей с непереносимостью глютена, установил согласованные правила в отношении содержания и маркировки этих пищевых продуктов., устанавливающие условия, при которых могут быть продукты помечены как «безглютеновые» или «с очень низким содержанием глютена». Вступив в силу 10 февраля 2009 г. и в силу 1 января 2012 г., эти правила были отменены с 20 июля 2016 г. В с Регламентом (ЕС) № 609/2013 о пищевых продуктах для конкретных в будущем продукте, будут регулироваться в соответствии с Положением ЕС о пищевой информации для потребителей (). Кроме того, Исполнительный регламент Комиссии (ЕС) № 828/2014 от 30 июля 2014 года о требованиях к предоставлению информации об использовании или пониженном содержании пищевых продуктов расширяет правила Регламента (ЕС) 41/2009 на: «без глютена» и « с очень низким содержанием глютена »также для не расфасованных продуктов, таких как те, которые содержатся в ресторанах. Постановление для реализации также разъясняет, как пользователи должны быть проинформированы между продуктами, которые естественно содержат глютен, и продукты, специально разработанные для лиц с непереносимостью глютена.

Распознавание упакованных продуктов без глютена облегчает счет символ перекрещенных зерен, представляющий перекрещенный колос пшеницы. Этот символ используется в качестве логотипа, который облегчает покупку продуктов питания для людей с CD и другими заболеваниями, связанными с глютеном. Символ, который охраняется как товарный знак в Европе и США, защищен всемирным авторским правом, представлен в любом цвете.

Исследования

Исследования попытались установить, двойных слепых плацебо-контролируемых исследований, между «причудливым компонентом» недавней держателем безглютеновой диеты и фактической к глютену или другим компонентам пшеницы

.

В ходе двойного слепого, плацебо-контролируемого заражения (DBPC) в 2013 г., проведенного Biesiekierski et al. у нескольких людей с синдром раздраженного кишечника авторы не появляются разницы между группами глютена и плацебо, и концепция NCGS как синдрома подверглась сомнению. Тем не менее, это исследование имело дизайна и неправильный отбор участников, вероятно, повторное введение как глютена, так и сывороточного протеина имело эффект ноцебо, сходный у всех людей, и это могло быть замаскировано. истинный эффект повторного введения глютена / пшеницы.

В двойном слепом перекрестном исследовании с применением плацебо в 2015 году небольшие количества очищенного пшеничного глютена вызывали желудочно-кишечные симптомы (такие как вздутие живота и боль) и экстракишечные проявления ( такие как затуманенное сознание, депрессия и афтозный стоматит) в самооценке NCGS. Тем не менее, остается неясным, связаны ли эти результаты с глютеном или белками, присутствующими в злаках, содержащих глютен.

Обзор последних достижений в области понимания роли диеты в ослаблении симптомов СРК за 2016 год показал, что глютен был распространенным триггером. Однако из-за различных соединений, ответственных за симптомы, многие пациенты, которые могут быть неточно названы нечувствительными к глютену без целиакии; и может быть более целесообразным использовать такие термины, как «нечувствительность к глютеновой пшенице» (NCWS), «чувствительность к белку пшеницы без целиакии» (NCWPS) или даже чувствительность к FODMAP при обращении к этим пациентам.

В двойном слепом перекрестном исследовании 2018 г. с участием 59 человек на безглютеновой диете с проблемами глютена, фруктанов или плацебо, кишечные симптомы (в частности, вздутие живота ) были значительно выше после заражения фруктанами по сравнению с белками глютена (P = 0,049). Хотя различия между тремя вмешательствами были очень небольшими, авторы пришли к выводу, что фруктаны (особый тип FODMAP, обнаруженный в пшенице), более вероятно, будут причиной желудочно-кишечных симптомов NCGS, чем глютен. Кроме того, фруктаны, использованные в исследовании, были извлечены из корня цикория, поэтому еще предстоит выяснить, оказывают ли фруктаны пшеницы такой же эффект.

См. Также

Ссылки

Последняя правка сделана 2021-05-21 11:22:57
Содержание доступно по лицензии CC BY-SA 3.0 (если не указано иное).
Обратная связь: support@alphapedia.ru
Соглашение
О проекте