Глиадин

редактировать
Глиадин / низкомолекулярный глютенин
Идентификаторы
СимволГлия_глютенин
InterPro IPR001954
Глиадин [запасные белки семян] N-концевой спиральный домен
Идентификаторы
СимволГлиадин
Pfam PF13016
InterPro IPR016140
Глиадин

Глиадин (тип проламина ) - это класс белков, присутствующих в пшеница и несколько других злаков из рода трав Triticum. Глиадины, входящие в состав глютена, необходимы для придания хлебу способности правильно подниматься во время выпечки. Глиадины и глютенины являются двумя основными компонентами глютеновой фракции зерна семян пшеницы. Этот глютен содержится в таких продуктах, как пшеничная мука. Глютен примерно поровну разделен на глиадины и глютенины, хотя в разных источниках есть различия.

Глиадин является нерастворимым в воде компонентом глютена, а глютенин водорастворимым. Существует три основных типа глиадина (α, γ и ω), к которым организм не переносит целиакию (или целиакию). Диагностика этого заболевания в последнее время улучшается.

Глиадин может проникать через эпителий кишечника. Грудное молоко здоровых матерей, которые едят глютен-содержащие продукты, содержит высокий уровень недеградированного глиадина.

Содержание

  • 1 Типы
  • 2 Химия
  • 3 Биохимия
  • 4 Метаболизм
    • 4.1 Деамидированный глиадин
  • 5 Целиакия
  • 6 См. Также
  • 7 Ссылки
  • 8 Внешние ссылки

Типы

α, γ, и типы ω-глиадина разделяются и различаются на основе их аминокислотных последовательностей в N-концевом цистеиновом домене.

  • α- / β-глиадины - растворимы в спиртах с низким процентным содержанием.
  • γ-глиадины - предковая форма богатого цистеином глиадина только с внутрицепочечными дисульфидными мостиками
  • ω-глиадины - растворимые в более высоких концентрациях, 30-50% кислый ацетонитрил.

Химия

Глиадины внутренне неупорядоченные белки, что означает, что они имеют постоянно изменяющуюся форму, что затрудняет их изучение. Проведенный анализ изображений и компьютерное моделирование белков показывают, что средняя форма глиадинов повторяет эллиптическую форму. По сравнению с другими белками глютена, такими как глютенины, которые образуют протяженные сети полимеров за счет дисульфидных связей, являются мономерными молекулами глиадина в клетке, даже если они во многом похожи. В частности, глютенины с низким молекулярным весом подобны тем, что они имеют цистеины, расположенные в соответствующих местах, как и многие глиадины. Однако глиадины не могут образовывать полимеры в клетке, поскольку его цистеины образуют внутрицепочечные дисульфидные связи при синтезе из-за гидрофобных взаимодействий.

Биохимия

Глиадины - это проламины, и их разделяют на основе электрофоретической подвижности и изоэлектрического фокусирования. Пептиды глиадина проникают через кишечный барьер путем активного транспорта.

Метаболизм

Глиадины известны своей ролью, наряду с глютенином, в образовании глютена. Они слабо растворимы в этаноле и содержат только внутримолекулярные дисульфидные звенья. Они также являются одними из лучших примеров пищевого патогенеза. Люди с чувствительной к глютену энтеропатией (тяжелой формой которой является глютеновая болезнь ) чувствительны к α, β и γ глиадинам. Люди с крапивницей и астмой Бейкера чувствительны к ω-глиадинам.

Тканевая трансглутаминаза

Глиадин также может служить полезным методом доставки чувствительных ферментов (таких как супероксиддисмутаза, которая сливается с глиадином с образованием глизодина ) - это помогает защитить их от желудочных кислот, вызывающих разрушение.

Для полезного описания глиадинов см.:

Деамидированный глиадин

Деамидированный глиадин получают кислотной или ферментативной обработкой глютена. Фермент тканевая трансглутаминаза превращает некоторые из распространенных глутаминов в глутаминовую кислоту. Это происходит потому, что глиадины растворимы в спирте, и их нельзя смешивать с другими продуктами (например, с молоком) без изменения качества продуктов. Деамидированный глиадин растворим в воде. Клеточный иммунитет к дезамидированному α- / β-глиадину намного выше, чем к α / β-глиадину, и может привести к симптоматической глютен-чувствительной энтеропатии.

Целиакия

Целиакия представляет собой хроническое иммуноопосредованное кишечное заболевание, при котором организм становится непереносимым к глиадину, который является компонентом глютена. Люди с глютеновой болезнью демонстрируют непереносимость пшеницы, ячменя и ржи, которые содержат проламины. Белки глиадина обладают способностью вызывать аутоиммунную энтеропатию, вызванную аномальным иммунным ответом у генетически предрасположенных людей. За эту активность ответственны определенные аминокислотные последовательности в белках глиадина.

Основная проблема с этим заболеванием заключается в том, что оно часто остается нераспознанным в течение многих лет, когда оно может вызвать серьезные повреждения нескольких органов, и в большинстве случаев в настоящее время остаются нераспознанными, не диагностированными и не леченными. В основном разрушение ворсинок кишечника опосредовано интерфероном гамма и CD 4 (+). Целиакия с «неклассическими симптомами» является наиболее распространенным клиническим типом и встречается у детей старшего возраста (старше 2 лет), подростков и взрослых. Он характеризуется более легкими или даже отсутствующими желудочно-кишечными симптомами и широким спектром некишечных проявлений, которые могут поражать любой орган тела, и очень часто может протекать полностью бессимптомно как у детей (по крайней мере, в 43% случаев), так и у взрослых.. Без лечения глютеновая болезнь может вызывать мальабсорбцию, снижение качества жизни, дефицит железа, остеопороз, повышенный риск кишечных лимфом и более высокую смертность.. Это связано с некоторыми аутоиммунными заболеваниями, такими как сахарный диабет 1 типа, тиреоидит, глютеновая атаксия, псориаз, витилиго., аутоиммунный гепатит, герпетиформный дерматит, первичный склерозирующий холангит и др.

Единственное доступное лечение целиакии - это строгая безглютеновая диета, при которой больной не употребляет глютен. Были предприняты поиски доступного и гораздо лучшего лечения, но остается только воздержаться от употребления глютена.

См. Также

Ссылки

Внешние ссылки

Последняя правка сделана 2021-05-21 10:38:45
Содержание доступно по лицензии CC BY-SA 3.0 (если не указано иное).
Обратная связь: support@alphapedia.ru
Соглашение
О проекте