Войти
| Джулио Мария Пазинетти | |
|---|---|
 Доктор Пазинетти представляет: «Врожденная нейроиммунная прайминг: механизмы и потенциальные биомаркеры визуализации» на серии семинаров TMII STRIVE в Mount Sinai, YC, в сентябре 2018 г. | |
| Национальность | американец, итальянец |
| Alma mater | Миланский университет |
| Работодатель | Медицинская школа Икана на горе Синай |
| Известна | биологической психиатрией, болезнью Альцгеймера |
| Веб-сайт | http: // www. mountsinai.org/profiles/giulio-m-pasinetti |
Джулио Мария Пазинетти - программный директор Центра молекулярной интегративной нейрорезильентности и заведующий кафедрой неврологии семьи Сондерс в Медицинской школе Икана в Маунт Синай (ISMMS) в Нью-Йорке. Пазинетти является профессором неврологии, психиатрии, неврологии, а также гериатрии и паллиативной медицины в ISMMS.
Как программный директор Центра молекулярной интегративной нейрорезистентности P50, финансируемого NIH / NCCIH, Пазинетти занимается изучением молекулярных механизмов и патофизиологии которые могут лежать в основе расстройств настроения, вызванных стрессом, включая тревогу, депрессию и другие психоневрологические расстройства, и их влияние на когнитивную дисфункцию.
В Управлении здравоохранения ветеранов Пазинетти является директором Программы фундаментальных и биомедицинских исследований и обучения Центра гериатрических исследований, образования и клинической медицины (GRECC), а также директором отдела трансляционной нейробиологии. Лаборатории в Медицинском центре по делам ветеранов Джеймса Петерса (JJPVAMC).
Пазинетти имеет индекс h, равный 64, с более чем 12000 цитирований. Он опубликовал более 250 статей, проиндексированных в PubMed, а также 6 глав книг.
Пазинетти получил степень доктора медицины от Медицинский факультет Миланского университета (1982) и докторская степень. в Фармакологии из Миланского университета (1988). Он был научным сотрудником (нейрофармакология, 1983-1984) в Миланском университете. После переезда в США он работал научным сотрудником (Нейрогеронтология, 1984-1988) и, в конечном итоге, старшим научным сотрудником (Нейрогеронтология, 1989-1990) в Южном университете. Калифорния в Лос-Анджелес.
Пазинетти начал свою карьеру в качестве доцента в Калифорнийской школе геронтологии и биологических наук при Университете Южная Калифорния (1990–1995) в Лос-Анджелесе. С 1996 года он был преподавателем Медицинской школы Икана на горе Синай, где до 2009 года занимал должность председателя семьи Айдекмана и профессора неврологии. Пазинетти также был руководителем Центра Института мозга Фридмана. передового опыта в области новых подходов к нейродиагностике и нейротерапии, а также с 2008 по 2014 год директором и главным исследователем финансируемого Национальным институтом здравоохранения Центра передового опыта исследований в области комплементарной и альтернативной медицины (CERC) при болезни Альцгеймера. болезнь.
Доктор Среди наград и наград Пазинетти: Медицинская школа Маунт-Синай Премия Совета факультетов за академические достижения, Премия Альянса Чарльза Даны за интеллектуальные инициативы от Фонда Даны, Исследовательского фонда королевы Испании Софии. Награда Центра за болезнь Альцгеймера, премия в области развития научных работников от Управления здравоохранения ветеранов, награда Zenith от Ассоциации Альцгеймера, премия Temple Foundation Discovery от Ассоциации Альцгеймера, Натан Премия W. Margaret T. Фонд исследований шокового старения от Геронтологического общества Америки, стипендия семьи Теркен от Ассоциации Альцгеймера (отделение в Лос-Анджелесе) и премия Натана Шока за нового исследователя Геронтологического общества Америки. Недавно доктор Пазинетти был награжден премией Мэри Шварц Роуз для старших исследователей в 2017 году от Американского общества питания и Американского общества питания.
Пазинетти исследует биологические процессы, которые происходят, когда в процессе старения субъекты с нормальной когнитивной функцией переходят в самые ранние стадии болезни Альцгеймера (AD) а потом до откровенного слабоумия. Он определил диабет 2 типа (T2D) как один из основных факторов риска, который может повлиять на AD невропатологию и синаптическую пластичность частично через эпигенетические механизмы. Проведя полногеномные ассоциативные исследования для выяснения молекулярных механизмов у субъектов с СД2, которые могут быть предрасположены к возникновению болезни Альцгеймера, Пазинетти обнаружил, что субпопуляция людей с СД2 имеет генетическую предрасположенность к БА на основании данных об общих общих СД2 / Однонуклеотидные полиморфизмы AD в генных путях, среди прочего, участвуют в ферментах модификации хроматина. Посредством этого исследования Пазинетти и его коллеги заложили основу для новых терапевтических целей, направленных на сохранение когнитивного здоровья в подгруппе субъектов СД2, подверженных риску развития БА.
Вместе со своей группой Пазинетти руководил исследованиями нейромолекулярные механизмы, лежащие в основе возрастного снижения когнитивных функций, деменции и вызванных стрессом психологических и когнитивных нарушений с целью использования переработанных натуральных продуктов, в частности полифенолов, для способствовать устойчивости к таким условиям. Имея это в виду, Пазинетти инициировал исследование перепрофилирования лекарств для лечения БА, скрининг одобренных FDA лекарств и природных соединений на амилоидснижающую и активность агрегации против Aβ и выявил кандидатов на тестирование in vivo на моделях AD животных. В результате этого исследования лаборатория Пазинетти определила антигипертензивные препараты, у которых отсутствуют побочные эффекты со стороны сердечно-сосудистой системы, но с повышенной активностью олигомеризации против Aβ . Исследование Пазинетти также подтвердило, что перепрофилирование лекарств, которые уже были хорошо охарактеризованы с точки зрения переносимости и профиля безопасности, может иметь несколько преимуществ перед новыми лекарствами. Эти исследования предоставляют новую информацию о потенциально пагубной роли обычно назначаемых лекарств, которую врачи могут использовать в качестве справочной информации, особенно при лечении хронических дегенеративных заболеваний, таких как БА.
После этих выводов, как руководитель Центр передового опыта Института мозга им. Фридмана для новых подходов к нейродиагностике и нейротерапии, Пазинетти разработал программы открытия лекарств для болезни Альцгеймера. Здесь он руководил первичным переводческим центром, чтобы определить, могут ли вмешательства, которые, по-видимому, работать на доклинической модели болезни на животных, также перспективны в лечении пациентов, страдающих этим заболеванием.
Пазинетти - директор ботанического сада, финансируемого Национальным институтом здравоохранения. Центр нейрорезистентности. Этот центр поддерживает три крупных проекта, которые реализуются в рамках междисциплинарных совместных усилий отделений нейробиологии больницы Mount Sinai, отделения неврологии, отделения генетики и Геномные науки и Институт мозга Фридмана. Одним из проектов является эффективность использования полифенолов в качестве диетических добавок для повышения устойчивости к стрессовым событиям и разъяснения роли микробиома на геномном уровне в продвижении. когнитивного и психологического здоровья. Это исследование ведет к безопасному и эффективному лечению диетических растительных добавок для повышения устойчивости в ответ на психологические и когнитивные нарушения.
В исследовании, опубликованном 2 февраля 2018 г., ученые из Медицинской школы Икана на горе Синай под руководством доктора Джулио Мария Пазинетти описал обширный анализ двух новых фитохимических веществ, полученных из винограда, или натуральных незаменимых питательных веществ, дигидрокафеиновой кислоты (DHCA) и мальвидина -3'-O-глюкозид (Mal-gluc), который может быть разработан в качестве терапевтических агентов для лечения депрессии. Исследование продемонстрировало, что DHCA отменяет неправильные эпигенетические модификации, которые, как было показано, способствуют транскрипции ДНК множества провоспалительных генов, таких как интерлейкин 6 (IL-6). Было обнаружено, что Mal-gluc увеличивает транскрипцию гена Rac1, который влияет на экспрессию генов, ответственных за синаптическую пластичность в головном мозге. Было продемонстрировано, что лечение как DHCA, так и Mal-gluc эффективно для ослабления депрессивных фенотипов на мышиной модели усиленного системного воспаления, вызванного трансплантацией клеток из костного мозга чувствительных к стрессу мышей. Это исследование Mount Sinai предоставляет новые доклинические данные, подтверждающие нацеливание на множественные ключевые механизмы заболевания посредством эпигенетической модификации ДНК для лечения депрессии, и решительно поддерживает необходимость тестирования и идентификации новых соединений, которые нацелены на альтернативные патологические механизмы, такие как воспаление и синаптическая дезадаптация, для лечения депрессии. люди, устойчивые к доступным в настоящее время методам лечения.
При его участии в Управлении по делам ветеранов Пазинетти и его лаборатория идентифицировали биомаркеры, которые помогают диагностировать два характерных повреждения недавних войн в Ираке и Афганистане : легкая черепно-мозговая травма (mTBI) и посттравматическое стрессовое расстройство (PTSD). Основное внимание уделялось четырем специфическим некодирующим miRNA, которые были обнаружены на значительно более низких уровнях у тех ветеранов, у которых была коморбидная ЧМТ плюс ПТСР, по сравнению с субъектами, у которых был только ПТСР. Доступность таких биомаркеров может обеспечить более точные ориентиры и показатели результатов в клинических испытаниях различных методов лечения ЧМТ или ПТСР.
Лаборатория Пазинетти в настоящее время работает над отслеживанием «нисходящих» молекулярных путей в доклинических моделях mTBI на грызунах, чтобы в конечном итоге связать их с симптомами ЧМТ или посттравматического стрессового расстройства и позволить идентифицировать потенциальные новые мишени для лекарств, которые будут доработаны в клинические условия.
В совокупности основная цель исследования доктора Пазинетти, определяющая молекулярную основу нейродегенеративных расстройств и ЧМТ для обеспечения целей для новых методов лечения, имеет конечную цель - выявить уникальные стратегии лечения, которые может быть переведено на улучшение фармакологического лечения в клинической практике.
