рецептор глутамата, ионотропный, каинатный 4 | |
---|---|
Идентификаторы | |
Символ | ГРИК4 |
Альт. символы | GRIK, KA 1 |
ген NCBI | 2900 |
HGNC | 4582 |
OMIM | 600282 |
RefSeq | NM_014619 |
UniProt | Q16099 |
Прочие данные | |
Locus | Chr. 11 q |
GRIK4 3 первичный элемент UTR | |
---|---|
Вторичная структура, идентифицированная в 3 'UTR транскрипции GRIK4 | |
Идентификаторы | |
Символ | GRIK4_3p_UTR |
Rfam | RF01383 |
Другие данные | |
РНК тип | Ген ; |
Домен (ы) | Eukaryota ; |
SO | 0001263 |
PDB структуры | PDBe |
GRIK4 (глутамат рецептор, ионотропный, каинатный 4) представляет собой подтип каинатного рецептора, принадлежащий к семейству лиганд-управляемых ионных каналов, который кодируется геном GRIK4.
Этот ген кодирует белок, принадлежащий к семейство закрытых глутаматом ионных каналов. Глутамат действует как главный возбуждающий нейротрансмиттер в центральной нервной системе за счет активации лиганд-зависимых ионных каналов и мембранных рецепторов, связанных с G-белком. Белок, кодируемый этим геном, образует функциональные гетеромерные каинат -предпочтительные ионные каналы с субъединицами, кодируемыми членами семейства родственных генов.
A однонуклеотидный полиморфизм (rs1954787 ) в гене GRIK4 продемонстрировала связь «лечение-ответ» с лечением антидепрессантами.
Варианты GRIK4 были связаны как с повышенным, так и с пониженным риском биполярное расстройство. Возможный механизм для этого наблюдения состоит в том, что изменение последовательности влияет на вторичные структуры в 3 'UTR.
Вмешательство в функцию GRIK4 / KA1 с помощью специфического анти-KA1 антитела защищает от каинат -индуцированной гибели нейрональных клеток.
Тест этого гена может быть проведен в порядке чтобы узнать, ответит ли депрессивный пациент на SSRI циталопрам.
Ген GRIK4 показал значительно более высокие темпы эволюции у приматов, чем у грызунов и особенно у грызунов. линия, ведущая от приматов к человеку. Кроме того, ген GRIK4 участвует в развитии нервной системы. Следовательно, считается, что эволюция гена GRIK4 сыграла роль в резком увеличении размера и сложности мозга, произошедшем в течение эволюционной истории, ведущей к человеку.
Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США, которая находится в общественном достоянии.