Обработка страха в мозге

редактировать

Было проведено множество экспериментов, чтобы выяснить, как мозг интерпретирует стимулы и как у животных возникает страх ответы. Эмоция, страх, была жестко запрограммирована почти в каждом человеке из-за ее жизненно важной роли в выживании человека. Исследователи обнаружили, что страх возникает бессознательно и что миндалевидное тело участвует в формировании страха.

. Понимая, как страх развивается у людей, можно вылечить психические расстройства человека, такие как тревога, фобия и посттравматическое стрессовое расстройство.

Содержание

  • 1 Нейронные пути страха
  • 2 Поведенческие основы
  • 3 Молекулярные основы
    • 3.1 Геббиан синаптическая пластичность
      • 3.1.1 Ионотропные глутаматные рецепторы NMDA-типа
      • 3.1.2 Нейромодуляторные механизмы, зависимые от моноаминов
        • 3.1.2.1 Норэпинефрин
        • 3.1.2.2 Допамин
      • 3.1.3 Опосредованный метаботропными рецепторами глутамата нейромодуляция во время
  • 4 Схема страха
    • 4.1 Распознавание страха
    • 4.2 Условные стимулы
    • 4.3 Визуальные и слуховые стимулы
  • 5 Восприятие
  • 6 Ссылки

Нейронные пути страха

В условном рефлексе страха основными задействованными цепями являются сенсорные области, обрабатывающие условные и безусловные стимулы, определенные области миндалевидного тела, которые подвергаются пластичности (или долговременной потенциации) во время обучения, и области, которые оказывают влияние на выражение специфических условных ответов. Эти пути сходятся в боковой миндалине. Долгосрочная потенциация (ДП) и синаптическая пластичность, которая усиливает ответ нейронов латеральной миндалины на условный стимул, происходит в боковой миндалине. В результате условный раздражитель может течь от боковой миндалины к центральному ядру миндалины. Базальные и интеркалированные массы миндалевидного тела прямо и косвенно соединяют боковую миндалину с центральным ядром миндалины. Затем пути от центрального ядра миндалины к нижележащим участкам контролируют защитное поведение (замораживание) и вегетативные и эндокринные реакции. Недавние исследования указывают на то, что предлимбическая кора также участвует в выражении страха, возможно, благодаря ее связям с базальным, а затем и с центральным ядром миндалины.

Поведенческая база

Было замечено, что страх может способствовать изменению поведения. Один из способов изучения этого явления - модель повторяющегося стресса, выполненная Кэмпом Р.М. и др. (Среди прочих). В этом конкретном исследовании было изучено, что обусловленность страха может играть огромную роль в изменении поведения животного (крысы Фишера) в парадигме повторяющегося стресса. Поведенческие изменения, которые обычно называют депрессивным поведением, явились результатом этой модели тестирования. После установки контроля и правильного дизайна эксперимента крысы Fischer ежедневно подвергались воздействию различных стрессоров в сложной среде. После четырех дней воздействия стрессора исследовательское поведение и социальное взаимодействие были протестированы на 5-й день либо в той же среде, либо в новой среде. Крысы показали гораздо меньшее количество исследований и социального взаимодействия при тестировании в разных контекстах по сравнению с контрольными крысами. Для дальнейшей корреляции с биохимией (как указано ниже), хроническая инфузия пропранолола (антагониста бета-адренергических рецепторов) предотвращала изменения поведения после многократного воздействия стрессора, таким образом останавливая долгосрочное потенцирование. Также произошли некоторые физиологические изменения, в том числе снижение прибавки массы тела и гипертрофия надпочечников, наблюдаемые у животных, подвергшихся стрессу. В целом, условные реакции страха могут способствовать поведенческим изменениям в парадигме повторяющегося стресса. Это может быть расширено, чтобы коррелировать с другими животными, но с различной степенью реакции.

Молекулярная основа

Молекулярные механизмы, которые были напрямую связаны с поведенческим выражением обусловленности, легче изучать в клинические условия в отличие от механизмов, лежащих в основе долговременной потенциации (ДП), в которых синаптическая пластичность индуцируется электрической или химической стимуляцией боковых цепей миндалины. LTP важен для обработки страха, потому что он укрепляет синапсы в нейронных цепях. Эти усиленные синапсы - это то, как долговременная память развивается и как развивается страх.

Геббовская синаптическая пластичность

Синаптический вход может быть усилен, когда активность пресинаптического нейрона усиливается. -происходит с деполяризацией в постсинаптическом нейроне. Это известно как синаптическая пластичность Хебба. Эта гипотеза особенно привлекательна в качестве объяснения того, как может происходить простое ассоциативное обучение, такое как то, которое имеет место в условном рефлексе страха. В этой модели кондиционирования страха сильная деполяризация боковой миндалины, вызванная стимулом, приводит к усилению относительных во времени и пространственных условных входов стимулов (которые коактивны) на одни и те же нейроны. Было показано, что экспериментальные данные подтверждают идею о том, что формирование пластичности и памяти о страхе в боковой миндалине запускается безусловной активацией нейронов региона, вызванной стимулом. Таким образом, безусловная деполяризация, вызванная стимулом, необходима для усиления вызванных условным стимулом нейронных ответов в этой области после условно-безусловного спаривания и сопряжения условного стимула с прямой деполяризацией пирамидных нейронов боковой миндалины в качестве безусловного стимула, поддерживающего условно-кондиционирование страха. Также ясно, что синаптическая пластичность в путях ввода условных стимулов в боковую миндалину действительно возникает при кондиционировании страха.

Ионотропные глутаматные рецепторы NMDA-типа

Считается, что пластичность Хеббуса включает N -метил-d-аспартатные рецепторы (NMDAR) и расположены на постсинаптических нейронах в боковой миндалине. Известно, что NMDAR являются детекторами совпадений пресинаптической активности и постсинаптической деполяризации. Слуховые входы - это NMDAR в боковой миндалине, использующие глутамат в качестве передатчика. Кроме того, было проверено, что когда нейроны области, которые получали слуховые сигналы, также получали входные сигналы безусловного стимула, и широкий спектр антагонистов NMDAR в боковой миндалине приводил к нарушению приобретения обучения страху. Следовательно, эти рецепторы имеют решающее значение для метаболического пути обработки и выявления страха.

Нейромодулирующие механизмы, зависимые от моноаминов

Считается, что передатчики моноаминов такие как норэпинеферин и дофамин, которые высвобождаются в эмоциональных ситуациях, регулируют глутаматергическую передачу и пластичность Хебба. Модуляция всех различных типов пластичности называется гетеросинаптической пластичностью. Также преобладает гомосинаптическая пластичность, которая состоит исключительно из пластичности Хебба. В различных модельных системах было показано, что моноамины модулируют пластичность, лежащую в основе формирования памяти, такую ​​как повышенное восприятие страха. Нейромодуляторы также способствуют формированию условий страха. Механизмы Хебба способствуют пластичности латеральной миндалины и способствуют обучению страху. Другие модуляторы, помимо механизмов Хебба, включают серотонин, ацетилхолин, эндоканнабиноиды и различные пептиды (например, высвобождающий гастрин пептид, NPY, опиаты и окситоцин ), но роль этих соединений полностью не изучена.

Норэпинефрин

Норэпинефрин играет огромную роль в формировании памяти о страхе. Недавние исследования показали, что блокада норадреналиновых β-адренергических рецепторов (β-AR) в латеральном ядре миндалевидного тела препятствует приобретению обучения страху при наличии предтренировочных стимулов, но не оказывает никакого эффекта при применении после тренировки или до извлечения памяти. В отличие от эффектов блокады рецепторов β-AR на другие формы обучения, этот эффект специфичен только для приобретения, в отличие от посттренировочной обработки или выражения памяти о страхе. Активация β-AR в латеральном ядре миндалины синергетически регулирует процессы Хебба, вызывая ассоциативную пластичность нейрона и боязнь обучения в латеральном ядре миндалевидного тела. Одна теория предполагает, что механизм участия β-AR в приобретении обучения страху заключается в том, что они действуют на ГАМКергические интернейроны, подавляя ингибирование прямой связи и усиливая пластичность Хебба. β-АР обнаруживаются на ГАМКергических интернейронах, а также в пирамидных клетках боковой миндалины. Процесс активации β-AR начинается с связывания с сигнальными каскадами G-протеина, которые затем активируют протеинкиназу A (PKA). Эта активация может вызывать фосфорилирование NMDAR, а также сайта ser845 на GluA1, что может облегчить встраивание AMPAR в синапс.

Допамин

Активация дофаминового рецептора (оба подтипа D1 и D2 рецептор ) в миндалине способствует приобретению условного рефлекса страха. Рецепторы D1 и D2 связаны с G-белком и ингибируют аденилатциклазу (Gi-связанную) и стимулируют аденилатциклазу (Gs-связанную) соответственно. Так же, как и β-AR, дофаминовые рецепторы могут напрямую модулировать процессы Хебба, снижая подавление прямой связи. Они также могут действовать параллельно с механизмами Хебба для реализации синапсов в боковой миндалине и способствовать пластичности и обучению страху через соответствующие сигнальные пути.

Нейромодуляция, опосредованная метаботропными рецепторами глутамата во время

Пластичность и обучение также может модулироваться метаботропными рецепторами глутамата (mGluR). Белки mGluR, вероятно, выполняют модулирующую функцию и не принимают непосредственного участия в процессах Хебба. Это связано с тем, что эти рецепторы не способствуют деполяризации во время синапсов. Они также не активируются рецепторами, участвующими в процессах Хебба. Наконец, они не обнаруживают пре- и постсинаптическую нейронную активность. Однако активация mGluR группы I в латеральной миндалине и базальном ядре усиливает приобретение, уменьшение и усиление условного рефлекса страха, обеспечивая приток ионов кальция.

Схема страха

Распознавание страха

Исследования показали, что повреждение двусторонней миндалины влияет в основном на распознавание страха. В специальном исследовании, проведенном Эндрю Дж. Колдером и Эндрю У. Янгом, испытуемые классифицировали трансформированные изображения выражений лица в диапазоне от счастья до удивления, страха, печали, отвращения и гнева. В то время как контрольные субъекты классифицировали эти изображения по ближайшему выражению лица, субъекты, у которых было повреждение двусторонней миндалины, имели проблемы с этой задачей, особенно с распознаванием выражений лица, которые показывают страх. У субъектов с поврежденной двусторонней миндалевидным телом не было проблем с различением счастья от печали, но они не могли отличить выражение гнева от страха.

Однако в эксперименте, проведенном Ральфом Адольфом, он прояснил механизм нарушения. бояться признания. Адольфс обнаружил, что его главный объект, у которого было редкое двустороннее повреждение миндалины, не мог различить выражения страха из-за ее неспособности смотреть на область глаз на лице. Когда испытуемый был проинструктирован смотреть прямо в область глаз лица с выражением, он мог распознавать выражение страха на лицах. Хотя миндалевидное тело действительно играет важную роль в распознавании страха, дальнейшие исследования показывают, что существуют альтернативные пути, которые способны поддерживать обучение страху в отсутствие функциональной миндалины. Исследование Казамы также показывает, что, хотя миндалевидное тело может быть повреждено, пациенты все еще могут различать сигналы безопасности и страх.

Условные стимулы

Их было много. исследований, проведенных на условных стимулах, где крысе дают нейтральный раздражитель, такой как вспышка света, и электрошок. Результатом этого условного раздражителя является безусловная реакция - страх. Когда-то нейтральный стимул дается снова, чтобы увидеть, покажет ли крыса реакцию страха. Однако, поскольку реакции страха включают в себя множество форм поведения, важно видеть, какое поведение проявляется при подаче условного стимула.

Визуальные и слуховые стимулы

Первоначально зрительные стимулы сначала воспринимаются зрительный таламус и переданный в миндалину для потенциальной опасности. Зрительный таламус также передает информацию в зрительную кору и обрабатывается, чтобы определить, представляют ли стимулы потенциальную угрозу. Если это так, эта информация передается в миндалевидное тело и мышечное сокращение, начинается учащение пульса и артериального давления, таким образом активируя путь симпатических нейронов. Было показано, что представление нейтральных визуальных стимулов усиливает восприятие страха или ожидания, вызванное другим каналом информации, например прослушиванием. Исследования Ле Ду показывают, что звуковые стимулы не передаются напрямую из слухового таламуса в центральное ядро ​​.

Восприятие

Восприятие страха вызывается множеством различных стимулов и включает описанный процесс. выше в биохимическом отношении. Нейронные корреляты взаимодействия языка и визуальной информации изучались Roel Willems et al. Исследование заключалось в наблюдении за тем, как визуальная и лингвистическая информация взаимодействуют при восприятии эмоции. Был заимствован общий феномен из теории кино, который гласит, что представление нейтральной визуальной сцены усиливает восприятие страха или ожидания, вызванное другим каналом информации, например языком. Этот принцип применялся таким образом, что ощущение страха усиливалось в присутствии нейтральных визуальных стимулов. Основная идея состоит в том, что визуальные стимулы усиливают пугающее содержание стимулов (то есть язык), тонко подразумевая и конкретизируя то, что описано в контексте (то есть предложение). Уровни активации в правом переднем височном полюсе были выборочно увеличены и, как полагают, служат связующей функцией эмоциональной информации в таких областях, как визуальная и лингвистическая информация.

Воздействие различных типов эмоций и уровни возбуждения, по-видимому, также влияют на боль посредством взаимодействия, известного как взаимодействие валентности за возбуждением. Во время этой реакции отрицательные эмоции, испытываемые человеком с низким уровнем возбуждения, как правило, вызывают усиление боли, в то время как отрицательные валентные эмоции с более высоким уровнем возбуждения, по наблюдениям, уменьшают восприятие боли. Низкие уровни возбуждения включают реактивные эмоции, такие как тревога, в то время как более высокие уровни возбуждения включают эмоции, такие как страх.

Ссылки

  • Философский портал
Последняя правка сделана 2021-05-20 12:10:45
Содержание доступно по лицензии CC BY-SA 3.0 (если не указано иное).
Обратная связь: support@alphapedia.ru
Соглашение
О проекте