Эритропоэз

редактировать
Гематопоэз

Эритропоэз (от греческого «erythro» означает «красный» и «poiesis» означает «создавать») это процесс, который производит эритроциты (эритроциты), который представляет собой развитие от эритропоэтических стволовых клеток до зрелых эритроцитов.

Он стимулируется снижением O 2 в кровообращении, что определяется почками, которые затем секретируют гормон эритропоэтин. Этот гормон стимулирует пролиферацию и дифференцировку предшественников эритроцитов, что активирует усиленный эритропоэз в кроветворных тканях, в конечном итоге производя эритроцитов (эритроциты). У постнатальных птиц и млекопитающих (включая людей ) это обычно происходит в красном костном мозге. У раннего плода эритропоэз происходит в мезодермальных клетках желточного мешка. К третьему-четвертому месяцу эритропоэз переходит в печень. Через семь месяцев в костном мозге возникает эритропоэз. Повышенный уровень физической активности может вызвать усиление эритропоэза. Однако у людей с некоторыми заболеваниями и у некоторых животных эритропоэз также происходит за пределами костного мозга, в селезенке. или печень. Это называется экстрамедуллярным эритропоэзом.

костный мозг практически всех костей производит эритроциты до тех пор, пока человеку не исполнится около пяти лет. большеберцовая кость и бедренная кость перестают быть важными участками гемопоэза примерно к 25 годам; позвонки, грудина, таз и ребра и кости черепа продолжают вырабатывать эритроциты на протяжении всей жизни. До 20 лет эритроциты производятся из красного костного мозга всех костей (длинных и всех плоских костей). После 20 лет эритроциты вырабатываются из перепончатых костей, таких как позвонки, грудина, ребра, лопатки и подвздошные кости. После 20 лет ствол длинных костей становится желтым костным мозгом из-за отложения жира и теряет эритропоэтическую функцию.

Содержание

  • 1 Дифференцировка эритроцитов
  • 2 Характеристики, наблюдаемые в эритроцитах во время эритропоэза
  • 3 Регуляция эритропоэза
  • 4 См. Также
  • 5 Ссылки
  • 6 Внешние ссылки

Дифференциация эритроцитов

В процессе созревания красных кровяных телец клетка претерпевает серию дифференцировок. Все следующие стадии развития происходят внутри костного мозга :

  1. A гемоцитобласта, мультипотентной гематопоэтической стволовой клетки, становится
  2. обычный миелоидный предшественник или мультипотентная стволовая клетка, затем
  3. унипотентная стволовая клетка, затем
  4. a пронормобласт, также обычно называемый проэритробластом или рубрибластом.
  5. Он становится базофильным или ранним нормобластом, также обычно называемым эритробластом, затем
  6. полихроматофильным или промежуточным нормобластом, затем
  7. ортохроматическим или поздним нормобластом. На этой стадии ядро ​​удаляется до того, как клетка становится
  8. a ретикулоцитом.

. Клетка высвобождается из костного мозга после стадии 7, и поэтому в вновь циркулирующих эритроцитах содержится около 1% ретикулоцитов. Через один-два дня они в конечном итоге становятся «эритроцитами» или зрелыми эритроцитами.

Эти стадии соответствуют специфическому внешнему виду клетки при окрашивании красителем Райта и исследовании с помощью световой микроскопии, и соответствуют другим биохимическим изменениям.

В процессе созревания базофильный пронормобласт превращается из клетки с большим ядром и объемом 900 fL в энуклеированную Диск объемом 95 фл. На стадии ретикулоцитов клетка вытеснила свое ядро, но все еще способна производить гемоглобин.

Для созревания красных кровяных телец необходимы витамин B 12 (кобаламин) и витамин B 9 (фолиевая кислота). Отсутствие любого из них вызывает нарушение созревания в процессе эритропоэза, что клинически проявляется как ретикулоцитопения, аномально низкое количество ретикулоцитов.

Характеристики, наблюдаемые у эритроцитов во время эритропоэза

По мере созревания изменяется ряд характеристик эритроцитов: общий размер клетки-предшественника эритроцита уменьшается с увеличением соотношения цитоплазмы к ядру (C: N). Диаметр ядра уменьшается, и хроматин конденсируется, а реакция окрашивания прогрессирует от пурпурно-красного до темно-синего на заключительной ядерной стадии ортохроматического эритробласта, перед выбросом ядра. Цвет цитоплазмы изменяется от синего на стадии проэртробласта и базофила до розовато-красного в результате увеличения экспрессии гемоглобина по мере развития клетки. Первоначально ядро ​​имеет большие размеры и содержит открытый хроматин. Но по мере созревания эритроцитов размер ядра уменьшается, пока оно окончательно не исчезнет с конденсацией материала хроматина.

Регуляция эритропоэза

Петля обратной связи с участием эритропоэтина помогает регулировать процесс эритропоэза, так что в не связанных с заболеванием состояниях производство красных кровяных телец равно разрушению красных кровяных телец, и количество красных кровяных телец является достаточным для поддержания адекватного уровня кислорода в тканях, но не так высокий, чтобы вызвать отложение, тромбоз или инсульт. Эритропоэтин вырабатывается в почках и печени в ответ на низкий уровень кислорода. Кроме того, эритропоэтин связывается циркулирующими эритроцитами; низкие циркулирующие количества приводят к относительно высокому уровню несвязанного эритропоэтина, который стимулирует выработку в костном мозге.

Недавние исследования также показали, что пептидный гормон гепсидин может играть роль в регуляции продукции гемоглобина и, таким образом, влиять на эритропоэз. Печень производит гепсидин. Гепсидин контролирует всасывание железа в желудочно-кишечном тракте и высвобождение железа из ретикулоэндотелиальной ткани. Железо должно высвобождаться из макрофагов в костном мозге, чтобы быть включенным в гем-группу гемоглобина в эритроцитах. Есть колониеобразующие единицы, за которыми клетки следуют во время своего образования. Эти клетки называются коммитированными клетками, включая колониеобразующие единицы гранулоцитов-моноцитов.

Секреция гепсидина подавляется другим гормоном, эритроферроном, вырабатываемым эритробластами в ответ на эритропоэтин и идентифицированным в 2014 году. Похоже, что это связывает эритропоэтин-управляемый эритропоэз с мобилизацией железа. необходим для синтеза гемоглобина.

Утрата функции рецептора эритропоэтина или JAK2 в клетках мышей вызывает нарушение эритропоэза, поэтому производство красных кровяных телец у эмбрионов и их рост нарушаются. Если нет системного подавления обратной связи, например, уменьшение или отсутствие супрессоров сигнальных белков цитокинов, может возникнуть гигантизм, как показано в мышах моделях.

См. также

Ссылки

Chinedu Ezeonyido

Внешние ссылки

Последняя правка сделана 2021-05-19 14:26:27
Содержание доступно по лицензии CC BY-SA 3.0 (если не указано иное).
Обратная связь: support@alphapedia.ru
Соглашение
О проекте