Эритропоэз (от греческого «erythro» означает «красный» и «poiesis» означает «создавать») это процесс, который производит эритроциты (эритроциты), который представляет собой развитие от эритропоэтических стволовых клеток до зрелых эритроцитов.
Он стимулируется снижением O 2 в кровообращении, что определяется почками, которые затем секретируют гормон эритропоэтин. Этот гормон стимулирует пролиферацию и дифференцировку предшественников эритроцитов, что активирует усиленный эритропоэз в кроветворных тканях, в конечном итоге производя эритроцитов (эритроциты). У постнатальных птиц и млекопитающих (включая людей ) это обычно происходит в красном костном мозге. У раннего плода эритропоэз происходит в мезодермальных клетках желточного мешка. К третьему-четвертому месяцу эритропоэз переходит в печень. Через семь месяцев в костном мозге возникает эритропоэз. Повышенный уровень физической активности может вызвать усиление эритропоэза. Однако у людей с некоторыми заболеваниями и у некоторых животных эритропоэз также происходит за пределами костного мозга, в селезенке. или печень. Это называется экстрамедуллярным эритропоэзом.
костный мозг практически всех костей производит эритроциты до тех пор, пока человеку не исполнится около пяти лет. большеберцовая кость и бедренная кость перестают быть важными участками гемопоэза примерно к 25 годам; позвонки, грудина, таз и ребра и кости черепа продолжают вырабатывать эритроциты на протяжении всей жизни. До 20 лет эритроциты производятся из красного костного мозга всех костей (длинных и всех плоских костей). После 20 лет эритроциты вырабатываются из перепончатых костей, таких как позвонки, грудина, ребра, лопатки и подвздошные кости. После 20 лет ствол длинных костей становится желтым костным мозгом из-за отложения жира и теряет эритропоэтическую функцию.
В процессе созревания красных кровяных телец клетка претерпевает серию дифференцировок. Все следующие стадии развития происходят внутри костного мозга :
. Клетка высвобождается из костного мозга после стадии 7, и поэтому в вновь циркулирующих эритроцитах содержится около 1% ретикулоцитов. Через один-два дня они в конечном итоге становятся «эритроцитами» или зрелыми эритроцитами.
Эти стадии соответствуют специфическому внешнему виду клетки при окрашивании красителем Райта и исследовании с помощью световой микроскопии, и соответствуют другим биохимическим изменениям.
В процессе созревания базофильный пронормобласт превращается из клетки с большим ядром и объемом 900 fL в энуклеированную Диск объемом 95 фл. На стадии ретикулоцитов клетка вытеснила свое ядро, но все еще способна производить гемоглобин.
Для созревания красных кровяных телец необходимы витамин B 12 (кобаламин) и витамин B 9 (фолиевая кислота). Отсутствие любого из них вызывает нарушение созревания в процессе эритропоэза, что клинически проявляется как ретикулоцитопения, аномально низкое количество ретикулоцитов.
По мере созревания изменяется ряд характеристик эритроцитов: общий размер клетки-предшественника эритроцита уменьшается с увеличением соотношения цитоплазмы к ядру (C: N). Диаметр ядра уменьшается, и хроматин конденсируется, а реакция окрашивания прогрессирует от пурпурно-красного до темно-синего на заключительной ядерной стадии ортохроматического эритробласта, перед выбросом ядра. Цвет цитоплазмы изменяется от синего на стадии проэртробласта и базофила до розовато-красного в результате увеличения экспрессии гемоглобина по мере развития клетки. Первоначально ядро имеет большие размеры и содержит открытый хроматин. Но по мере созревания эритроцитов размер ядра уменьшается, пока оно окончательно не исчезнет с конденсацией материала хроматина.
Петля обратной связи с участием эритропоэтина помогает регулировать процесс эритропоэза, так что в не связанных с заболеванием состояниях производство красных кровяных телец равно разрушению красных кровяных телец, и количество красных кровяных телец является достаточным для поддержания адекватного уровня кислорода в тканях, но не так высокий, чтобы вызвать отложение, тромбоз или инсульт. Эритропоэтин вырабатывается в почках и печени в ответ на низкий уровень кислорода. Кроме того, эритропоэтин связывается циркулирующими эритроцитами; низкие циркулирующие количества приводят к относительно высокому уровню несвязанного эритропоэтина, который стимулирует выработку в костном мозге.
Недавние исследования также показали, что пептидный гормон гепсидин может играть роль в регуляции продукции гемоглобина и, таким образом, влиять на эритропоэз. Печень производит гепсидин. Гепсидин контролирует всасывание железа в желудочно-кишечном тракте и высвобождение железа из ретикулоэндотелиальной ткани. Железо должно высвобождаться из макрофагов в костном мозге, чтобы быть включенным в гем-группу гемоглобина в эритроцитах. Есть колониеобразующие единицы, за которыми клетки следуют во время своего образования. Эти клетки называются коммитированными клетками, включая колониеобразующие единицы гранулоцитов-моноцитов.
Секреция гепсидина подавляется другим гормоном, эритроферроном, вырабатываемым эритробластами в ответ на эритропоэтин и идентифицированным в 2014 году. Похоже, что это связывает эритропоэтин-управляемый эритропоэз с мобилизацией железа. необходим для синтеза гемоглобина.
Утрата функции рецептора эритропоэтина или JAK2 в клетках мышей вызывает нарушение эритропоэза, поэтому производство красных кровяных телец у эмбрионов и их рост нарушаются. Если нет системного подавления обратной связи, например, уменьшение или отсутствие супрессоров сигнальных белков цитокинов, может возникнуть гигантизм, как показано в мышах моделях.
Chinedu Ezeonyido