Войти
| Entamoeba histolytica | |
|---|---|
 | |
| Entamoeba histolytica трофозоит | |
| Научная классификация | |
| Тип: | Amoebozoa |
| Семейство: | Entamoebidae |
| Род: | Entamoeba |
| Виды: | E. histolytica |
| Биномиальное название | |
| Entamoeba histolytica . Schaudinn, 1903 | |
Жизненный цикл Entamoeba histolytica Entamoeba histolytica является анаэробным паразитарным амебозойный, часть рода Entamoeba. Преимущественно заражая людей и других приматов, вызывающих амебиаз, E. histolytica, по оценкам, инфицирует около 35-50 миллионов человек во всем мире. По оценкам, от инфекции E. histolytica ежегодно умирают более 55 000 человек. Ранее считалось, что инфицировано 10% населения мира, но эти цифры предшествуют признанию того факта, что по крайней мере 90% этих инфекций были вызваны вторым видом, E. Диспар. Млекопитающие, такие как собаки и кошки, могут заразиться временно, но не считается, что они вносят значительный вклад в передачу.
Слово гистолиз буквально означает распад и растворение органических тканей.
Активная (трофозоитная ) стадия существует только у хозяина и в свежих жидких фекалиях ; цисты выживают вне хозяина в воде, почве и пищевых продуктах, особенно во влажных условиях последней. Инфекция может возникнуть, когда человек кладет в рот что-либо, что касалось фекалий человека, инфицированного E. histolytica, глотает что-то, например воду или пищу, зараженные E. histolytica, или глотает E. histolytica. кисты (яйца), обнаруженные с загрязненных поверхностей или пальцев. Цисты легко гибнут от тепла и отрицательных температур и выживают только несколько месяцев вне организма-хозяина. При проглатывании кисты вызывают инфекции путем эксцистирования (высвобождения стадии трофозоитов) в пищеварительном тракте. О патогенной природе E. histolytica впервые сообщил Федор А. Лёш в 1875 году, но латинское название ему не было дано до тех пор, пока Фриц Шаудинн не описал его в 1903 году. E. histolytica, как следует из названия (гистолитический = разрушающий ткань), является патогенным ; инфекция может протекать бессимптомно или может привести к амебной дизентерии или амебному абсцессу печени. Симптомы могут включать молниеносную дизентерию, кровавую диарею, потерю веса, усталость, боли в животе и амебому. На самом деле амеба может «проткнуть» стенку кишечника, вызывая поражения и кишечные симптомы, и может достигать кровотока. Оттуда он может достигать различных жизненно важных органов человеческого тела, обычно печени, но иногда и легких, головного мозга, селезенки и т. Д. Обычным результатом этого вторжения в ткани является абсцесс печени, который может быть фатальным при отсутствии лечения. Проглоченные эритроциты иногда обнаруживаются в цитоплазме клеток амебы.
Известно, что плохие санитарные условия повышают риск заражения амебиазом E. histolytica. В Соединенных Штатах гораздо более высокий уровень смертности от амебиаза в Калифорнии и Техасе, что может быть вызвано близостью этих штатов к местам, эндемичным по E. histolytica, таким как Мексика, другие части Латинской Америки и Азия. E. histolytica также считается новым возбудителем, передающимся половым путем, особенно среди мужчин-гомосексуалистов, вызывая вспышки в неэндемичных регионах. Таким образом, половое поведение с высоким риском также является потенциальным источником инфекции. Хотя неясно, существует ли причинная связь, исследования указывают на более высокую вероятность заражения E. histolytica, если он также инфицирован ВИЧ.
E. histolytica геном был секвенирован, собран и автоматически аннотирован в 2005 году. Геном был повторно собран и повторно аннотирован в 2010 году. Сборка генома из 20 миллионов пар оснований содержит 8 160 предсказанных генов; известные и новые мобильные элементы были картированы и охарактеризованы, функциональные назначения были пересмотрены и обновлены, и была включена дополнительная информация, включая метаболические пути, назначения генной онтологии, курирование транспортеров, и создание генных семей. Основная группа мобильных элементов E. histolytica - это ретротранспозоны, не относящиеся к LTR. Они были разделены на три семейства, называемых EhLINE и EhSINE (EhLINE1,2,3 и EhSINE1,2,3). EhLINE1 кодирует белок эндонуклеазы (EN) (в дополнение к обратной транскриптазе и ORF1, связывающему нуклеотид), который имеет сходство с бактериальной эндонуклеазой рестрикции. Это сходство с бактериальным белком указывает на то, что мобильные элементы были получены от прокариот посредством горизонтального переноса генов у этого простейшего паразита.
Обнаружен геном E. histolytica. иметь snoRNA с опистоконт -подобными особенностями. E. histolytica (Eh_U3 snoRNA) имеет последовательность и структурные особенности, сходные с Homo sapiens.
В подавляющем большинстве случаев инфекция протекает бессимптомно, и носитель не знает, что он инфицирован. Однако примерно в 10% случаев заболевание вызывает E. histolytica. После удаления трофозоитов в терминальной области подвздошной кишки они колонизируют толстую кишку, оставаясь на поверхности слизистого слоя и питаясь бактериями и частицами пищи. Иногда в ответ на неизвестные стимулы трофозоиты проходят через слой слизи, где они контактируют со слоем эпителиальных клеток и запускают патологический процесс. E. histolytica содержит лектин, который связывается с сахарами галактозы и N-ацетилгалактозамина на поверхности эпителиальных клеток. Лектин обычно используется для связывания бактерий при приеме внутрь. Паразит имеет несколько ферментов, таких как порообразующие белки, липазы и цистеиновые протеазы, которые обычно используются для переваривания бактерий в пищевых вакуолях, но могут вызывать лизис эпителиальных клеток, вызывая клеточный некроз и апоптоз, когда трофозоит вступает с ними в контакт. и связывается через лектин. Выделяемые ферменты позволяют проникать в стенки кишечника и кровеносные сосуды, иногда в печень и другие органы. Затем трофозоиты заглатывают эти мертвые клетки. Это повреждение слоя эпителиальных клеток привлекает иммунные клетки человека, которые, в свою очередь, могут лизироваться трофозоитом, который высвобождает собственные литические ферменты иммунных клеток в окружающую ткань, создавая своего рода цепную реакцию и приводя к разрушению ткани. Это разрушение проявляется в виде «язвы» в ткани, обычно описываемой как колба из-за ее появления в поперечном сечении. Это разрушение ткани также может затрагивать кровеносные сосуды, что приводит к кровавой диарее, амебной дизентерии. Иногда трофозоиты попадают в кровоток, где они обычно транспортируются в печень через портальную систему. В печени следует аналогичная патологическая последовательность, приводящая к амебным абсцессам печени. Трофозоиты также могут попадать в другие органы, иногда через кровоток, иногда через разрыв абсцесса печени или свищей. Подобная патология может возникать во всех местах.
Транскриптомное исследование E. histolytica для анализа промотора класса вариабельной экспрессии всех генов показывает, что гены E. histolytica с высокой степенью транскрипции принадлежат к генам фактора вирулентности. В исследовании также сообщалось о наличии новых нижестоящих регуляторных мотивов в E. histolytica
E. histolytica может модулировать вирулентность определенных вирусов человека и сама является хозяином для своих собственных вирусов.
Например, СПИД усиливает повреждение и патогенность E. histolytica. С другой стороны, клетки, инфицированные ВИЧ, часто потребляются E. histolytica. Инфекционный ВИЧ остается жизнеспособным в амебе, хотя нет доказательств повторного заражения человека от амебы, несущей этот вирус.
Всплеск исследований вирусов E. histolytica связан с серией статей, опубликованных Diamond et al.. с 1972 по 1979 год. В 1972 году они выдвинули гипотезу о двух отдельных полиэдрических и нитчатых вирусных штаммах E. histolytica, вызывающих лизис клеток. Возможно, самым новым наблюдением было то, что существуют два типа вирусных штаммов, и что внутри одного типа амеб (штамм HB-301) полиэдрический штамм не оказывал вредного воздействия, но приводил к лизису клеток у другого (штамм HK-9). Хотя Mattern et al. попытались изучить возможность того, что эти протозойные вирусы могут функционировать как бактериофаги, они не обнаружили значительных изменений вирулентности Entamoeba histolytica при заражении вирусами.
E. histolytica вызывает разрушение тканей, что приводит к клиническому заболеванию. Повреждение ткани, вызванное E. histolytica, в результате трех основных событий: прямая смерть клетки-хозяина, воспаление и инвазия паразитов.
Диагноз подтверждается микроскопическим исследованием на наличие трофозоитов или кист в свежем или подходящем виде консервированные образцы фекалий, мазки аспиратов или соскобов, полученных при проктоскопии, а также аспираты абсцессов или другие образцы тканей. Также доступен анализ крови, но он рекомендуется только в том случае, если поставщик медицинских услуг считает, что инфекция могла распространиться за пределы кишечника (кишечника) на какой-либо другой орган тела, например, печень. Однако этот анализ крови может не помочь в диагностике текущего заболевания, потому что тест может быть положительным, если у пациента в прошлом был амебиаз, даже если он не инфицирован в настоящее время. Обнаружение антигена в кале и ПЦР доступны для диагностики и более чувствительны и специфичны, чем микроскопия.
Амебная кишечная язва, вызванная E. histolytica
Трофозоитами E. histolytica с проглатыванием эритроциты
E. histolytica киста
Незрелая киста E. histolytica (зрелые кисты имеют 4 ядра)
E. histolytica четырехъядерная киста с хроматоидными тельцами.
Умножение на двоичное деление
E. histolytica drawing
Иммуногистохимическое окрашивание трофозоитов (коричневый цвет) с использованием специфических антител к фактору миграции макрофагов Entamoeba histolytica у пациента с амебным колитом
Существует ряд эффективных лекарств. Обычно для лечения Entamoeba histolytica доступно несколько антибиотиков. Инфицированный человек будет лечиться только одним антибиотиком, если инфекция E. histolytica не вызвала заболевание, и, скорее всего, ему пропишут два антибиотика, если человек почувствовал себя плохо. В противном случае ниже приведены другие варианты лечения.
Кишечная инфекция: Обычно используются производные нитроимидазола (такие как метронидазол), поскольку они очень эффективны против трофозоитной формы амебы. Поскольку они слабо влияют на амебы кисты, обычно после этого лечения применяется агент (например, паромомицин или дилоксанид фуроат), который действует на организм в просвете.
абсцессе печени: Помимо воздействия на организмы в твердых тканях, в первую очередь с помощью таких препаратов, как метронидазол и хлорохин, лечение абсцесса печени должно включать агенты, которые действуют в просвете кишечника (как в предыдущем параграф), чтобы избежать повторного вторжения. Хирургический дренаж обычно не требуется, за исключением случаев, когда разрыв неизбежен.
Люди без симптомов: Для людей без симптомов (иначе называемых носителями, без симптомов) в неэндемичных областях следует лечить паромомицином и другие методы лечения включают фуроат дилоксанида и йодохинол. Были проблемы с использованием йодохинола и йодхлоргидроксихина, поэтому их использование не рекомендуется. Дилоксанида фуроат также можно использовать лицам с умеренными симптомами, у которых только что проходят кисты.
| Род и вид | Entamoeba histolytica |
| Этиологический агент: | амебиаз ; амебная дизентерия ; внекишечный амебиаз, обычно амебный абсцесс печени; «соус из анчоусов»); ; («мокрота цвета печени») |
| Инфекционная стадия | Тетрануклеарная киста (с 2-4 ядрами) |
| Окончательный хозяин | Человек |
| Портал проникновения | Рот |
| Способ передачи | Прием внутрь зрелой кисты через зараженную пищу или воду |
| Хабитат | Рак толстой и слепая кишка |
| Патогенных стадии | трофозоит |
| опорно-двигательный аппарат | псевдоподия ( "ложная нога» ") |
| Подвижность | Активное, прогрессирующее и направленное |
| Ядро | Внешний вид «кольца и точки»: периферический хроматин и центральная кариосома |
| Способ размножения | Бинарное деление |
| Патогенез | Литический некроз (он выглядит как отверстия в форме колбы в срезах желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) |
| Тип энцистмента | Защитный и репродуктивный |
| Лабораторная диагностика | Чаще всего это прямой мазок кала (DFS) и окрашивание (но не позволяют идентифицировать до уровня видов); иммуноферментный анализ (EIA); (IHA); обнаружение антигена - моноклональные антитела; ПЦР для определения видов. Иногда только США е фиксатора (формалина) эффективен при обнаружении кист. Культура: Из образцов фекалий - среда Робинсона, среда Джонса |
| Лечение | Метронидазол для инвазивных трофозоитов ПЛЮС люменальный амебицид для тех, кто все еще находится в кишечнике. Паромомицин (Хуматин) является предпочтительным препаратом для просвета, поскольку Дилоксанид фуроат (Фурамид) коммерчески недоступен в США или Канаде (доступен только в Центрах по контролю за заболеваниями и Профилактика). Прямое сравнение эффективности показало, что паромомицин имеет более высокий показатель излечения. Паромомицин (хуматин) следует применять с осторожностью у пациентов с колитом, поскольку он является нефротоксичным и ототоксичным. Всасывание через поврежденную стенку кишечного тракта может привести к необратимой потере слуха и повреждению почек. Рекомендуемая дозировка: метронидазол 750 мг три раза в день перорально в течение 5-10 дней, затем паромомицин 30 мг / кг / день перорально в 3 равных дозах в течение 5-10 дней или дилоксанид фуроат 500 мг 3 раза в день перорально в течение 10 дней, для искоренения просветных амеб и предотвращения рецидива. |
| Стадия трофозоитов | |
| Патогномоничный / диагностический признак | Попавшие внутрь эритроциты; отличительное ядро |
| Стадия кисты | |
| Хроматоидное тело | Тельца в форме сигары (состоящие из кристаллических рибосом) |
| Количество ядер | 1 на ранних стадиях, 4 в зрелом состоянии |
| Патогномоничные / диагностические особенность | «кольцевое и точечное» ядро и хроматоидные тела |
У эукариот, размножающихся половым путем, гомологичная рекомбинация (HR) обычно происходит в течение мейоз. Специфическая для мейоза рекомбиназа, Dmc1 необходима для эффективного мейотического HR, и Dmc1 экспрессируется в E. histolytica. Очищенный Dmc1 из E. histolytica образует пресинаптические филаменты и катализирует АТФ -зависимое гомологичное спаривание ДНК и обмен цепей ДНК по меньшей мере на нескольких тысячах пар оснований.. Реакции спаривания ДНК и обмена цепей усиливаются эукариотическим мейоз-специфическим дополнительным фактором рекомбинации (гетеродимером) Hop2-Mnd1. Эти процессы являются центральными для мейотической рекомбинации, что позволяет предположить, что E. histolytica претерпевает мейоз.
Несколько других генов, участвующих как в митотическом, так и в мейотическом HR, также присутствуют в E. histolytica. ЧСС усиливается в условиях стрессового роста (сывороточного голодания), сопровождаемого повышающей регуляцией генов, связанных с ЧСС. Кроме того, УФ-облучение вызывает повреждение ДНК в трофозоитах E. histolytica и активирует путь репарации рекомбинационной ДНК. В частности, экспрессия белка Rad51 (рекомбиназа ) увеличивается примерно в 15 раз при обработке УФ.
 | На Викискладе есть медиа, связанные с Entamoeba histolytica. |
