Войти
| Диффузное альвеолярное повреждение | |
|---|---|
 | |
| Микрофотография, показывающая гиалиновые мембраны, ключевой гистологический признак диффузного альвеолярного повреждения. Окраска HE. | |
| Специальность | Респирология |
Диффузное альвеолярное повреждение (DAD) - это гистологический термин, используемый для описания конкретных изменений, которые происходят в структуре легких во время травмы или болезнь. Чаще всего ДАР описывают в связи с ранними стадиями острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС ). Важно отметить, что DAD может наблюдаться в ситуациях, отличных от ARDS (например, острая интерстициальная пневмония), и что ARDS может возникать без DAD.
| Уровень ARDS | PaO 2 / FiO 2 Диапазон | PEEP / CPAP |
|---|---|---|
| Легкое ОРДС | 201-300 | ≥5 см H 2O |
| Умеренное ОРДС | 101-200 | |
| Тяжелая форма ОРДС | <100 |
Эпителиальная выстилка альвеол состоит из двух разных типов клеток. Альвеолярный тип Эпителиальные клетки I составляют около 80% площади поверхности альвеол и в первую очередь отвечают за газообмен. Эпителиальные клетки альвеолярного типа II играют решающую роль в производстве сурфактанта, перемещении воды из воздушного пространства и регенерирующий альвеолярный эпителий.Эпителиальные клетки альвеолярного типа II более устойчивы к повреждению, поэтому после повреждения альвеол большая часть повреждений e будет происходить с альвеолярными эпителиальными клетками типа I.
Левая сторона демонстрирует структуру нормальной альвеолы, включая разницу между альвеолярными эпителиальными клетками типа I и типа II. На правой стороне показано, что происходит после травмы альвеол во время острой / экссудативной фазы. После того, как первоначальное повреждение повредило альвеолы и начало процесс DAD, состояние обычно прогрессирует в три фазы: экссудативная, пролиферативная и фиброзная.. Ниже приводится описание фаз, перефразированное из Суини и др. (2016).
Важно отметить, что DAD может возникать в условиях, отличных от ARDS, и что ARDS может возникать с гистологией, отличной от DAD. При этом гистологическое обнаружение DAD часто связано с клиническим синдромом ARDS, но его также можно увидеть при таких состояниях, как острая интерстициальная пневмония (в основном ARDS, но без известной побуждающей причины), острое обострение идиопатический фиброз легких и первичная дисфункция трансплантата после трансплантации легкого. Наиболее частыми причинами ОРДС являются пневмония, нелегочный сепсис и аспирация.
Повторюсь, отличительной чертой DAD является образование гиалиновой мембраны. Существует аналогичный процесс, который происходит у новорожденных, называемый заболеванием гиалиновых мембран, хотя предпочтительным термином является нарушение дефицита сурфактанта, которое также имеет образование гиалиновых мембран. Это заболевание обычно развивается из-за недоношенности, особенно когда ребенок рождается до 36 недель, поскольку сурфактант не начинает вырабатываться до 35 недель беременности. Недостаток сурфактанта вызывает коллапс альвеол и последующее повреждение эпителиальной выстилки альвеол, вызывая тот же путь повреждения, описанный в предыдущем разделе.
Для постановки диагноза DAD необходимо получить, обработать и исследовать под микроскопом биопсию легкого. Как описано выше, отличительной чертой диагностики DAD является наличие гиалиновых мембран. Чаще всего DAD ассоциируется с ARDS, но поскольку существуют клинические критерии (см. Берлинские критерии выше), по которым мы можем диагностировать ARDS, во всех случаях часто нет необходимости проводить инвазивную биопсию легкого. Кроме того, существуют ограничения биопсийного теста, поскольку можно взять образец потенциально нормального участка легкого, даже если в остальной части легкого имеется DAD, что приводит к ложноотрицательному.
Наиболее важным фактором для лечения DAD или ARDS является лечение основной причины повреждения легких, например пневмонии или сепсиса. У этих пациентов будут проблемы с оксигенацией, а это значит, что им, вероятно, понадобится дыхательная трубка, лекарства, чтобы им было комфортно (седативные, паралитические и / или обезболивающие), а также аппарат искусственной вентиляции легких для дыхания. Механический вентилятор часто настраивается на установку как минимум 5 см H 2 O положительного давления в конце выдоха (PEEP ), чтобы предотвратить схлопывание альвеол во время выдоха. Другие методы лечения для улучшения оксигенации могут включать в себя положение лежа на животе или экстракорпоральную мембранную оксигенацию (ECMO ).
Как и ожидалось, показатели смертности увеличиваются по мере увеличения тяжести ARDS, причем показатели смертности составляют примерно 35%, 40% и 46% для легкой, средней и тяжелой степени соответственно.Обнаружено, что пациенты с ОРДС, у которых на гистологическом исследовании обнаруживается ДЗП, имеют высокий уровень смертности - 71,9% по сравнению с 45,5% у пациентов с ОРДС, но без ДАР. Среди пациентов, которые умирают от ОРДС, наиболее частой причиной смерти является септический шок с синдромом полиорганной дисфункции.
Среди выживших после выписки у многих будут нарушения функции легких. Большинство (примерно 80%) у пациентов будет снижаться диффузионная способность, в то время как у меньшего числа пациентов (примерно 20%) будут проблемы с воздушным потоком (обструктивным или ограничительным). Эти проблемы с воздушным потоком обычно решаются в течение шести месяцев, а проблемы с диффузией решаются в течение пять лет.
