Войти
| Диастолическая дисфункция | |
|---|---|
| Специальность | Кардиология |
Сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса ( HFpEF ) представляет собой форму сердечной недостаточности, при которой фракция выброса - процент объема крови, выбрасываемой из левого желудочка при каждом сокращении сердца, деленный на объем крови при максимальном заполнении левого желудочка - нормальный, определяется как более 50%; это можно измерить с помощью эхокардиографии или катетеризации сердца. Примерно половина людей с сердечной недостаточностью имеет сохраненную фракцию выброса, в то время как у другой половины наблюдается снижение фракции выброса, называемое сердечной недостаточностью со сниженной фракцией выброса (HFrEF).
Факторы риска HFpEF включают гипертензию, гиперлипидемия, диабет, курение и обструктивное апноэ во сне.
HFpEF характеризуется аномальной диастолической функцией : наблюдается увеличение жесткости левого желудочка, что вызывает уменьшение релаксации левого желудочка во время диастолы, что приводит к повышению давления и / или нарушению наполнения. Существует повышенный риск фибрилляции предсердий и легочной гипертензии.
Существуют разногласия относительно взаимосвязи между диастолической сердечной недостаточностью и HFpEF.
Клинические проявления HFpEF аналогичны тем, которые наблюдаются при HFrEF, и включают одышку, включая вызванную физической нагрузкой одышку, пароксизмальная ночная одышка и ортопноэ, непереносимость физических упражнений, утомляемость, повышенное яремное венозное давление и отек.
Пациенты с HFpEF плохо переносят стресс, особенно гемодинамические изменения желудочковой нагрузки или повышенного диастолического давления. Часто наблюдается более резкое повышение систолического артериального давления при HFpEF, чем типичное для HFrEF.
Разнообразные механизмы способствуют развитию HFpEF, многие из которых недостаточно изучены и остаются неясными. Несмотря на это, существуют явные факторы риска, способствующие развитию HFpEF.
Гипертония, ожирение, метаболический синдром и малоподвижный образ жизни были определены как важные факторы риска для различных типов сердечных заболеваний, включая HFpEF. Существуют механистические и эпидемиологические доказательства связи между резистентностью к инсулину и HFpEF.
Это провоспалительное состояние может также вызывать изменения в сосудистом эндотелии сердца. В частности, за счет снижения доступности оксида азота, важного вазодилататора и регулятора активности протеинкиназы G. При снижении активности протеинкиназы G кардиомиоциты претерпевают гипертрофические изменения. Эндотелиальные клетки также ответственны за продукцию E-селектина, который привлекает лимфоциты в ткань под эндотелием, которая впоследствии высвобождает трансформирующий фактор роста бета, обнадеживая фиброз и, как следствие, жесткость желудочков. Считается, что сердечные макрофаги играют важную роль в развитии фиброза, поскольку они увеличиваются в HFpEF и выделяют профибротические цитокины, такие как IL-10. Необходимо дальнейшее исследование роли воспаления в HFpEF.
Состояния, такие как гипертония, которые способствуют увеличению левожелудочковой постнагрузки, могут приводить к структурным изменениям в сердце общим, поскольку а также микроскопический уровень. Считается, что повышенное давление в сочетании с провоспалительным состоянием (инсулинорезистентность, ожирение) способствует усилению жесткости и ремоделированию желудочков, что приводит к снижению сердечного выброса, наблюдаемому при HFpEF. Эти изменения являются результатом мышечной ткани левого желудочка гипертрофии, вызванной высоким давлением, в результате чего левый желудочек становится жестким.
Ишемия или недостаточная оксигенация миокарда наблюдается у большого количества пациентов с HFpEF. Эта ишемия может быть вторичной по отношению к ишемической болезни сердца или результатом описанных ранее изменений в микрососудистом русле. Ишемия может привести к нарушению расслабления сердца; когда миоциты не могут расслабиться должным образом, миозиновые поперечные мостики остаются неповрежденными и создают напряжение в течение диастолы и, таким образом, увеличивают нагрузку на сердце. Это называется частичной стойкой систолой. Ишемия может проявляться по-разному: либо в результате увеличения потребности тканей в кислороде, либо в результате снижения способности сердца снабжать ткани кислородом. Первое является результатом стресса, такого как упражнения, а второе - результатом снижения коронарного кровотока.
Сердечное старение или клеточная деградация, которая происходит как часть нормального старения, очень напоминает проявления HFpEF. В частности, потеря сердечного резерва, снижение эластичности сосудов и диастолическая дисфункция характерны для обоих процессов. Было высказано предположение, что HFpEF просто представляет собой ускорение нормального процесса старения.
Сенильный системный амилоидоз, возникающий в результате накопления агрегированного транстиретина дикого типа в рамках процесса дегенеративного старения, становится важным и недостаточно диагностируемым фактором HFpEF с возраст.
Любое состояние или процесс, которые приводят к жесткости левого желудочка, могут привести к диастолической дисфункции. Другие причины жесткости левого желудочка включают:
Причины изолированной диастолической недостаточности правого желудочка встречаются редко. Эти причины включают:
У пациентов с HFpEF, левый желудочек сердца (большая камера на правой стороне рисунка) скован и имеет нарушение расслабления после откачки крови из сердца Структурные изменения, которые происходят при HFpEF, часто радикально отличаются от изменений, связанных с сердечной недостаточностью с пониженной фракцией выброса (HFrEF). У многих пациентов наблюдается увеличенное утолщение стенки желудочка по сравнению с размером камеры, что называется концентрической гипертрофией. Это приводит к увеличению массы левого желудочка и обычно сопровождается нормальным или немного сниженным конечным диастолическим объемом наполнения. Напротив, HFrEF обычно ассоциируется с эксцентрической гипертрофией, характеризующейся увеличением размера камеры сердца без сопутствующего увеличения толщины стенки. Это приводит к соответствующему увеличению конечного диастолического объема левого желудочка.
Клеточные изменения обычно лежат в основе изменений в структуре сердца. Было показано, что при HFpEF кардиомиоциты демонстрируют увеличенный диаметр без увеличения длины; это согласуется с наблюдаемой гипертрофией концентрического желудочка и увеличением массы левого желудочка. Кардиомиоциты HFrEF имеют противоположную морфологию; увеличенная длина без увеличения диаметра ячеек. Это также соответствует эксцентрической гипертрофии, наблюдаемой в этом состоянии.
Изменения во внеклеточной среде имеют большое значение при сердечных заболеваниях. В частности, регуляция генов, изменяющих фиброз, вносит вклад в развитие и прогрессирование HFrEF. Эта регуляция носит динамический характер и включает изменения в фибриллярных коллагенах за счет увеличения отложения, а также ингибирования ферментов, расщепляющих компоненты внеклеточного матрикса (матрикс металлопротеиназы, коллагеназы ). В то время как ранняя стадия HFrEF связана со значительным нарушением белков внеклеточного матрикса на начальном этапе, по мере ее прогрессирования может происходить фиброзное замещение миокарда, что приводит к рубцеванию и увеличению интерстициального коллагена. Фибротические изменения HFpEF более разнообразны. Хотя обычно у этих пациентов наблюдается повышенное количество коллагена, он обычно не сильно отличается от здоровых людей.
Диаграмма Виггерса, отображающая сердечный цикл. Показаны два полных цикла. Диастолические изменения HFpEF являются преобладающим фактором нарушения сердечной функции и последующих клинических проявлений. Диастолическая дисфункция многогранна, и у данного пациента могут проявляться различные комбинации следующего: неполная релаксация миокарда, нарушение скорости наполнения желудочков, повышенное давление в левом предсердии при наполнении, повышенная пассивная жесткость и пониженная растяжимость желудочка, ограниченная способность использовать Механизм Франка-Старлинга с повышенным выходным сигналом, повышенным диастолическим левым сердцем или легочным венозным давлением.
Диастолическая недостаточность возникает, когда желудочек не может быть наполнен должным образом, потому что он не может расслабиться, потому его стенка толстая или жесткая. Эта ситуация обычно представляет собой концентрическую гипертрофию. Напротив, систолическая сердечная недостаточность обычно имеет эксцентрическую гипертрофию.
. Диастолическая недостаточность характеризуется повышенным диастолическим давлением в левом желудочке, несмотря на по существу нормальный / физиологический конечный диастолический объем (EDV). Гистологические данные, подтверждающие диастолическую дисфункцию, демонстрируют гипертрофию желудочков, повышенное отложение интерстициального коллагена и инфильтрацию миокарда. Все эти воздействия в совокупности приводят к снижению растяжимости и эластичности (способности растягиваться) миокарда. Как следствие, сердечный выброс уменьшается. Когда диастолическое давление левого желудочка повышается, венозное давление в легких также должно повышаться: жесткость левого желудочка затрудняет попадание крови в него из левого предсердия. В результате давление в предсердии повышается и передается обратно в легочную венозную систему, тем самым повышая ее гидростатическое давление и способствуя отеку легких.
Конечному диастолическому давлению и соотношению объема . ошибочно классифицировать сердце с перегрузкой объемом как имеющее диастолическую дисфункцию, если оно ведет себя жестко и непослушно. Термин диастолическая дисфункция не следует применять к расширенному сердцу. Расширенные («реконструированные») сердца имеют увеличенный объем по сравнению с величиной диастолического давления и, следовательно, имеют увеличенную (а не уменьшенную) растяжимость. Термин диастолическая дисфункция иногда ошибочно применяется в этом случае, когда повышенное удержание объема жидкости приводит к переполнению сердца (Сердечная недостаточность с высоким выбросом ).
Хотя термин диастолическая сердечная недостаточность часто используется, когда есть признаки и Симптомы сердечной недостаточности при нормальной систолической функции левого желудочка, это не всегда уместно. Диастолическая функция определяется относительным конечным диастолическим объемом по отношению к конечному диастолическому давлению и, следовательно, не зависит от систолической функции левого желудочка. Сдвиг конца влево -диастолическое давление-объем (то есть снижение растяжимости левого желудочка) может наблюдаться как у пациентов с нормальной, так и со сниженной систолической функцией левого желудочка. Точно так же сердечная недостаточность может возникать у пациентов с расширенным левым желудочком и нормальной систолической функцией. Это часто наблюдается. при пороках сердца и сердечной недостаточности с высоким выбросом. Ни одна из этих ситуаций не является диастой. сердечная недостаточность.
Жесткость левого желудочка способствует сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса, состоянию, которое можно предотвратить с помощью физических упражнений.
При диастолической сердечной недостаточности объем крови, содержащейся в желудочках во время диастолы, ниже, чем должен быть, и давление крови в камерах повышено.
Во время диастолы давление в желудочках падает с пик достигнут в конце систолы. Когда это давление падает ниже предсердного давления, предсердно-желудочковые клапаны открываются (митральный клапан слева и трикуспидальный клапан справа), и кровь проходит из предсердий в желудочки. Сначала желудочки заполняются градиентом давления, но ближе к концу предсердия сжимаются (толчок предсердия) и заставляют больше крови проходить в желудочки. На сокращение предсердий приходится около 20% общего объема наполняющей крови. (При фибрилляции предсердий эти дополнительные 20% объема заполнения теряются, и у пациента могут возникать симптомы систолической сердечной недостаточности). Полное наполнение левого желудочка необходимо для поддержания максимального сердечного выброса. Наполнение левого желудочка зависит от релаксации желудочков и податливости, площади митрального клапана, атриовентрикулярного градиента, сокращения предсердий и конечногосистолического объема. Диастола имеет четыре фазы: изоволюметрическое расслабление, быстрое наполнение, диастаз и сокращение предсердий. Все эти фазы можно оценить с помощью допплеровской эхокардиографии.
Хотя HFpEF характеризуется нормальной фракцией выброса, этот параметр является довольно плохим показателем сократительной функции сердца. Некоторые исследования показали, что показатели сократимости, не зависящей от нагрузки (такие как жесткость левого желудочка), выявляют снижение систолической функции у пациентов с HFpEF по сравнению со здоровыми людьми в контрольной группе и подтверждаются данными тканевого допплера, которые выявляют изменения в продольном сокращении и аномалиях движения. В то время как эти систолические нарушения могут быть минимальными в состоянии покоя, они становятся более выраженными с увеличением потребности, как видно при физических упражнениях.
У большинства пациентов с HFpEF наблюдается легочная гипертензия., что в значительной степени связано с повышением заболеваемости и смертности. Давление в левом предсердии и легочной вене увеличивается при HFpEF из-за диастолической недостаточности, что приводит к увеличению давления в легочной артерии. У пациентов с развитой HFpEF могут развиваться изменения легочной сосудистой сети, ведущие к прекапиллярной легочной гипертензии. Дисфункция правого желудочка также часто встречается у пациентов с HFpEF и встречается у 20-35% пациентов. Эта дисфункция правого желудочка чаще встречается у пациентов с более выраженной HFpEF, а также у пациентов с легочной гипертензией и более низкой фракцией выброса.
Сердечный выброс зависит от ударного объема и частота пульса. Значительная часть (55-77%) пациентов с HFpEF неспособна увеличить частоту сердечных сокращений, чтобы компенсировать повышенную потребность в выходной мощности (как при выполнении упражнений); это называется хронотропной некомпетентностью. В сочетании с характерным дефицитом ударного объема, наблюдаемым у пациентов с HFpEF, многие люди демонстрируют плохую переносимость физической нагрузки.
Неодновременное сокращение левого и правого желудочка, диссихрония, присутствует у 58% пациентов с HFpEF. Однако диссинхрония также часто встречается при HFrEF, и ее роль, в частности, в HFpEF остается неясной. В то время как методы лечения диссинхронии, такие как бивентрикулярная кардиостимуляция, приносят пользу пациентам с HFrEF, в настоящее время у пациентов с HFpEF никакой пользы не наблюдается.
Пациенты с HFpEF, Помимо сердечных аномалий, обнаруживают изменения в метаболизме скелетных мышц, а также в распределении и характере жира. Важность этих изменений демонстрируется тем, что стабильные, не декомпенсированные пациенты, похоже, получают пользу от упражнений; специально увеличил VO2 max и толерантность к физической нагрузке. Однако это преимущество, по-видимому, связано с изменениями в мышцах и сосудистой сети, а не непосредственно с сердцем, которое демонстрирует минимальные изменения в выходной мощности после тренировки.
HFpEF обычно диагностируется с эхокардиография. Такие методы, как катетеризация, являются инвазивными процедурами и поэтому предназначены для пациентов с сопутствующими состояниями или для тех, у кого есть подозрение на HFpEF, но нет четких неинвазивных результатов. Катетеризация представляет собой более точную диагностическую оценку, поскольку измерения давления и объема производятся одновременно и напрямую. В любом методе сердце оценивается на предмет диастолической функции левого желудочка. Важные параметры включают скорость изоволюмической релаксации, скорость наполнения желудочков и жесткость.
Пациенты часто подвергаются стресс-эхокардиографии, которая включает в себя вышеуказанную оценку диастолической функции во время физической нагрузки. Это происходит из-за того, что нарушения диастолы усиливаются при повышенных нагрузках. Физические упражнения требуют увеличения наполнения левого желудочка и последующего выброса. Обычно сердце реагирует учащением пульса и временем релаксации. Однако у пациентов с HFpEF оба ответа уменьшаются из-за повышенной жесткости желудочков. Тестирование во время этого тяжелого состояния может выявить аномалии, которые не так заметны в покое.
Диастолическую дисфункцию следует отличать от диастолической сердечной недостаточности. Диастолическая дисфункция встречается у пожилых и практически здоровых пациентов. Если диастолическая дисфункция описывает аномальные механические свойства, диастолическая сердечная недостаточность описывает клинический синдром. Математика, описывающая соотношение между отношением систолы к диастоле в принятых терминах конечного систолического объема к
