Компартментные модели в эпидемиологии

редактировать
Тип математической модели, используемой для инфекционных заболеваний

Компартментные модели упрощают математическое моделирование инфекционных заболеваний. болезни. Популяция назначается отсекам с метками, например, S, Iили R, (S usceptible, I nfectious или R обнаружен). Люди могут перемещаться между отсеками. Порядок наклеек обычно показывает схемы потока между отсеками; например, SEIS означает "восприимчивый", "незащищенный", "заразный", затем снова "восприимчивый".

Истоки таких моделей - начало 20-го века, при этой важной работе была работа Кермака и МакКендрика в 1927 году..

Модели чаще всего запускаются с обыкновенными различными уравнениями, которые являются детерминированными, но также может быть структура со стохастической (случайной) структурой, более реалистична, но гораздо сложнее для анализа.

Модели пытаются предсказать такие вещи, как распространение болезней, общее число инфицированных или продолжительность эпидемии, а также оценить эпидемиологические параметры, такие как репродуктивное число. Такие модели могут показать, как различные вмешательства в области общественного здравоохранения, могут повлиять на исход эпидемии, например, какой метод наиболее эффективный для выпуска ограничивает количество вакцин в данной популяции.

Содержание
  • 1 Модель SIR
    • 1.1 Скорость перехода
    • 1.2 Модель SIR без динамики жизнедеятельности
      • 1.2.1 Сила заражения
      • 1.2.2 Точные аналитические решения для моделей SIR
    • 1.3 Модель SIR с динамикой жизнедеятельности и постоянной численностью населения
    • 1.4 Модель SIR
    • 1.5 Устойчивые решения
    • 1.6 Другие компартментные модели
  • 2 Варианты стандартных моделей SIR
    • 2.1 Модель SIS
    • 2.2 Модель SIRD
    • 2.3 Модель MSIR
    • 2.4 Состояние носителя
    • 2.5 Модель SEIR
    • 2.6 Модель SEIS
    • 2.7 Модель MSEIR
    • 2.8 Модель MSEIRS
    • 2.9 Различная частота контактов
  • 3 Моделирование вакцинации
    • 3.1 Вакцинация новорожденных
    • 3.2 Вакцинация и информация
    • 3.3 Вакцинация не новорожденных
    • 3.4 Стратегия импульсной вакцинации
  • 4 Влияние возраста: модели с возрастной структурой
  • 5 Другие аспекты в рамках компартментных моделей эпидемий
    • 5.1 Вертикальная
    • 5.2 Векторная передача
    • 5.3 Другое
  • 6 Детерми нированная и стохастическая эпидемия модели
  • 7 См. также
  • 8 Ссылки
  • 9 Дополнительная литература
  • 10 Внешние ссылки
Модель SIR

Модель SIR - одна из самых простых компартментных моделей, и многие модели являются производными от этой системы формы. Модель состоит из трех частей:

S: количество s восприимчивых людей. Когда восприимчивый и заразный индивидуум вступает в «инфекционный контакт», воспринимающий индивидуальный болезненный контакт и переходит в инфекционный компартмент.
I: количество и инфицированных людей. Это люди, которые были инфицированы и инфицированы восприимчивых людей.
Rдля числа r зараженных (и иммунных) или умерших людей. Это люди, которые были инфицированы или вылечились от болезни и попали в удаленный отсек, либо умерли. Предполагается, что количество смертельных случаев по отношению к общей численности населения. Этот отсек также можно назвать «r вылеченным» или «r устойчивым».

Эта модель достаточно предсказуема для инфекционных заболеваний, которые передаются от человека к человеку, и когда выздоровление обеспечивает длительную резистентность, такую ​​как корь, эпидемический паротит и краснуха.

Моделирование пространственной модели SIR. Каждая ячейка может заразить восемь своих ближайших соседей.

Эти переменные (S, Iи R ) представляют количество людей в каждом отсеке в определенное время. Чтобы представить, что количество восприимчивых, заразных и удаленных особей может меняться со временем (даже если общая численность популяции остается), мы делаем точные числа функции t (времени): S (t), I (t) и R (t). Для конкретных случаев конкретной ситуации могут быть разработаны эти функции, чтобы предсказать возможные вспышки и их под контроль.

Модель является динамической в ​​том смысле, что в каждом отделении может меняться со временем. Важность этого динамического фактора наиболее очевидна при эндемическом заболевании с коротким инфекционным периодом, таким как корь в Великобритании до внедрения вакцины в 1968 году. Такие болезни имеют тенденцию возникать в циклах вспышек из-за изменения числа восприимчивых (S (t)) во времени. Во время эпидемии количество восприимчивых людей быстро падает, поскольку все отсчеты заражаются и, таким образом, попадают в инфекционные и удаленные отсеки. Болезнь не может повториться, пока не восстановится количество уязвимых, например, в результате потомства в восприимчивом компартменте.

Желтый = восприимчивый, темно-бордовый = инфекционный, бирюзовый = выздоровевший

Каждый член популяции обычно прогрессирует от восприимчивого к инфекционному к выздоровевшему. Это может быть показано в виде блок-схем, на которой можно выбрать различные отсеки, а стрелки - переходы между отсеками, т. Е.

состояния в эпидемии SIR и скорости, с которыми люди переходят между ними

переходы между ними

Для полных моделей стрелками должны быть отмечены скорости перехода между отсеками. Предполагается, что между S и I скорость перехода равна d (S / N) / dt = -βSI / N, где N - общая численность населения, β - среднее количество контактов на человека за раз, умноженное на вероятность передача болезни при контакте между восприимчивым и инфекционным субъектом, а SI / N - это доля тех контактов между инфекционным и восприимчивым человеком, которые вызывают инфицирование восприимчивого человека. (Это математически аналогично закону действия масс в химии, в котором случайные столкновения между молекулами приводят к реакции, а относительная скорость пропорциональна двух реагентов).

Предполагается, что между I и R скорость пропорциональна количеству заразных индивидуумов, которое составляет γI. Это эквивалентно предположению, что вероятность выздоровления инфицированного человека в любой интервал времени dt вероятность просто γdt. Если человек заразен в течение среднего времени D, то γ = 1 / D. Это также предположение о том, что продолжительность периода, проведенного человеком в инфекционном состоянии, является случайной величиной с экспоненциальным распределением . «Классическая» модель SIR может быть изменена путем использования более сложных и сложных распределений для скорости перехода I-R (например, распределение Эрланга ).

Для удаления из особого отсека (γ = 0), модель SIR сводится к очень простым модели SI, которая имеет решение логистики в конечном итоге заражается каждый человек.

Модель SIR без динамики жизнедеятельности

Отдельная реализация эпидемии SIR, полученная с помощью реализации алгоритма Гиллеспи и численного решения системы обыкновенных дифференциальных уравнений (пунктирная линия).

Динамика эпидемии, например, гриппа, часто намного быстрее, чем динамика рождения и смерти, поэтому рождение и смерть часто не учитываются в простых компартментных моделях. Система SIR без так называемой жизненной динамики (рождение и смерть, иногда называемая демографией), может быть выражена набором следующим обычным дифференциальных уравнений :

d S dt = - β ISN, d I dt = β ISN - γ I, d R dt = γ I, {\ displaystyle {\ begin {align} {\ frac {dS} {dt}} = - {\ frac {\ beta IS} {N}}, \\ [6pt] {\ frac {dI} {dt}} = {\ frac {\ beta IS} {N}} - \ gamma I, \\ [6pt] {\ frac {dR} {dt}} = \ gamma I, \ end {align}}}{\ displaystyle {\ begin {align} {\ frac {dS} {dt}} = - {\ frac {\ beta IS} {N}}, \\ [6pt] {\ frac {dI} {dt}} = {\ frac {\ beta IS} {N }} - \ gamma I, \\ [6pt] {\ frac {dR} {dt}} = \ gamma I, \ end {align}}}

, где S {\ displaystyle S}S - численность уязвимого населения, I {\ displaystyle I}I - количество зараженных, R {\ displaystyle R}R - количество удаленных популяций (в результате смерти или восстановления), и N {\ displaystyle N}N это сумма этих трех.

Эта модель была впервые предложена Уильямом Огилви Кермаком и Андерсоном Греем МакКендриком как частный случай того, что мы сейчас называем теорией Кермака - Маккендрика., и последующая работа, которую МакКендрик проделал с Рональдом Россом.

Эта система нелинейна, однако ее аналитическое решение можно вывести в неявной форме. Во-первых, обратите внимание, что из:

d S dt + d I dt + d R dt = 0, {\ displaystyle {\ frac {dS} {dt}} + {\ frac {dI} {dt} } + {\ frac {dR} {dt}} = 0,}{\ displaystyle {\ frac {dS} {dt}} + {\ frac {dI} {dt}} + {\ frac {dR} {dt}} = 0,}

следует, что:

S (t) + I (t) + R (t) = константа = N, {\ displaystyle S ( t) + I (t) + R (t) = {\ text {constant}} = N,}{\ displaystyle S (t) + I (t) + R (t) = {\ текст {константа}} = N,}

, математически выражающее постоянство совокупности N {\ displaystyle N}N . Обратите внимание, что нужно использовать уравнение для двух из трех чисел.

Во-вторых, отметим, что динамика инфекционного класса зависит от следующего соотношения:

R 0 = β γ, {\ displaystyle R_ {0} = {\ frac {\ beta} {\ gamma}},}{\ Displaystyle R_ {0} = {\ frac {\ beta} {\ gamma}},}

так называемое базовое число воспроизведения (также называемое базовым коэффициентом воспроизведения). Это соотношение рассчитывается как ожидаемое количество новых инфекций (эти новые инфекции иногда вызывают вторичными инфекциями) от одной инфекции в популяции, где все субъекты восприимчивы. Эта идея, вероятно, будет легче увидеть, что типичное время между контактами составляет T c = β - 1 {\ displaystyle T_ {c} = \ beta ^ {- 1}}{\ displaystyle T_ {c} = \ beta ^ {-1}} , и типичное время до удаления составляет T r = γ - 1 {\ displaystyle T_ {r} = \ gamma ^ {- 1}}{\ displaystyle T_ {r} = \ gamma ^ {- 1}} . Отсюда следует, что, в среднем, количество контактов инфекционного человека до того, как инфекционный объект удаленного, составляет: T r / T c. {\ displaystyle T_ {r} / T_ {c}.}{\ displaystyle T_ {r} / T_ {c}.}

Разделив первое дифференциальное уравнение на разделив переменные и интегрировав, мы получим

S (t) = S (0) е - р 0 (р (т) - р (0)) / N, {\ Displaystyle S (т) = S (0) е ^ {- R_ {0} (R (т) -R (0)) / N },}{\ displaystyle S (t) = S (0) e ^ {- R_ {0} (R (t) -R (0)) / N},}

где S (0) {\ displaystyle S (0)}{\ displaystyle S (0)} и R (0) {\ displaystyle R (0)}R(0)- начальное количество соответственно восприимчивых и удаленных субъектов. Записывая s 0 = S (0) / N {\ displaystyle s_ {0} = S (0) / N}{\ displaystyle s_ {0} = S (0) / N} для начальной точки восприимчивых людей, и s ∞ = S (∞) / N {\ displaystyle s _ {\ infty} = S (\ infty) / N}{ \ Displaystyle s _ {\ infty} = S (\ infty) / N} и r ∞ = R (∞) / N {\ displaystyle r _ {\ infty} = R (\ infty) / N}{\ displaystyle r _ {\ infty} = R (\ infty) / N} для соотношения восприимчивых и удаленных особей соответственно в пределах t → ∞, {\ displaystyle t \ to \ infty,}{\ displaystyle t \ to \ infty,} one имеет

s ∞ знак равно 1 - р ∞ знак равно s 0 e - R 0 (r ∞ - r 0) {\ displaystyle s _ {\ infty} = 1-r _ {\ infty} = s_ {0} e ^ {- R_ {0} (r _ {\ infty} -r_ {0})}}{\ displaystyle s _ {\ infty} = 1-r _ {\ infty} = s_ {0} e ^ {- R_ {0} (r _ {\ infty} -r_ {0})}}

(обратите внимание, что инфекционный отсек пуст в этом пределе). Это трансцендентное уравнение имеет решение в терминах функции Ламберта W, а именно

s ∞ = 1 - r ∞ = - R 0 - 1 W (- s 0 R 0 е - R 0 (1 - r 0)). {\ displaystyle s _ {\ infty} = 1-r _ {\ infty} = - R_ {0} ^ {- 1} \, W (-s_ {0} R_ {0} e ^ {- R_ {0}) (1 -r_ {0})}).}{\ дис стиль игры s _ {\ infty} = 1-r _ {\ infty} = - R_ {0} ^ {- 1} \, W (-s_ {0} R_ {0} e ^ {- R_ {0} (1-r_ {0})}).}

Это показывает, что в конце эпидемии, которая соответствует типу модели SIR, если s 0 = 0 {\ displaystyle s_ {0} = 0}s_ {0} = 0 , не все особи действия были удалены. Движущей силой, ведущей к прекращению эпидемии, сокращает числа инфицированных. Эпидемия обычно не заканчивается из-за полного отсутствия уязвимых людей.

Чрезвычайно важна роль как основного числа воспроизводства, так и начальной восприимчивости. Фактически, переписав уравнение для инфекционных людей образом:

d I dt = (R 0 SN - 1) γ I, {\ displaystyle {\ frac {dI} {dt}} = \ left (R_ {0} {\ frac {S} {N}} - 1 \ right) \ gamma I,}{\ displaystyle {\ frac {dI} {dt}} = \ left (R_ {0} {\ frac {S} {N}} - 1 \ справа) \ gamma I,}

дает следующее:

R 0 ⋅ S (0)>N, {\ displaystyle R_ {0} \ cdot S (0)>N,}{\displaystyle R_{0}\cdot S(0)>N,}

затем:

d I dt (0)>0, {\ displaystyle {\ frac {dI} {dt}} (0)>0,}{\ frac {dI} {dt}} (0)>0

т.е. настоящая эпидемическая вспышка с числовым инфекционным заболеванием (которые охватывают значительную часть населения). Напротив, если

R 0 ⋅ S (0) < N, {\displaystyle R_{0}\cdot S(0){\ displaystyle R_ {0} \ cdot S (0) <N,}

, то

d I dt (0) < 0, {\displaystyle {\frac {dI}{dt}}(0)<0,}{\ frac {dI} {dt}} (0) <0,

то есть, независимо от исходного размера восприимчивой популяции, болезнь никогда не может вызвать настоящую эпидемию. вспышка. Как следствие, ясно, что как базовое число воспроизводства , так и начальная восприимчивость важны.

Сила заражения

Обратите внимание, что в приведенной выше модели функция:

F = β I, {\ displaystyle F = \ beta I,}{\ displaystyle F = \ beta I,}

моделирует скорость перехода из компартмента восприимчивых индивидов в компартмент инфекционных индивидов, так что это называется силой заражения. Однако для больших классов инфекционных заболеваний рассматривают возбудители, которые зависят от абсолютного количества инфекционных субъектов, а от их совокупности (по отношению к общей постоянной популяции N {\ displaystyle N}N ):

F = β IN. {\ displaystyle F = \ beta {\ frac {I} {N}}.}F = \ beta {\ frac {I} {N}}.

Капассо, а затем и другие авторы предложили нелинейные силы заражения для более реалистичного моделирования процесса заражения.

Точные аналитические решения для модели SIR

В 2014 году Харко и соавторы получили точное аналитическое решение для модели SIR. В случае без настройки жизненной динамики для S (u) = S (t) {\ displaystyle {\ mathcal {S}} (u) = S (t)}{\ displaystyle {\ mathcal {S}} (u) = S (t)} и т. Д. он соответствует следующей параметризации времени

S (u) = S (0) u {\ displaystyle {\ mathcal {S}} (u) = S (0) u}{\ displaystyle {\ mathcal {S}} (u) = S (0) u}
I (u) = N - Р ( и) - S (и) {\ Displaystyle {\ mathcal {I}} (и) = N - {\ mathcal {R}} (и) - {\ mathcal {S}} (и)}{\ displaystyle {\ mathcal {I }} (и) = N - {\ mathcal {R}} (u) - {\ mathcal {S}} (u)}
Р ( и) знак равно р (0) - ρ ln ⁡ (u) {\ displaystyle {\ mathcal {R}} (u) = R (0) - \ rho \ ln (u)}{\ displaystyle {\ mathcal {R}} (u) = R (0) - \ rho \ ln (u)}

для

T знак равно N β ∫ U 1 du ∗ U ∗ I (U ∗), ρ = γ N β, {\ displaystyle t = {\ frac {N} {\ beta}} \ int _ {u} ^ {1} { \ frac {du ^ {*}} {u ^ {*} {\ mathcal {I}} (u ^ {*})}}, \ quad \ rho = {\ frac {\ gamma N} {\ beta}},}{\ displaystyle t = {\ frac {N} {\ beta}} \ int _ {u} ^ {1} {\ frac {du ^ {*}} {u ^ {*} {\ mathcal {I}} (u ^ {*})}}, \ quad \ rho = {\ frac {\ gamma N} {\ beta}},}

с начальными условиями

(S (1), I (1), R (1)) = (S (0), N - R (0) - S (0), R (0)), u T < u < 1, {\displaystyle ({\mathcal {S}}(1),{\mathcal {I}}(1),{\mathcal {R}}(1))=(S(0),N-R(0)-S(0),R(0)),\quad u_{T}{\ displaystyle ({\ mathcal {S}} (1), {\ mathcal {I }} (1), {\ mathcal {R}} (1)) = (S (0), NR (0) -S (0), R (0)), \ quad u_ {T} <u <1,}

, где u T {\ displaystyle u_ {T}}{\ displaystyle u_ {T}} удовлетворяет I (u T) = 0 {\ displaystyle {\ mathcal {I}} ( u_ {T}) = 0}{\ displaystyle {\ mathcal {I}} (u_ {T}) = 0} . Из трансцендентного уравнения для R ∞ {\ displaystyle R _ {\ infty}}R _ {{\ infty}} выше следует, что u T = e - (R ∞ - R (0)) / ρ (Знак равно S ∞ / S (0) {\ Displaystyle и_ {T} = е ^ {- (R _ {\ infty} -R (0)) / \ rh o} (= S _ {\ infty} / S (0) }{\ displaystyle u_ {T} = e ^ {- (R _ {\ infty} - R (0)) / \ rho} (= S _ {\ infty} / S (0)} , если S (0) ≠ 0) {\ displaystyle S (0) \ neq 0)}{\ displaystyle S (0) \ neq 0)} и I ∞ = 0 {\ displaystyle I _ {\ infty} = 0}{\ displaystyle I _ {\ infty} = 0} .

Эквивалентное аналитическое решение, найденное Миллером, дает

S (t) = S (0) e - ξ (t) I (t) = N - S (t) - R ( t) R (T) знак равно р (0) + ρ ξ (t) ξ (t) = β N ∫ 0 t I (t ∗) dt ∗ {\ displaystyle {\ begin {align} S (t) = S (0) e ^ {- \ xi (t)} \\ [8pt] I (t) = NS (t) -R (t) \\ [8pt] R (t) = R (0) + \ rho \ xi (t) \\ [8pt] \ xi (t) = {\ frac {\ beta} {N}} \ int _ {0} ^ {t} I (t ^ {*}) \, dt ^ {*} \ end {align}}}{\ displaystyle {\ begin {align} S (t) = S (0) e ^ {- \ xi (t)} \\ [8pt] I (t) = NS (t) -R (t) \\ [8pt] R (t) = R (0) + \ rho \ xi (t) \\ [8pt] \ xi (t) = {\ frac {\ бета} {N}} \ int _ {0} ^ {t} I (t ^ {*}) \, dt ^ {*} \ end {align}}}

Здесь ξ (t) {\ displaystyle \ xi (t)}\ xi (t) можно интерпретировать как ожидаемое количество передач, полученное человеком за время т {\ displaystyle t}t . Эти два решения связаны с использованием использования e - ξ (t) = u {\ displaystyle e ^ {- \ xi (t)} = u}{\ displaystyle e ^ {- \ xi (t)} = u} .

Фактически тот же результат можно найти в оригинальной работе Кермака и МакКендрик.

Эти решения можно легко понять, заметив, что все члены в правых частях исходных дифференциальных уравнений I {\ displaystyle I}I . Таким образом, уравнения можно разделить на I {\ displaystyle I}I , а время изменить масштаб так, чтобы дифференциальный оператор в левой части стал просто d / d τ {\ displaystyle d / d \ tau}{\ displaystyle d / d \ tau} , где d τ = I dt {\ displaystyle d \ tau = Idt}{\ displaystyle d \ tau = Idt} , т.е. τ = ∫ I dt {\ displaystyle \ tau = \ int Idt}{\ displaystyle \ tau = \ int Idt} . Теперь все дифференциальные уравнения являются линейными, а третье уравнение вида d R / d τ = {\ displaystyle dR / d \ tau =}{\ displaystyle dR / d \ tau =} const. Показывает, что τ {\ displaystyle \ tau}\ tau и R {\ displaystyle R}R ξ {\ displaystyle \ xi}\ xi выше) просто линейно связанные.

Модель SIR с динамикой жизнедеятельности и постоянной численностью населения

Рассмотрим популяцию, характеризующуюся уровень смертности μ {\ displaystyle \ mu}\ mu и коэффициентом рождаемости Λ {\ displaystyle \ Lambda}\ Lambda , и где инфекционное заболевание. Модель с передачей массы-действия:

d S dt = Λ - μ S - β ISN d I dt = β ISN - γ I - μ I d R dt = γ I - μ R {\ displaystyle {\ begin {выровнено } {\ frac {dS} {dt}} = \ Lambda - \ mu S - {\ frac {\ beta IS} {N}} \\ [8pt] {\ frac {dI} {dt}} = { \ frac {\ beta IS} {N}} - \ gamma I- \ mu I \\ [8pt] {\ frac {dR} {dt}} = \ gamma I- \ mu R \ end {выровнено}}}{\ displaystyle {\ begin {align} {\ frac {dS} {dt}} = \ Lambda - \ mu S - {\ frac {\ beta IS} {N}} \\ [8pt] {\ frac {dI} {dt}} = {\ frac {\ beta IS} {N}} - \ gamma I- \ mu I \\ [8pt] { \ frac {dR} {dt}} = \ gamma I- \ mu R \ end {align}}}

, для равновесия без болезней (DFE) равно:

(S (t), I (t), R (t)) = (Λ μ, 0, 0). {\ displaystyle \ left (S (t), I (t), R (t) \ right) = \ left ({\ frac {\ Lambda} {\ mu}}, 0,0 \ right).}\ left (S (t), I (t), R (t) \ right) = \ left ({\ frac {\ Lambda} {\ mu}}, 0,0 \ right).

В этом случае мы можем получить базовое число воспроизведения :

R 0 = β Λ μ (μ + γ), {\ displaystyle R_ {0} = {\ frac {\ beta \ Lambda} {\ mu (\ mu + \ gamma)}},}R_ {0} = {\ frac {\ beta \ Lambda} {\ mu (\ mu +\ gamma)}},

с пороговыми свойствами. Фактически, независимо от биологически значимых начальных значений, можно показать, что:

R 0 ≤ 1 ⇒ lim t → ∞ (S (t), I (t), R (t)) = DFE = (Λ μ, 0, 0) {\ Displaystyle R_ {0} \ Leq 1 \ Rightarrow \ lim _ {т \ к \ infty} (S (t), I (t), R (t)) = {\ textrm {DFE}} = \ left ({\ frac {\ Lambda} {\ mu}}, 0,0 \ right)}{\ displaystyle R_ {0} \ leq 1 \ Rightarrow \ lim _ {t \ to \ infty} (S (t), I (t), R (t)) = {\ textrm {DFE}} = \ left ({\ frac {\ Lambda} {\ mu}}, 0,0 \ right)}
R 0>1, I (0)>0 ⇒ lim t → ∞ (S (t), I ( t), R (t)) = EE = (γ + μ β, μ β (R 0 - 1), γ β (R 0 - 1)). {\ Displaystyle R_ {0}>1, я (0)>0 \ Rightarrow \ lim _ {t \ to \ infty} (S (t), I (t), R (t)) = {\ textrm {EE }} = \ left ({\ frac {\ gamma + \ mu} {\ beta}}, {\ frac {\ mu} {\ beta}} \ left (R_ {0} -1 \ right), {\ frac {\ gamma} {\ beta}} \ left (R_ {0} -1 \ right) \ right).}{\displaystyle R_{0}>1, I (0)>0 \ Rightarrow \ lim _ {t \ to \ infty} (S (t), I (t), R (t)) = {\ textrm {EE}} = \ left ({\ frac {\ gamma + \ mu} {\ beta}}, {\ frac { \ mu} {\ beta}} \ left (R_ {0} -1 \ right), {\ frac {\ gamma} {\ beta}} \ left (R_ {0} -1 \ right) \ right).}

Точка EE называется Эндемическое равновесие С помощью эвристических аргументов можно показать, что R 0 {\ displaystyle R_ {0}}R_ {0} можно рассматривать как среднее число инфекций, вызванных одним инфекционным субъектом в полностью восп риимчивой пополнения, вышеуказанная взаимосвязь означает, что это число меньше или равно В отношении болезни одного отношения, если это число больше единицы, болезнь останется навсегда эндемичной для населения.

Модель SIR

Схема модели SIR с начальными значениями S (0) = 997, I (0) = 3, R (0) = 0 {\ textstyle S (0) = 997, I (0) = 3, R (0) = 0}{\ textstyle S (0) = 997, I (0) = 3, R (0) = 0} и коэффициенты заражения β = 0,4 {\ textstyle \ beta = 0,4}{\ textstyle \ beta = 0,4} и для восстановление γ = 0,04 {\ textstyle \ gamma = 0,04}{\ textstyle \ gamma = 0,04} Анимация модели SIR с начальными значениями S (0) = 997, I (0) = 3, R (0) = 0 { \ textstyle S (0) = 997, I (0) = 3, R (0) = 0}{\ textstyle S (0) = 997, I (0) = 3, R (0) = 0} и скорость восстановления γ = 0,04 {\ textstyle \ gamma = 0,04 }{\ textstyle \ gamma = 0,04} . Анимация показывает эффектменяющимися параметрами. Хорошо известно, что в этом классе динамических систем могут происходить очень интересные и сложные явления нелинейного параметрического резонанса. Легко видеть, что если:

1 T ∫ 0 T β (t) μ + γ d t < 1 ⇒ lim t → + ∞ ( S ( t), I ( t)) = D F E = ( N, 0), {\displaystyle {\frac {1}{T}}\int _{0}^{T}{\frac {\beta (t)}{\mu +\gamma }}\,dt<1\Rightarrow \lim _{t\to +\infty }(S(t),I(t))=DFE=(N,0),}{\ displaystyle {\ frac {1} {T}} \ int _ {0} ^ {T} {\ frac {\ beta (t)} {\ mu + \ gamma }} \, dt <1 \ Rightarrow \ lim _ {t \ to + \ infty} (S (t), I (t)) = DFE = (N, 0),}

, тогда как если интеграл больше единицы, болезнь не исчезнет и могут возникнуть такие резонансы. Например, рассматривая периодически изменяющуюся скорость контакта как «вход» системы, мы получаем, что выход представляет собой периодическую функцию, период которой кратен периоду входа. Это позволило внести вклад в объяснение многолетних (обычно двухгодичных) эпидемических вспышек некоторых инфекционных заболеваний как взаимодействия между периодом колебаний скорости контакта и псевдопериодом затухающих колебаний вблизи эндемического равновесия. Примечательно, что в некоторых случаях поведение также может быть квазипериодическим или даже хаотическим.

.

Моделирование вакцинации

Модель SIR может быть модифицирована для моделирования вакцинации. Обычно они вводят дополнительный отсек в модель SIR, V {\ displaystyle V}V , для вакцинированных лиц. Ниже приведены некоторые примеры.

Вакцинация новорожденных

При наличии инфекционного заболевания одной из основных задач является его искоренение с помощью профилактических мер и, если возможно, путем создания программы массовой вакцинации. Рассмотрим болезнь, от которой новорожденный вакцинирован (вакциной, дающей пожизненный иммунитет) со скоростью P ∈ (0, 1) {\ displaystyle P \ in (0,1)}P \ in (0,1) :

d S dt = ν N (1 - P) - μ S - β INS d I dt = β INS - (μ + γ) I d V dt = ν NP - μ V {\ displaystyle {\ begin {align} {\ frac {dS} { dt}} = \ nu N (1-P) - \ mu S- \ beta {\ frac {I} {N}} S \\ [8pt] {\ frac {dI} {dt}} = \ beta {\ frac {I} {N}} S - (\ mu + \ gamma) I \\ [8pt] {\ frac {dV} {dt}} = \ nu NP- \ mu V \ end {выровнено}} }{\ displaystyle {\ begin {align} {\ frac {dS} {dt}} = \ nu N (1-P) - \ mu S- \ beta {\ frac {I} {N}} S \\ [8pt] {\ frac {dI} {dt}} = \ beta {\ frac {I} {N}} S - (\ mu + \ gamm а) I \\ [8pt] {\ frac {dV} {dt}} = \ nu NP- \ mu V \ end {align}}}

где V {\ displaystyle V}V - класс вакцинированных субъектов. Сразу видно, что:

lim t → + ∞ V (t) = NP, {\ displaystyle \ lim _ {t \ to + \ infty} V (t) = NP,}{\ displaystyle \ lim _ {t \ to + \ infty} V (t) = NP, }

таким образом мы будем имеет дело с долгосрочным поведением S {\ displaystyle S}S и I {\ displaystyle I}I , для которых он утверждает, что:

R 0 (1 - P) ≤ 1 ⇒ lim t → + ∞ (S (t), I (t)) = DFE = (N (1 - P), 0) {\ displaystyle R_ {0} (1-P) \ leq 1 \ Rightarrow \ lim _ {t \ to + \ infty} \ left (S (t), I (t) \ right) = DFE = \ left (N \ left (1-P \ right), 0 \ right))}{\ displaystyle R_ {0 } (1-P) \ leq 1 \ Rightarrow \ lim _ {t \ to + \ infty} \ left (S (t), I (t) \ right) = DFE = \ left (N \ left (1-P \ right), 0 \ right)}
R 0 (1 - P)>1, I (0)>0 ⇒ lim t → + ∞ (S (t), I (t)) = EE = (NR 0 (1 - P), N (R 0 (1 - P) - 1)). {\ Displaystyle R_ {0} (1-P)>1, \ quad I (0)>0 \ Rightarrow \ lim _ {t \ to + \ infty} \ left (S (t), I (t) \ right) = EE = \ left ({\ frac {N} {R_ {0} (1-P)}}, N \ left (R_ {0} (1-P) -1 \ right) \ right).}{\displaystyle R_{0}(1-P)>1, \ quad I (0)>0 \ Rightarrow \ lim _ {t \ to + \ infty} \ left (S (t), I (t) \ right) = EE = \ left ({ \ frac {N} {R_ {0} (1-P)}}, N \ left (R_ {0} (1-P) -1 \ right) \ right).}

Другими словами, если

P < P ∗ = 1 − 1 R 0 {\displaystyle PP <P ^ {*} = 1- \ frac { 1} {R_0}

программа вакцинации не удалась, искоренение болезни, напротив, она останется эндемичной, хотя и на более низких уровнях, чем в случае отсутствия вакцинации. Это означает, что математическая модель предполагает, что для болезни, базовое число репродукции может быть столь же высоким В 18 лет необходимо вакцинировать не менее 94,4% новорожденных, чтобы искоренить болезнь.

Вакцинация и информация

Современное общество сталкивается с проблемой «рационального» исключения, т.е. решение семьи не вакцинировать детей как следствие «рационального» сравнения между предполагаемым риском заражения и риском получения вреда от вакцины. Чтобы оценить, действительно ли такое поведение рационально, т. Е. Может ли оно в равной степени привести к искоренению болезни, можно просто предположить, что частота вакцинации является возрастающей функцией количества инфекционных субъектов:

P = P ( I), P ′ (I)>0. {\ displaystyle P = P (I), \ quad P '(I)>0.}{\displaystyle P=P(I),\quad P'(I)>0.}

В этом случае условие искоренения становится:

P (0) ≥ P ∗, {\ displaystyle P (0) \ geq P ^ {*},}P (0) \ geq P ^ {{*}},

т.е. базовый уровень вакцинации должен быть выше порога «обязательной вакцинации», который в случае исключения не может выполняться. Таким образом, «рациональное» исключение может быть близоруким, поскольку оно основан только на текущем низком уровне заболеваемости из-за высокого охвата вакцинацией, вместо этого с учетом будущего повторного заражения из-за снижения охвата.

Вакцинация не новорожденных

В случае, если вакцинация также проводится для не новорожденных со скоростью ρ уравнение для восприимчивого и вакцинированного субъекта необходимо изменить следующим образом:

d S dt = μ N (1 - P) - μ S - ρ S - β INS d V dt = μ NP + ρ S - μ В {\ Displaystyle {\ begin {выровнено} {\ гидроразрыва {dS} {dt}} = \ mu N (1-P) - \ mu S - \ rho S- \ beta {\ frac {I} {N}} S \\ [8pt] {\ frac {dV} {dt}} = \ mu NP + \ rho S- \ mu V \ end {выровнено} }}{\ displaystyle {\ begin {align} {\ frac {dS} {dt}} = \ mu N (1-P) - \ mu S- \ rho S- \ beta {\ frac {I} {N}} S \\ [8pt] {\ frac {dV} {dt}} = \ mu NP + \ rho S- \ mu V \ end {align}}}

приводит к следующему условию искоренения:

P ≥ 1 - (1 + ρ μ) 1 R 0 {\ displaystyle P \ geq 1- \ left (1 + {\ frac {\ rho} {\ mu}} \ right) {\ frac {1} {R_ {0}}}}P \ geq 1- \ left (1 + {\ frac {\ rho} {\ mu}} \ right) {\ frac {1} {R_ {0}}}

Стратегия импульсной вакцинации

Эта стратегия многократно вакцинирует определенную возрастную группу (например, детей раннего возраста или пожилых людей) в восприимчивой популяции с течением времени. Используя эту стратегию, затем сразу же удаляется блок восприимчивых людей, что позволяет ликвидировать инфекционное заболевание (например, корь) у всего населения. Каждые T единиц времени вакцинируют постоянную долю p восприимчивых субъектов за относительно короткое (относительно динамики болезни) время. Это приводит к следующим импульсным дифференциальным уравнениям для восприимчивых и вакцинированных субъектов:

d S dt = μ N - μ S - β INS, S (n T +) = (1 - p) S (n T -), n = 0, 1, 2,… d V dt = - μ V, V (n T +) = V (n T -) + p S (n T -), n = 0, 1, 2,… {\ displaystyle {\ begin {align} {\ frac {dS} {dt}} = \ mu N- \ mu S- \ beta {\ frac {I} {N}} S, \ quad S (nT ^ {+}) = (1-p) S (nT ^ {-}), n = 0,1,2, \ ldots \\ [8pt] {\ frac {dV} {dt}} = - \ mu V, \ quad V (nT ^ {+}) = V (nT ^ {-}) + pS (nT ^ {-}), n = 0,1,2, \ ldots \ end {align}}}{\ displaystyle {\ begin {align} {\ frac {dS} {dt}} = \ mu N- \ mu S- \ beta {\ frac {I } {N}} S, \ quad S (nT ^ {+}) = (1-p) S (nT ^ {-}), n = 0,1,2, \ ldots \\ [8pt] {\ frac {dV} {dt}} = - \ mu V, \ quad V (nT ^ {+}) = V (nT ^ {-}) + pS (nT ^ {-}), n = 0,1,2, \ ldots \ end {align}}}

Это просто чтобы увидеть, что, задав I = 0, получаем, что динамика восприимчивых субъектов определяется выражением:

S ∗ (t) = 1 - p 1 - (1 - p) E - μ TE - μ MOD (t, T) {\ displaystyle S ^ {*} (t) = 1 - {\ frac {p} {1- (1-p) E ^ {- \ mu T}}} E ^ {- \ mu MOD (t, T)}}{\ displaystyle S ^ {*} (t) = 1 - {\ frac {p} {1- (1-p) E ^ {- \ mu T}}} E ^ {- \ mu MOD (t, T)}}

и условие искоренения:

R 0 ∫ 0 TS ∗ (t) dt < 1 {\displaystyle R_{0}\int _{0}^{T}S^{*}(t)\,dt<1}{\ Displaystyle R_ {0} \ int _ {0} ^ {T} S ^ {*} (t) \, dt <1}
Влияние возраста: модели с возрастной структурой

Возраст имеет глубокое влияние от скорости распространения болезни среди населения, особенно от частоты контактов. Этот показатель суммирует эффективность контактов между восприимчивыми и инфекционными субъектами. Принимая во внимание возраст эпидемических классов s (t, a), i (t, a), r (t, a) {\ displaystyle s (t, a), i (t, a), r (t, a)}s (t, a), i (t, a), р (т, а) (чтобы ограничиться схемой «восприимчиво-инфекционно-удаленные») так, что:

S (t) = ∫ 0 a M s (t, a) da {\ displaystyle S (t) = \ int _ {0} ^ {a_ {M}} s (t, a) \, da}{\ displaystyle S (t) = \ int _ {0} ^ {a_ {M}} s (t, a) \, da}
I (t) = ∫ 0 a M i (t, a) da {\ displaystyle I (t) = \ int _ {0} ^ {a_ {M}} i (t, a) \, da}{\ displaystyle I (t) = \ int _ {0} ^ {a_ {M}} i (t, a) \, da}
R (t) = ∫ 0 a M r (t, a) da {\ displaystyle R (t) = \ int _ {0} ^ {a_ {M}} r (t, a) \, da}{\ displaystyle R (t) = \ int _ {0} ^ {a_ {M}} r (t, a) \, da}

(где a M ≤ + ∞ {\ displaystyle a_ {M} \ leq + \ infty}a_ {M} \ leq + \ infty - максимально допустимый возраст) и их динамика описывается не «простыми» уравнениями в частных производных, как можно было бы подумать, а интегро-дифференциальными уравнениями :

∂ ts (t, a) + ∂ как (t, a) = - μ (a) s (a, t) - s (a, t) ∫ 0 a M k (a, a 1; t) i (a 1, t) да 1 {\ Displaystyle \ partial _ {t} s (t, a) + \ partial _ {a} s (t, a) = - \ mu (a) s (a, t) -s (a, t) \ int _ {0} ^ {a_ {M}} k (a, a_ {1}; t) i (a_ {1}, t) \, da_ {1}}{\ displaystyle \ partial _ {t} s (t, a) + \ partial _ {a} s (t, a) = - \ mu (a) s (a, t) -s (a, t) \ int _ {0} ^ {a_ {M }} k (a, a_ {1}; t) i (a_ {1}, t) \, da_ {1}}
∂ ti (t, а) + ∂ a i (t, a) = s (a, t) ∫ 0 a M k (a, a 1; t) я (a 1, t) da 1 - μ (a) я (a, t) - γ (a) i (a, t) {\ displaystyle \ partial _ {t} i (t, a) + \ частичный _ {a} i (t, a) = s (a, t) \ int _ {0} ^ {a_ {M}} {k (a, a_ {1}; t) i (a_ {1}, t) da_ {1}} - \ mu (a) i (a, t) - \ gamma (a) i (a, t)}\ partial _ {t} i (t, a) + \ partial _ {a } i (t, a) = s (a, t) \ int _ {{0}} ^ {{a_ {M}}} {k (a, a_ {1}; t) i (a_ {1}, t) da_ {1}} - \ mu (a) i (a, t) - \ gamma (a) i (a, t)
∂ tr (t, a) + ∂ ar (t, a) Знак равно - μ (a) р (a, t) + γ (a) я (a, t) {\ displaystyle \ partial _ {t} r (t, a) + \ partial _ {a} r (t, a) = - \ mu (a) r (a, t) + \ gamma (a) i (a, t)}\ partial _ {t} r (t, a) + \ partial _ {a} r (t, a) = - \ mu (a) r (a, т) + \ гамма (а) я (а, т)

где:

F (a, t, i (⋅, ⋅)) = ∫ 0 a M К (a, a 1; T) я (a 1, t) da 1 {\ Displaystyle F (a, t, я (\ cdot, \ cdot)) = \ int _ {0} ^ {a_ { M}} k (a, a_ {1}; t) i (a_ {1}, t) \, da_ {1}}{\ Displaystyle F (a, t, я (\ cdot, \ cdot)) = \ int _ {0} ^ {a_ {M}} k (a, a_ {1}; t) i (a_ {1}, t) \, da_ {1}}

- сила заражения, которая, конечно, будет зависеть, хотя контакт kernel k (a, a 1; t) {\ displaystyle k (a, a_ {1}; t)}k (a, a_ {1}; t) о взаимодействиях между возрастами.

Сложность добавляется начальными условиями для новорожденных (т. Е. Для a = 0), которые просты для инфекционных и удаляются:

i (t, 0) = r (t, 0) = 0 { \ displaystyle i (t, 0) = r (t, 0) = 0}i (t, 0) = r (t, 0) = 0

, но которые нелокальны для плотности восприимчивых новорожденных:

s (t, 0) = ∫ 0 a M (φ s ( a) s (a, t) + φ я (a) я (a, t) + φ r (a) r (a, t)) da {\ displaystyle s (t, 0) = \ int _ {0} ^ {a_ {M}} \ left (\ varphi _ {s} (a) s (a, t) + \ varphi _ {i} (a) i (a, t) + \ varphi _ {r} (a) r (a, t) \ right) \, da}{\ displaystyle s (t, 0) = \ int _ {0} ^ {a_ {M}} \ left (\ varphi _ {s} (a) s (a, t) + \ varphi _ {i} (a) i ( a, t) + \ varphi _ {r} (a) r (a, t) \ right) \, da}

где φ j (a), j = s, i, r {\ displaystyle \ varphi _ {j} (a), j = s, i, r}\ varphi _ {j} (a), j = s, i, r - оплодотворение взрослых особей.

Кроме того, теперь, определяя плотность населения n (t, a) = s (t, a) + i (t, a) + r (t, a) {\ displaystyle n (t, a) = s (t, a) + i (t, a) + r (t, a)}n (t, a) = s (t, a) + i (t, a) + r (t, a) получаем:

∂ tn (t, a) + ∂ an ( t, a) знак равно - μ (a) N (a, t) {\ displaystyle \ partial _ {t} n (t, a) + \ partial _ {a} n (t, a) = - \ mu (a) n ( a, t)}\ partial _ {t } n (t, a) + \ partial _ {a} n (t, a) = - \ mu (a) n (a, t)

В простейшем случае равной рождаемости в трех эпидемических классах мы имеем, что для достижения демографического равновесия необходимо следующее необходимое и достаточное условие, связывающее рождаемость φ (.) { \ displaystyle \ varphi (.)}\ varphi (.) со смертностью μ (a) {\ displaystyle \ mu (a)}\ mu (a) должен содержать:

1 = ∫ 0 a M φ (a) ехр ⁡ (- ∫ 0 a μ (q) dq) da {\ displaystyle 1 = \ int _ {0} ^ {a_ {M}} \ varphi (a) \ exp \ left (- \ int _ {0} ^ {a} {\ mu (q) dq} \ right) \, da}{\ displaystyle 1 = \ int _ {0} ^{a_ {M}} \ varphi (a) \ exp \ left (- \ int _ {0} ^ {a} {\ mu (q) dq} \ right) \, da}

и демографическое равновесие равно

n ∗ (a) = C exp ⁡ (- ∫ 0 a μ ( q) dq), {\ displaystyle n ^ {*} (a) = C \ exp \ left (- \ int _ {0} ^ {a} \ mu (q) \, dq \ right),}{\ displaystyle n ^ {*} (a) = C \ exp \ left (- \ int _ {0} ^ {a} \ mu (q) \, dq \ right),}

автоматически Ensuri ng существование безболезненного решения:

D F S (a) = (n ∗ (a), 0, 0). {\ displaystyle DFS (a) = (n ^ {*} (a), 0,0).}{\ displaystyle DFS (a) = (n ^ {*} ( а), 0,0).}

Базовое число воспроизведения можно вычислить как спектральный радиус соответствующего функционального оператора.

Другие соображения в рамках компартментных моделей эпидемий

Вертикальная передача

В случае некоторых заболеваний, таких как СПИД и гепатит B, потомство инфицированных родителей может быть родился инфицированным. Эта передача болезни от матери называется вертикальной передачей. Приток дополнительных членов в зараженную категорию можно учесть в модели, включив часть новорожденных членов в инфицированный компартмент.

Передача вектора

Заболевания, передающиеся от человека человеку косвенно, т.е. малярия, распространяемая через комаров, передается через переносчиков. В этих случаях инфекция передается от человека к насекомому, и модель эпидемии должна включать оба вида, что обычно требует гораздо большего количества отсеков, чем модель прямой передачи.

Другое

Другие случаи, которые могут потребоваться при моделировании эпидемии следует учитывать следующие факторы:

  • Неоднородное смешение
  • Переменная инфекционность
  • Распределения, которые пространственно неоднородны
  • Заболевания, вызванные макропаразитами
Детерминированные и стохастические модели эпидемии

Важно подчеркнуть, что детерминированные модели, представленные здесь, действительны только в случае достаточно больших популяций, и поэтому их следует использовать с осторожностью.

Чтобы быть более точным, эти модели действительны только в термодинамическом пределе, где населенность фактически бесконечна. В стохастических моделях долгосрочное эндемическое равновесие, полученное выше, не выполняется, поскольку существует конечная вероятность того, что количество инфицированных людей в системе упадет ниже одного. В настоящей системе патоген может не размножаться, поскольку ни один хозяин не будет инфицирован. Но в детерминированных моделях среднего поля количество зараженных может принимать реальные, а именно нецелые значения зараженных хостов, а количество хостов в модели может быть меньше единицы, но больше нуля, что позволяет патоген в модели для размножения. Надежность разделенных моделей ограничена разделенными приложениями.

Одно из возможных расширений моделей среднего поля рассматривает распространение эпидемий в сети на основе концепций теории перколяции.

См. Также
Ссылки
Дополнительная литература
  • Май, Роберт М. ; Андерсон, Рой М. (1991). Инфекционные болезни человека: динамика и контроль. Оксфорд: Издательство Оксфордского университета. ISBN 0-19-854040-X.
  • Винницкий, Э.; Уайт, Р. Г., ред. (2010). Введение в моделирование инфекционных заболеваний. Оксфорд: Издательство Оксфордского университета. ISBN 978-0-19-856576-5.
Внешние ссылки
Последняя правка сделана 2021-05-15 08:06:36
Содержание доступно по лицензии CC BY-SA 3.0 (если не указано иное).
Обратная связь: support@alphapedia.ru
Соглашение
О проекте