Войти
Заболевание черного легкого Угль рабочего пневмокониоза ( НВП), также известный как черный заболевание легкого или черные легкая, вызвано длительное воздействие на угольную пыль. Это обычное явление у шахтеров и других людей, работающих с углем. Это похоже на силикоз от вдыхания кремнеземной пыли и асбестоз от вдыхания асбестовой пыли. Вдыхаемая угольная пыль постепенно накапливается в легких и приводит к воспалению, фиброзу и, в худшем случае, некрозу.
Угль рабочего пневмокониоз, тяжелое состояние, развивается после первой, более мягкой формы заболевания, известного как антракоз (от греческого άνθρακας, или anthracas -coal, углерод). Это часто протекает бессимптомно и, по крайней мере, в некоторой степени обнаруживается у всех городских жителей из-за загрязнения воздуха. Продолжительное воздействие большого количества угольной пыли может привести к более серьезным формам заболевания, простому пневмокониозу угольных рабочих и сложному пневмокониозу угольных рабочих (или прогрессирующему массивному фиброзу, или PMF). Чаще у рабочих, подвергающихся воздействию угольной пыли, развивается промышленный бронхит, клинически определяемый как хронический бронхит (т. Е. Продуктивный кашель в течение 3 месяцев в году в течение не менее 2 лет), связанный с воздействием пыли на рабочем месте. Заболеваемость промышленным бронхитом зависит от возраста, работы, воздействия и курения. У некурящих (которые менее склонны к развитию бронхита, чем курильщики) исследования шахтеров показали, что частота промышленного бронхита составляет от 16% до 17%.
В 2013 году CWP привел к 25 000 смертей во всем мире - по сравнению с 29 000 смертей в 1990 году. Однако более позднее исследование, проведенное Национальным институтом безопасности и гигиены труда в 2018 году, свидетельствует о возрождении неизлечимых респираторных заболеваний, самом высоком уровне, зарегистрированном примерно за два десятилетия.
Угольная пыль не так фиброгена, как кремнеземная пыль. Угольная пыль, попадающая в легкие, не может быть ни разрушена, ни удалена организмом. Частицы поглощаются резидентными альвеолярными или интерстициальными макрофагами и остаются в легких, находясь в соединительной ткани или легочных лимфатических узлах. Угольная пыль обеспечивает достаточный стимул для высвобождения макрофагом различных продуктов, включая ферменты, цитокины, кислородные радикалы и факторы роста фибробластов, которые играют важную роль в воспалении и фиброзе CWP. Агрегации макрофагов, содержащих углерод, можно визуализировать под микроскопом в виде зернистых черных областей. В серьезных случаях легкое может сильно выглядеть черным. Эти скопления могут вызывать воспаление и фиброз, а также образование узловых поражений в легких. Центры плотных поражений могут некротизироваться из-за ишемии, что приводит к образованию больших полостей в легком.
Простой CWP отмечен присутствием в легких узелковых скоплений антракотических макрофагов размером 1-2 мм, поддерживаемых тонкой коллагеновой сеткой. Эти 1-2 мм в диаметре известны как угольные пятна, с более крупными скоплениями, известными как угольные конкреции. Эти структуры чаще всего возникают вокруг начального места скопления угольной пыли - верхних отделов легких вокруг респираторных бронхиол. Угольное пятно является основным патологическим признаком CWP и имеет окружающую область увеличения воздушного пространства, известную как очаговая эмфизема. Фокальная эмфизема переходит в прогрессирующую центрилобулярную эмфизему. Реже развивается вариант панацинарной эмфиземы.
Продолжительное воздействие угольной пыли после развития простого CWP может прогрессировать до осложненного CWP с прогрессирующим массивным фиброзом (PMF), при котором развиваются большие массы плотного фиброза, обычно в верхних зонах легких, размером более 1 см в диаметре, с сопутствующим уменьшением функция легких. Для разработки таких случаев обычно требуется несколько лет. Грубо говоря, само легкое выглядит черным. Патологически они состоят из фиброза с беспорядочно расположенным коллагеном и множеством пигментных макрофагов и обильным свободным пигментом. Рентгенологически CWP может показаться поразительно похожим на силикоз. При простом CWP преобладают небольшие округлые узелки (см. Классификацию МОТ ), которые сначала появляются в верхних зонах легких. Узелки могут сливаться и образовывать большие помутнения (gt; 1 см), что характеризует сложный CWP или PMF.
Микрофотография антракоза с отложением интерстициального пигмента (черная стрелка) и антракотическим макрофагом (белая стрелка). Существует три основных критерия диагностики CWP:
Симптомы и исследование функции легких связаны со степенью нарушения дыхания, но не являются частью диагностических критериев. Как отмечалось выше, рентгенограмма грудной клетки при CWP может быть практически неотличима от силикоза. КТ грудной клетки, особенно сканирование с высоким разрешением ( HRCT ), более чувствительны, чем обычный рентгеновский снимок, для обнаружения небольших круглых помутнений.
От пневмокониоза не существует лекарства или открытых методов лечения. Некоторым пациентам дают кислород, чтобы помочь им дышать, и им рекомендуется бросить курить, чтобы предотвратить дальнейшее ухудшение функции легких. В самых крайних случаях может быть сделана трансплантация легкого, чтобы продлить продолжительность жизни пациента.
Основной способ избежать заражения пневмокониозом угольщиков - не вдыхать угольную пыль. Некоторые из способов предотвратить это заболевание включают: отказ от курения, ношение вентилируемых масок при контакте с потенциально опасными частицами в воздухе, регулярные осмотры легких и получение информации о рисках заболеваний легких в вашей рабочей среде.
Воспроизвести медиа Видео об истории болезни черного легкого В 2013 г. в результате CWP умерло 25 000 человек по сравнению с 29 000 в 1990 г. В период 1970–1974 гг. Распространенность CWP среди шахтеров США, проработавших более 25 лет, составляла 32%; в той же группе в 2005–2006 гг. распространенность составляла 9%. В Австралии CWP считалось упраздненным в 1970-х годах из-за строгих мер контроля за опасностями. Тем не менее, в Австралии произошло возрождение CWP, и первые новые случаи были обнаружены в мае 2015 года. С 1999 по 2016 год среднее количество лет жизни, потерянных из-за CWP, увеличилось с 8,1 до 12,6 лет, скорее всего, из-за увеличения тяжесть и прогрессирование CWP.
Шахтер из лаборатории черных легких в Аппалачской региональной больнице в Бекли, Западная Вирджиния. Черное легкое на самом деле представляет собой набор условий, и до 1950-х годов его опасность не была хорошо изучена. Преобладала точка зрения, что силикоз очень серьезен, но он вызван исключительно кремнеземом, а не угольной пылью. Профсоюз горняков United Mine Workers of America осознал, что быстрая механизация означала бурение, производящее гораздо больше пыли, но при Джоне Л. Льюисе они решили не поднимать проблему черных легких, потому что это могло помешать механизации, которая обеспечивала более высокую производительность. и более высокая заработная плата. Приоритеты профсоюзов заключались в поддержании жизнеспособности долгожданного фонда социального обеспечения и пенсионного обеспечения, который будет поддерживаться более высокой добычей угля. После смерти Льюиса профсоюз отказался от того, чтобы называть черные легкие болезнью, и осознал финансовые преимущества фонда для своих членов-инвалидов.
В Федеральном законе об охране здоровья и безопасности угольных шахт 1969 года Конгресс США установил стандарты по сокращению количества пыли и создал Фонд для людей с черными легкими. Горнодобывающие компании согласились с положением, согласно которому десятилетняя история горных работ в сочетании с рентгеновскими снимками или данными вскрытия трупов, свидетельствующих о серьезном повреждении легких, гарантирует компенсацию. Не менее важным было положение о «удержании ставки», которое позволяло работникам с прогрессирующим заболеванием легких переводиться на работу с более низким уровнем риска без потери заработной платы, стажа или льгот. Финансируемый за счет федерального налога на уголь, Траст к 2009 году распределил более 44 миллиардов долларов в виде пособий шахтерам, получившим инвалидность от болезни, и их вдовам. У шахтера, проработавшего 25 лет в подземных угольных шахтах, риск заболевания 5–10%.
После того, как Федеральный закон о здоровье и безопасности угольных шахт 1969 года стал законом в Соединенных Штатах, процент американских горняков, страдающих заболеванием черных легких, снизился примерно на 90 процентов. Однако в последнее время частота заболеваемости росла. Национальный институт по охране труда и здоровья (NIOSH) сообщили, что близко к 9 процентов шахтеров с 25 или более лет опыта дали положительный результат на черном легком в 2005-2006 годах, по сравнению с 4 процентами в конце 1990 - х годов.
Новые результаты показали, что CWP может представлять опасность для шахтеров, работающих на открытых углях, которые составляют 48% рабочей силы. Данные программы наблюдения за здоровьем угольных рабочих NIOSH, которая исследовала рентгеновские снимки грудной клетки более 2000 шахтеров в 16 штатах США в период с 2010 по 2011 год, показали, что 2% горняков с опытом работы в открытых разработках более одного года разработали CWP. 0,5% этих майнеров имели PMF. Большинство этих рабочих никогда не работали в подземных рудниках до открытых горных работ. Большая часть рентгеновских снимков свидетельствовала о том, что у этих шахтеров развился силикоз.
NIOSH при поддержке Управления по безопасности и охране здоровья в шахтах (MSHA) реализует программу мобильной проверки здоровья, которая распространяется в горнодобывающие районы США. Шахтеры, участвующие в Программе, проходят медицинское освидетельствование один раз в пять лет бесплатно для себя. Рентген грудной клетки может обнаружить ранние признаки и изменения CWP, часто до того, как шахтер узнает о каких-либо проблемах с легкими.
Проведенное Национальным общественным радио в 2016-17 годах расследование показало, что в Национальном институте охраны труда и здоровья не сообщалось о случаях прогрессирующего массивного фиброза (осложнение черного легкого) как минимум в 20 раз. Национальное общественное радио выявило более 2000 случаев в определенных случаях. клиник в Кентукки, Вирджинии, Западной Вирджинии, Пенсильвании и Огайо, по сравнению с 99, по данным NIOSH. NIOSH подтвердил в 2018 году крупнейший кластер PMF, когда-либо зарегистрированный научно, несмотря на то, что болезнь практически была ликвидирована в 1990-х годах. Считается, что причины резкого скачка включают более длительные рабочие смены, разработку более тонких угольных пластов (что заставляет горнодобывающие машины поднимать в воздух больше неугольной кремнеземной пыли), а также выход на пенсию и увольнения, которые побудили больше бывших сотрудников посещать поликлиники..
В августе 2016 года вступили в силу новые правила Управления по безопасности и охране здоровья в шахтах США, которые снизили максимально допустимые концентрации пыли для открытых и подземных шахт, а также воздействие на горняков, у которых было обнаружено развитие пневмокониоза.
Работа по исследованию взаимосвязи между воздействием вдыхаемой пыли и пневмокониозом угольных рабочих была проведена в Великобритании Институтом медицины труда. Это исследование было известно как Полевое исследование пневмокониоза (PFR). Исследование легло в основу рекомендаций по более строгим стандартам содержания пыли в воздухе на британских угольных шахтах, и в конечном итоге PFR был использован в качестве основы для многих национальных стандартов по пыли во всем мире.
