Болезньаса

редактировать
Инфекционное заболевание человека

Болезнь Шагаса
Другие названияАмериканский трипаносомоз
Паразит Trypanosoma cruzi в форме полумесяца, окруженный эритроцитами
Микрофотография Гимза Tripanosoma cruzi
Произношение
  • , португальское произношение:
Специальность Инфекционное заболевание
СимптомыЛихорадка, большие лимфатические узлы, головная боль
Осложнения Сердечная недостаточность, увеличение пищевода, увеличение толстой кишки
ПричиныTrypanosoma cruzi распространение через целующиеся клопы
Диагностический метод Обнаружение паразита, его ДНК или антител в крови
ПрофилактикаУстранение поцелуев и избегание их укусов
ЛекарстваБензнидазол, нифуртимокс
Частота6,2 миллиона (2017 г.)
Смертей7900 (2017)

Болезнь Шагаса, также известный как ам Американский трипаносомоз, является тропическим паразитарным заболеванием, вызываемым трипаносомой c рузи. Распространяется в основном насекомыми, известными как Triatominae, или «целующиеся жуки». Симптомы меняются с течением инфекции. На ранней стадии симптомы обычно отсутствуют, либо легкие, увеличение лимфатических узлов, головные боли или припухлость в месте укуса. Через четыре-восемь недель у нелеченных людей наступает хроническая фаза заболеваний, которые приводят к дальнейшим симптомам. У 45% людей с хронической инфекцией развивается болезнь сердца через 10–30 лет после первого заболевания, что может привести к сердечной недостаточности. Пищеварительные осложнения, включая увеличение пищевода или увеличение толстой кишки, также могут возникнуть у 21% людей и до 10% людей могут испытывать повреждение нервов.

Т. cruzi обычно передается людям и другим млекопитающим при укусе поцелуев. Заболевание также может передаваться через переливание крови, трансплантацию органов, употребление пищи, зараженной паразитами, и вертикальная передача (от матери к ее ребенку). Диагностика раннего заболевания заключается в обнаружении паразита в крови с помощью микроскопа или обнаружения его ДНК с помощью полимеразной цепной реакции. Хроническое заболевание диагностируется по обнаружению антител к T. cruzi в крови. От него страдают более 150 видов животных.

Профилактика направлена ​​на устранение целующихся насекомых и предотвращение их укусов. Это может использовать другие варианты инсектицидов или противомоскитных сеток. Другие профилактические меры включают скрининг крови, используемую для переливания. По состоянию на 2019 год вакцина не бюджет. Ранние инфекции поддаются лечению с помощью лекарств бензнидазол или нифуртимокс, которые обычно излечивают болезнь, если их вводят вскоре после заражения человека, но становятся менее эффективными, чем дольше человек болел болезнью Шагаса. При использовании при хронических заболеваниях лекарства могут отсрочить или предотвратить развитие симптомов конечной стадии. Бензнидазол и нифуртимокс часто вызывают побочные эффекты, включая кожные заболевания, раздражение пищеварительной системы и неврологические симптомы, что может привести к прекращению лечения. По состоянию на 2019 год разрабатываются новые от болезни Шагаса, экспериментальные вакцины изучаются на животных моделях.

По оценкам, 6,2 миллиона человек, в основном в Мексике, Америке и Южной Америке, Америке страдают болезнью Шагаса. по состоянию на 2017 год, в результате чего, оценкам, погибло 7900 человек. Большинство людей с этим заболеванием бедны и даже не подозревают, что они инфицированы. Масштабные перемещения населения увеличили районы, где обнаружена Шагаса, в том числе многие болезни страны и США. Заболевание было впервые описано в 1909 году бразильским врачом Карлосом Шагасом, в честь которого оно названо. Болезнь Шагаса классифицируется как забытая тропическая болезнь.

Содержание

  • 1 Признаки и симптомы
  • 2 Причина
    • 2.1 Передача
  • 3 Патофизиология
  • 4 Диагноз
  • 5 Профилактика
  • 6 Ведение
    • 6.1 Осложнения
  • 7 Эпидемиология
    • 7.1 Неэндемичные страны
  • 8 История
  • 9 Исследования
    • 9.1 Лечение
    • 9.2 Диагностические тесты
  • 10 См.
  • 11 Источники
  • 12 Внешние ссылки

Признаки и симптомы

Черно-белое фото мальчика с опухшим правым глазом Острая инфекция, вызванная болезньюаса Шаг с отеком правого глаза (признак Романья)

Болезнь Шагаса протекает также в две стадии: острая стадия, которая развивается через одну-две недели после укуса насекомого, и хроническую стадию, которая развивается в течение многих лет. Острая стадия часто протекает без симптомов. При наличии симптомы обычно незначительны и не специфичны для какого-либо конкретного заболевания. Признаки и симптомы включают лихорадку, недомогание, головную боль и увеличение печени, селезенки и лимфатических узлов. В редких случаях у людей появляется опухший узел на месте инфекции, который называется «признаком Романа», если он находится в другом месте кожи. В редких случаях (менее 1–5%) у инфицированных людей развивается тяжелое острое заболевание, вызывающее опасное заболевание для жизни скопление жидкости вокруг сердца или воспаление сердце или мозг и окружающие ткани. Острая фаза обычно длится от четырех до восьми недель и проходит без лечения.

Если не лечить противопаразитарными препаратами, люди остаются хронически инфицированными T. cruzi после выздоровления от острой фазы. Большинство хронических инфекций протекают бессимптомно, что называется неопределенной хронической болезнью Шагаса. Однако за десятилетие хронической болезниаса у 30–40% Шаг людей развивается дисфункция органов (детерминированная хроническая болезньаса), которая чаще всего поражает сердце или пищеварительную систему.

Наиболее частое проявление это болезнь сердце, которое встречается у 14–45% людей с хронической болезнью Шагаса. Люди с болезнью сердца Шагаса часто испытывают учащенное сердцебиение, а иногда обмороки из-за нарушения сердечной деятельности. По электрокардиограмме люди с болезнью сердца Шагаса чаще всего имеют аритмию. По мере прогрессирования заболеваний желудочки сердца становятся увеличенными (дилатационная кардиомиопатия ), что снижает его способность перекачивать кровь. Во многих случаях первым признаком болезни сердца является сердечная недостаточность, тромбоэмболия или боль в груди, связанная с аномалиями микрососудов.

. Также часто встречается хроническая болезнь Шагаса. повреждение пищеварительной системы, увеличение увеличения пищевода или толстой кишки, страдают 10–21% людей. Люди с увеличенным пищеводом часто испытывают боль (одинофагия ) или проблемы с глотанием (дисфагия ), кислотный рефлюкс, кашель и потерю веса. Люди с увеличенной толстой кишкой часто испытывают запор, что может привести к серьезной закупорке кишечника или его кровоснабжения. До 10% хронически инфицированных людей развивают повреждение нервов, которое может привести к онемению и изменению рефлексов или движения. Хотя хроническое заболевание обычно развивается в течение десятилетий, у некоторых людей с болезнью Шагаса (менее 10%) развивается поражение сердца сразу после острого заболевания.

Признаки и симптомы у людей, инфицированных T. cruzi, различаются менее распространенными путями. У людей, инфицированных в результате проглатывания паразитов, в течение трех недель после употребления пищу развивается тяжелое заболевание такими симптомами, как лихорадка, рвота, одышка, кашель и боль. в груди, животе и мышцах. У инфицированных врожденно обычно практически отсутствуют симптомы, но могут быть легкие неспецифические симптомы или тяжелые симптомы, такие как желтуха, респираторный дистресс и проблемы с сердцем.. Люди, инфицированные в результате трансплантации органов или имеют трансплантации крови, как правило, симптомы, сходные с симптомами трансмиссивных болезней, но симптомы не проявляются в течение недели до пяти месяцев. Хронически инфицированные люди, которые вызывают подавление иммунитета из-за ВИЧ-инфекции, могут проявлять особенно тяжелым и отчетливым заболеванием, чаще всего характеризующимся воспалением в головном мозге и окружающей ткани или абсцессами мозга. Симптомы сильно различаются в зависимости от размеров и расположения абсцессов головного мозга, но обычно включают лихорадку, головные боли, судороги, потерю чувствительности или другие неврологические проблемы, которые указывают на признаки участков повреждения нервной системы. Иногда эти люди также испытывают острое воспаление сердца, кожные заболевания и заболевания желудка, кишечника или брюшины.

Причина

See "Cause" section. Жизненный цикл и передача T. cruzi

Болезнь Шагаса вызывается инфекцией. с простейшим паразитом T. cruzi, который попадает в организм человека через укусы триатомовых клопов, также называемых «целебными клопами». В месте укуса подвижные формы T. cruzi, называемые трипомастиготами, вторгаются в клетки-хозяева. Внутри клетки-хозяина паразит трансформируется в репликативную форму, называемую амастиготой, которая подвергается нескольким циклам репликации. Реплицированные амастиготы снова превращаются в трипомастиготы, которые разрывают хозяйскую клетку и попадают в кровоток. Затем трипомастиготы распространяются по всему телу в различные ткани, где они проникают в клетки и размножаются. В течение многих лет циклы репликации паразита и иммунного ответа серьезно повредить эти ткани, особенно сердце и пищеварительный тракт.

Передача

Коричневое крылатое насекомое Triatoma infestans, распространенный переносчик T. cruzi

Т. cruzi may передаваться различными триатомовыми клопами из родов Triatoma, Panstrongylus и Rhodnius. Основными переносчиками инфекции человека являются видами триатомовых клопов, населяющих жилища людей, а именно Triatoma infestans, Rhodnius prolixus, Triatoma dimidiata а также. Эти насекомые известны под многочисленными местными названиями, включая винчука в Аргентине, Боливии, Чили и Парагвае, барбейро (парикмахер ) в Бразилии, пито в Колумбии, Америке и Америке. Жуки, как правило, питаются ночью, предпочитая влажные поверхности возле глаз или рта. Триатомовый клоп может заразиться T. cruzi, когда он питается инфицированным хозяином. T. cruzi размножается в кишечном тракте насекомого и выделяется с фекалиями. Когда зараженный триатомин питается, он протыкает кожу и принимает кровяную муку, одновременно испражняясь, чтобы освободить место для новой еды. Укус обычно безболезненный, но вызывает зуд. Расчесывание укуса приводит к попаданию в рану укусасяся в T. cruzi фекалий, инициируя инфекцию.

В дополнение к классическому переносчику, болезнь Шагаса может передаваться через пищу или питье, зараженные триатомовыми насекомыми или их фекалиями. Нагревание или сушка убивают паразитов, напитки и особенно фруктовые соки являются наиболее частыми инфекциями. Этот путь передачи был причастен к нескольким вспышкам, где он приводил к необычно серьезным симптомам, вероятно, из-за инфекции с более высокой нагрузкой паразитов, чем от укуса триатоминового клопа.

Т. cruzi также может передаваться независимо от триатомового клопа во время переливания крови, после трансплантации органов или через плаценту во время беременности. Переливание крови инфицированного донора заражает реципиента в 10–25% случаев. Чтобы предотвратить это, во многих странах с эндемической болезнью Шагаса, а также в США проводится скрининг донорской крови на T. cruzi. Точно так же трансплантация твердых органов от инфицированного донора может передать Т. Крузи реципиенту. Это особенно верно для трансплантата сердца, который передает T. cruzi в 75–100% случаев и в меньшей степени для трансплантата печени (0–29%) или почки (0–19%). Зараженная мать также может передать T. cruzi своему ребенку через плаценту; это происходит до 15% рождений инфицированными матерями. По состоянию на 2019 год 22,5% новых инфекций произошло в результате врожденной передачи.

Патофизиология

Фотография сердца с перфорацией стен Крупномасштабная анатомия сердца, поврежденного хронической болезньюаса

В острой фазе заболевания признаки и симптомы, вызванные непосредственно репликацией T. cruzi и ответом на него иммунной системы. На этом этапе T. cruzi может быть обнаружен в различных тканях по всему телу и циркулирует в крови. В течение первых недель заражения репликация паразита находится под контролем выработки антител и активацией воспалительной реакции хозяина, особенно клетки, которые нацелены на внутриклеточные патогены, такие как NK-клетки и макрофаги, управляемые молекулами, сигнализирующими о воспалении, такими как TNF-α и IFN-γ.

Во время хронической болезни Шагаса в течение многих лет долговременное повреждение системы из-за продолжающейся репликации паразита и повреждений иммунной системы. В начале болезни T. cruzi часто обнаруживается в поперечно-полосатых мышечных волокнах сердца. По мере прогрессирования заболеваний сердце обычно увеличивается в размерах, при этом крупные участки волокон сердечной мышцы заменяют рубцовой тканью и жиром. Области активного воспаления разбросаны по всему сердцу, в каждой из которых вызывают воспалительные иммунные клетки, обычно макрофаги и Т-клетки. На поздних стадиях заболевания паразиты редко появляются в сердце и присутствуют только в очень малых количествах.

В сердце, толстой кишке и пищеводе хронические заболевания также приводят к сокращению нервные потереные окончания. В области сердца это может привести к возникновению аритмий и других сердечных нарушений. В толстой кишке и пищеводе потеря контроля над нервной системой является основной причиной дисфункции органов. Потеря нервов нарушает движение по пищеварительному тракту, что может привести к закупорке пищевода или толстой кишки и ограничить их кровоснабжение.

Диагноз

Четыре паразита T. cruzi в окружении красных кровяных телец. Видны волнообразные мембраны, жгутики и кинетопласты. Т. cruzi в мазке крови

Наличие T. cruzi является диагностическим признаком болезни Шагаса. Во время острой фазы инфекции его можно построить с помощью микроскопического исследования свежей антиагулированной крови или ее лейкоцитной пленки на подвижных паразитов; или путем приготовления тонких и толстых мазков крови, окрашенных Гимза, для прямой визуализации паразитов. При исследовании мазка крови паразиты выявляются в 34–85% случаев. Для концентрирования крови можно использовать такие методы, как центрифугирование микрогематокрита, что делает тест более чувствительным. При микроскопическом исследовании трипомастиготы T. cruzi имеют тонкое тело, часто в форме или U, с жгутиком, соединенным с телом волнообразной мембраной.

В качестве альтернативы, Т. ДНК. cruzi можно построить с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР). При острой и врожденной болезни Шагаса ПЦР более чувствительна, чем микроскопия, и более надежна, чем тесты на антитела для диагностики врожденных, поскольку на нее не влияет передача антител против T. cruzi от матери к ее ребенку (пассивный иммунитет ). ПЦР также используется для уровней уровней T. cruzi у реципиентов трансплантата органов и людей с ослабленным иммунитетом, что позволяет обнаруживать инфекцию или реактивацию на ранней стадии.

В хронической фазе микроскопическая диагностика ненадежна, а ПЦР - реже. чувствительны, потому что уровень паразитов в крови низкого. Хроническая болезнь Шагаса обычно диагностируется с помощью серологических тестов, которые выявляют иммуноглобулин G антитела против T. cruzi в крови человека. Наиболее распространенными методологиями тестирования являются ELISA, непрямая иммунофлуоресценция и непрямая гемагглютинация. Для подтверждения диагноза необходимы два положительных результата серологии с использованием разных методов тестирования. Если результаты теста неубедительны, можно использовать дополнительные методы тестирования, такие как Вестерн-блот. Антигены T. cruzi также могут быть обнаружены в образцах тканей с использованием методов иммуногистохимии.

Доступны различные экспресс-тесты для диагностики болезни Шагаса. Эти тесты легко переносятся людьми без специальной подготовки. Они полезны для скрининга большого количества людей, которые не могут получить доступ к медицинским учреждениям, но их чувствительность относительно низка, рекомендуется использовать второй метод для подтверждения положительного результата.

Т. cruzi можно выделить из образцов с помощью посевов крови или ксенодиагностики, или путем инокуляции животных кровью человека. В методе посева крови эритроциты человека отделяются от плазмы и добавляются в специальную питательную среду, чтобы стимулировать размножение паразита. На получение результата может уйти до полугода. Ксенодиагностика включает скармливание крови человека насекомым-триатомам, а затем исследование их фекалий на наличие паразитов через 30-60 дней. Эти методы обычно не используются, так как они медленные и имеют низкую чувствительность.

Профилактика

Сетка, висящая над Той Прикроватные сетки можно использовать в эндемичных районах для предотвращения укусов триатомовых клопов.

Меры по предотвращению Болезнь Шагаса в значительной степени сосредоточена на борьбе с переносчиками, чтобы ограничить воздействие триатомовых клопов. Программы опрыскивания инсектицидами были основой борьбы с переносчиками инфекции, заключающейся в опрыскивании домов и прилегающих территорий остаточными инсектицидами. Первоначально это было сделано с помощью инсектицидов хлорорганических, органофосфатных и карбаматных, которые в 1980-х годах были вытеснены пиретроидами. Эти программы резко снизили передачу вируса в Бразилии и Чили и устранили основные переносчики из определенных регионов: Triatoma infestans из Бразилии, Чили, Уругвая и некоторых частей Перу и Парагвая, а также Rhodnius prolixus из Центральной Америки. В некоторых регионах борьбе с переносчиками инфекции препятствует развитие устойчивости к инсектицидам среди клопов-триатомов. В ответ программы борьбы с переносчиками инфекции внедрили альтернативные инсектициды (например, фенитротион и бендиокарб в Аргентине и Боливии), лечение домашних животных (которые также питаются триатомовыми клопами) пестицидами, краски, пропитанные пестицидами, и другие экспериментальные подходы. В районах, где обитают триатоминовые клопы, передачу T. cruzi можно предотвратить, если спать под сетками и улучшить жилищные условия, которые не позволяют клопам-триатомам заселять дома.

Переливание крови раньше было вторым. наиболее распространенный путь передачи болезни Шагаса. T. cruzi может выжить в охлажденной хранимой крови, а также при замораживании и оттаивании, что позволяет ему сохраняться в цельной крови, эритроцитах, гранулоцитах, криопреципитате и тромбоциты. Разработка и внедрение скрининговых тестов банк крови резко снизили риск заражения во время переливания крови. Почти все доноры крови в странах Латинской Америки проходят скрининг Шагаса. Широко распространенный скрининг также распространен в неэндемичных странах со популяцией иммигрантов из эндемичных агентов, включая Соединенное Королевство (введено в 1999 г.), Испанию (2005 г.), США (2007 г.), Францию ​​и Шве (2009 г.)), Мацрию (2012 г.).) и Бельгия (2013). Кровь тестируется с помощью серологических тестов, обычно ELISA, для возможных антител против белков T. cruzi.

Также были выявлены другие способы передачи. нацелены на программы профилактики болезни Шагаса. Лечение матерей, инфицированных T. cruzi, во время снижения риск врожденной инфекции. Всемирная организация здравоохранения рекомендует обследовать всех детей, рожденных от инфицированных матерей, для предотвращения развития врожденной инфекции в хроническое заболевание, этой целью многие страны Латинской Америки внедрили рутинный скрининг беременных женщин и младенцев инфекций. Подобно переливанию крови, многие страны с эндемической болезнью Шагаса проверяют органы на предмет трансплантации с помощью серологических тестов.

Вакцины против болезни Шагаса не существует. Несколько экспериментальных вакцин были протестированы на животных, инфицированных T. cruzi, смогли продемонстрировать количество паразитов в крови и сердце, но ни одна вакцина-кандидат не прошла клинических испытаний на людях по состоянию на 2016 год.

Лечение

A brown glass bottle of pills, labeled "Lampit (nifurtimox)" Флакон с нифуртимоксом таблетками

Болезнь Шагаса лечится с помощью противопаразитарных препаратов для выведения T. cruzi из организма и симптоматического лечения для устранения последствий инфекции. По состоянию на 2018 год бензнидазол и нифуртимокс были противопаразитарными препаратами выбора для лечения болезни Шагаса, хотя бензнидазол является единственным лекарством, доступным в большинстве стран Латинской Америки. Для любого препарата лечение обычно состоит из двух-трех пероральных доз в день в течение 60-90 дней. Противопаразитарное лечение наиболее эффективным на раннем этапе развития инфекции: оно уничтожает T. cruzi у 50–80% людей в острой фазе и только у 20–60% людей в хронической фазе. Лечение хронических заболеваний у детей более эффективно, чем у взрослых, а показатель излечения от врожденных заболеваний приближается к 100%, если лечить в первый год жизни. Противопаразитарное лечение также может замедлить прогрессирование заболевания и снизить вероятность врожденной передачи. Устранение T. cruzi не излечивает сердечные и желудочно-кишечные повреждения, вызванные хронической болезнью Шагаса, поэтому эти состояния необходимо лечить отдельно. Противопаразитарное лечение не рекомендуется людям, у которых уже развивалась дилатационная кардиомиопатия.

Бензнидазол обычно считается препаратом первой линии, потому что он имеет более мягкие побочные эффекты, нифуртимокс и его эффективность лучше понятна. И бензнидазол, и нифуртимокс имеют общие побочные эффекты, которые приводят к прекращению лечения. Наиболее частыми побочными эффектами бензнидазола являются кожная сыпь, проблемы с пищеварением, снижение аппетита, слабости, головной боли и проблемы со сном. Эти побочные эффекты иногда можно лечить с помощью антигистаминных препаратов или кортикостероидов, и обычно они исчезают при прекращении лечения. Однако прием бензидазола прекращается почти в 29% случаев. Нифуртимокс имеет более частые побочные эффекты, от которых страдают до 97,5% лиц, принимающих препарат. Наиболее частыми побочными эффектами являются потеря аппетита, потеря веса, тошнота и рвота, а также различные неврологические расстройства, включая изменения настроения, бессонницу, парестезию и периферическую невропатию. В 75% случаев лечение прекращают. Оба препарата противопоказаны беременным женщинам и людям с печеночной или почечной недостаточностью. По состоянию на 2019 год сообщалось об резистентности к этому препарату.

Осложнения

В хронической стадии лечения включает управление клиническими проявлениями заболевания. Лечение кардиомиопатии Шагаса аналогично лечению других форм сердечных заболеваний. Бета-блокаторы и ингибиторы АПФ могут быть прописаны, но некоторые люди с болезнью Шагаса могут быть в не в состоянии принимать стандартная доза этих препаратов, потому что у них низкое кровяное давление или низкая частота сердечных сокращений. Чтобы контролировать нерегулярное сердцебиение, людям могут быть прописаны антиаритмические препараты, такие как амиодарон, или им имплантирован кардиостимулятор. Разжижители крови Награды для предотвращения тромбоэмболии и инсульта. Хроническая болезнь сердца, вызванная Шагасом, является частой причиной трансплантации сердца операции. Беги реципиенты трансплантата принимают иммуносупрессивные препараты для предотвращения отторжения органа, их контролируют с помощью ПЦР для возможной реактивации заболеваний. У людей с болезнью Шагаса, перенесших трансплантацию сердца, выживаемость выше, чем у среднего реципиента трансплантата сердца.

Легкие желудочно-кишечные заболевания можно лечить симптоматически, например, с помощью слабительных от запора или приема прокинетический препарат, такой как метоклопрамид перед едой для облегчения симптомов пищевода. Хирургическое вмешательство по рассечению мышц первого сфинктера пищевода (кардиомиотомия ) показано в более тяжелых случаях заболевания пищевода, хирургическое удаление пораженной части органа может потребоваться при расширенных мегаколонах и мегаэзофаге.

Эпидемиология

Карта мира. Южная Америка и Мексика - Красные, Соединенные Штаты - желтые, а Канада, Япония, Австралия, Великобритания, Скандинавия, Румыния и большая часть регистрации Европы - синие. Эпидемиология болезни Шагаса около 2011 г.: красный цвет - эндемичные страны, где распространение происходит через переносчиков; желтый - эндемичные страны, в которых распространяется время через переносчиков; синий - неэндемичные страны, в которых происходит распространение при переливании крови См. Описание. лет жизни с поправкой на инвалидность из-за болезни Шагаса в 2016 году. Серый цвет означает отсутствие данных. В случае потери цвета становятся все более темно-красными на каждый порядок увеличения нагрузки DALY: 0, белый. До 1000 DALY, желтый. От 1001 до 10000 DALY, оранжевый. От 10 001 до 100 000 DALY, светло-красный. Более 100 000 DALY, темно-красный.

По оценкам, в 2017 году около 6,2 миллиона человек во всем мире болели болезнью Шагаса, примерно 162 000 новых инфекций и 7900 смертей ежегодно. Это ведет к ежегодному глобальному экономическому бремени, оценивается в 7,2 миллиарда долларов США, 86% которого несут эндемичные страны. Болезнь Шагаса приводит к потере более 800 000 лет жизни с поправкой на инвалидность каждый год.

Шагас является эндемичным для 21 страны континентальной Латинской Америки: Аргентины, Белиза, Боливии, Бразилии, Чили, Колумбия, Коста-Рика, Эквадор, Сальвадор, Французская Гвиана, Гватемала, Гайана, Гондурас, Мексика, Никарагуа, Панама, Парагвай, Перу, Суринам, Уругвай и Венесуэла. Эндем ареал колеблется от юга Соединенных Штатов до севера Чили и Аргентины, причем Боливия (6,1%), Аргентина (3,6%) и Парагвай (2,1%) демонстрируют самую высокую распространенность болезни. В эндемичных регионах, в основном благодаря усилиям по борьбе с переносчиками болезней и скринингу донорской крови, ежегодные инфицирования и смертности снизились на 67% и более чем на 73% соответственно по сравнению с их пиковыми значениями в 1980-х годах по 2010 год. Передача насекомыми-переносчиками и переливание крови прекратились. прервана в Уругвае (1997 г.), Чили (1999 г.) и Бразилии (2006 г.), а также в Аргентине передача инфекции была прервана в 13 из 19 эндемичных провинций. Во время гуманитарного кризиса Венесуэлы, передача началась в тех районах, где она ранее была прервана, а показатели распространения болезни Шагаса серотипа увеличились. Уровень передачи также увеличился в регионе Гран-Чако из-за устойчивости к инсектицидам и в бассейне Амазонки из-за оральной передачи.

Увеличивается частота заболеваний, передаваемых через рот, повышается, возможно, из-за растущей урбанизации и обезлесения, в результате чего люди стали ближе контактировать с триатомами и изменили распространение видов триатомов. Болезнь Шагаса, передаваемая перорально, вызывает особую озабоченность в Венесуэле, где в период с 2007 по 2018 год было зарегистрировано 16 вспышек.

Шагас существует в двух разных экологических диаграммах: в регионе Южного конуса, в основном вектор живет в домах людей и вокруг них. Основные виды переносчиков обитают в Центральной Америке и Мексике в ненаселенных районах. В другой местности Чагаса почти исключительно в сельской местности, где встречается T. cruzi также среди диких и домашних животных. T. cruzi обычно поражает более 100 видов млекопитающих в Латинской Америке, включая опоссумов, броненосцев, мартышек, летучих мышей и различных грызунов, все из которых могут быть инфицированы переносчиками или перорально, поедая клопов-триатомов и других инфицированных животных.

Неэндемичные страны

Хотя болезнь Шагаса традиционно считается в регионах Латинской Америки международная миграция людей, страдающих этим заболеванием, во многих неэндемичных странах, прежде всего в Северной Америке. По состоянию на 2020 год в США проживает около 300000 инфицированных людей, от 30 до 40 тысяч из которых страдают кардиомиопатией Шагаса. Подавляющее большинство инфекций, иммигрантов из Латинской Америки, но возможна местная передача. Одиннадцать видов триатомов являются аборигенами Соединенных Штатов, в некоторых южных штатах наблюдаются устойчивые циклы передачи болезней между насекомыми-переносчиками и животными-резервуарами, включая древесными крысами, опоссумами, енотами, броненосцами и скунсами. Однако местная инфекция очень редко: с 1955 по 2015 год было зарегистрировано только 28 случаев. По состоянию на 2013 год стоимость лечения в США оценивалась в 900 миллионов долларов США в год (глобальная стоимость 7 миллиардов долларов США), включая госпитализацию и медицинские устройства, такие как кардиостимуляторы.

Болезньаса поражает примерно от 68 000 до 123 000 человек в Европе по состоянию на 2019 год. Испания, где высокий уровень иммиграции из Латинской Америки, имеет самый высокий уровень распространенности этого заболевания. По оценкам, от 50 000 до 70 000 испанцев живут с этим заболеванием, что составляет 75% случаев заболевания в Европе. Распространенность Шагаса широко распространяется в европейских странах из-за различных моделей иммиграции. Италия занимает второе место по распространенности, за ней следуют Нидерланды, Великобритания и Германия.

История

Черно-белая фотография Чарлоса Шагаса, в лабораторном халате, сидит рядом с микроскопом, в окружении колб и банок Карлос Шагас в своей лаборатории в Instituto Oswaldo Cruz

Т. cruzi, вероятно, был распространен среди млекопитающих Южной Америки. T. cruzi был обнаружен в древних человеческих городах по всей Южной Америке, от 9000-летней мумии Чинчорро в пустыне Атакама до останков разного возраста в Минасе. Жерайс, 1100-летней мумии на севере, в пустыне Чиуауа, недалеко от Рио-Гранде. Многие ранние письменные источники описывают симптомы, соответствующие болезни Шагаса, причем ранние описания болезни иногда приписываются (1707), [pt ] (1735) и (1842).

Формальные Описание болезни Шагаса было сделано Карлосом Шагасом в 1909 году после обследования двухлетней девочки с лихорадкой, увеличенными лимфатическими узлами, увеличенными селезенкой и печенью. При исследовании ее крови Шагас увидел трипаносомы, идентичные тем, которые он недавно идентифицировал из задней кишки триатомовых клопов, и назвал их Trypanosoma cruzi в честь своего наставника, бразильского врача Освальдо Круза. Он отправил зараженных триатоминовых клопов Крузу в Рио-де-Жанейро, который показал, что укус зараженного триатомина может передать T. cruzi также мартышкам. Всего за два года, 1908 и 1909, Шагас опубликовал описания болезни, организма, который ее вызвал, и насекомых-переносчиков инфекции, необходимых для заражения. Почти сразу после этого, по предложению [pt ], тогдашнего профессора [pt ], болезнь получила широкое название «болезнь Шагаса». Открытие Шагаса принесло ему национальную и международную известность, но, подчеркнув неадекватность реакции бразильского правительства на болезнь, Шагас привлек критику к себе и к болезни, носящей его имя, подавляя исследования по его открытию и, вероятно, расстраивая его номинацию на премию. Нобелевская премия 1921 года.

В 1930-х годах Сальвадор Мацца возобновил исследования болезни Шагаса, описав более тысячи случаев в провинции Чако Аргентины. В Аргентине болезнь известна как мал де Шагас-Мацца в его честь. Серологические тесты на болезнь Шагаса были введены в 1940-х годах, продемонстрировав, что инфекция T. cruzi была широко распространена в Латинской Америке. Это, в сочетании с успехами в ликвидации переносчика малярии с помощью инсектицидов, стимулировало создание кампаний общественного здравоохранения, направленных на обработку домов инсектицидами для искоренения триатомовых клопов. В 1950-х годах было обнаружено, что обработка крови кристаллическим фиолетовым может уничтожить паразита, что привело к его широкому использованию в программах скрининга переливания крови в Латинской Америке. Крупномасштабные программы контроля начали формироваться в 1960-х годах, сначала в Сан-Паулу, затем в различных местах Аргентины, а затем в программах национального уровня по всей Латинской Америке. Эти программы получили значительный импульс в 1980-х годах с появлением инсектицидов из пиретроидов, которые не оставляли пятен или запаха после применения, были более длительными и более экономичными. Региональные органы, занимающиеся борьбой с болезнью Шагаса, возникли благодаря поддержке Панамериканской организации здравоохранения с Инициативой Южного конуса по ликвидации болезни Шагаса, запущенной в 1991 г., за которой последовала Инициатива стран Андского региона ( 1997), Инициатива стран Центральной Америки (1997) и Инициатива стран Амазонки (2004).

Исследования

Лечения

Фексинидазол, противопаразитарное средство Препарат, одобренный для лечения африканского трипаносомоза, показал активность против болезни Шагаса на животных моделях. По состоянию на 2019 год он проходит фазу II клинических испытаний хронической болезни Шагаса в Испании. Другие кандидаты лекарства включают GNF6702, ингибитор протеасом, который эффективен против болезни, которая проходит у мышей и предварительные исследования токсичности, и дал многообещающие результаты на моделях на животных.

Ряд экспериментальных вакцин был протестирован на животных. В некоторых подходах использовалась инокуляция мертвыми или ослабленными T. cruzi паразиты или непатогенные организмы, которые имеют общие антигены с T. cruzi, например Trypanosoma rangeli или. ДНК-вакцинация также была исследована. По состоянию на 2019 год исследования вакцин в основном ограничивались моделями мелких животных, необходимы дальнейшие испытания на крупных животных.

Диагностические тесты

По состоянию на 2018 год Стандартные диагностические тесты на болезньаса были ограничены в их способности измерять реакцию на противопаразитарное лечение. Серологические тесты, например, могут оставаться положительными в течение многих лет после выведения T. cruzi из организма, а ПЦР может давать ложноотрицательные результаты, когда паразитемия низка. Различные потенциальные биомаркеры ответа на лечение находятся в стадии, например, иммуноанализ против специфических антигенов T. cruzi, проточная цитометрия тестирование для тестирования антител против разных стадий жизни T. cruzi, и маркеры физиологических изменений, вызванных паразитом, таких как изменения в свертывании и липидном обмене.

Другие исследования использование биомаркеров, чтобы предсказать прогресс хронической болезни Шагаса. Уровни в крови фактор некроза опухоли альфа, мозга и предсердного натрийуретического пептида и ангиотензинпревращающего фермента 2, маркеры повреждения сердца и воспаления, было обнаружено, что коррелирует с тяжестью кардиомиопатии Шагаса. Эндотелин-1 был изучен как прогностический маркер на животных моделях.

Т. cruzi shed острофазовый антиген (SAPA), который можно построить в крови с помощью ELISA или вестерн-блоттинга, использовался в качестве индикатора ранней острой и врожденной инфекции. Новый метод определения антигенов T. cruzi в моче был разработан для диагностики врожденных заболеваний.

См.

Ссылки

Внешние ссылки

Викискладе есть средства массовой информации, информации с болезнью Шагаса.
The offline app allows you to download all of Wikipedia's medical articles in an app to access them when you have no Internet. Статьи Википедии о здравоохранении можно просматривать в автономном режиме с помощью Приложение «Медицинская Википедия».
КлассификацияD
Внешние ресурсы
Последняя правка сделана 2021-05-14 04:23:39
Содержание доступно по лицензии CC BY-SA 3.0 (если не указано иное).
Обратная связь: support@alphapedia.ru
Соглашение
О проекте