Войти
В биологии, кавеолы (латинское для «маленьких пещер»; единственное число, caveola ), которые представляют собой особый тип липидного плотика, имеют небольшие размеры (50–100 нанометров ) инвагинации плазматической мембраны во многих типах клеток позвоночных , особенно в эндотелиальных клетках, адипоцитах и эмбриональные клетки хорды. Первоначально они были обнаружены Э. Ямада в 1955 году.
Эти структуры в форме колб богаты белками, а также липидами, такими как холестерин и сфинголипиды и выполняют несколько функций в передаче сигнала. Также считается, что они играют роль в механочувствительности, эндоцитозе, онкогенезе и поглощении патогенных бактерий и некоторых вирусы.
Первоначально считалось, что образование и поддержание кавеол происходит главным образом за счет кавеолина, белка 21 кДа. Существует три гомологичных гена кавеолина, экспрессируемых в клетках млекопитающих: Cav1, Cav2 и Cav3. Эти белки имеют общую топологию: цитоплазматический N-конец с каркасным доменом, длинный трансмембранный домен шпильки и цитоплазматический С-конец. Кавеолины синтезируются в виде мономеров и транспортируются в аппарат Гольджи. Во время своего последующего транспорта по секреторному пути кавеолины связываются с липидными рафтами и образуют олигомеры (14-16 молекул). Эти олигомеризованные кавеолины образуют кавеолы. Присутствие кавеолина приводит к локальному изменению морфологии мембраны.
Белки Cavin возникли в конце 2000-х годов как основные структурные компоненты, контролирующие образование кавеол. Семейство белков кавин состоит из Cavin1 (также известного как PTRF), Cavin2 (также известного как SDPR), Cavin3 (также известного как SRBC) и Cavin4 (также известного как MURC). Cavin1, как было показано, является основным регулятором образования кавеол во многих тканях, с единственной экспрессией Cavin1, достаточной для морфологического образования кавеол в клетках, лишенных кавеол, но в большом количестве в Cav1. Cavin4, аналогичный Cav3, специфичен для мышц.
Кавеолы являются одним из источников клатрин -независимого эндоцитоза, зависимого от рафта. Способность кавеолинов к олигомеризации за счет их доменов олигомеризации необходима для образования кавеолярных эндоцитарных пузырьков. Олигомеризация приводит к образованию микродоменов, богатых кавеолином, в плазматической мембране. Повышенный уровень холестерина и внедрение каркасных доменов кавеолинов в плазматическую мембрану приводит к расширению кавеолярной инвагинации и образованию эндоцитарных пузырьков. Отщепление везикулы от плазматической мембраны затем опосредуется ГТФазой динамином II, которая локализуется на шейке зарождающейся везикулы. Освободившийся кавеолярный пузырек может сливаться с ранней эндосомой или кавеосомой. Кавеосома - это эндосомальный компартмент с нейтральным pH, который не имеет ранних эндосомных маркеров. Однако он содержит молекулы, интернализованные в результате кавеолярного эндоцитоза.
Этот тип эндоцитоза используется, например, для трансцитоза альбумина в эндотелиальных клетках или для интернализации рецептора инсулина в первичных адипоцитах.
Некоторыми известными ингибиторами пути кавеол являются филиппин III, Генистеин и Нистатин.
