Войти
| Тело сонной артерии | |
|---|---|
 Разрез части сонной артерии человека тело. Сильно увеличено. В разрезе клеток видны многочисленные кровеносные сосуды. | |
 Диаграмма, показывающая происхождение основных ветвей сонных артерий. | |
| Детали | |
| Нерв | ветвь языкоглоточного нерва к сонному синусу |
| Идентификаторы | |
| Латинский | glomus caroticum |
| MeSH | D002344 |
| TA98 | A12.2.04.007 |
| TA2 | 3886 |
| FMA | 50095 |
| Анатомическая терминология [редактировать Викиданные ] | |
каротидное тело представляет собой небольшой кластер хеморецепторных клеток и поддерживающих сустентакулярных клеток. Тело сонной артерии находится в адвентиции, в бифуркации (вилке) общей сонной артерии, которая проходит по обеим сторонам шеи. (Гайтон и холл; учебник медицинской физиологии)
Каротидное тело обнаруживает изменения в составе артериальной крови, протекающей по нему, в основном парциальное давление артериального кислорода, но также из диоксида углерода. Он также чувствителен к изменениям pH крови и температуры.
Тело сонной артерии состоит из двух типов клеток, называемых клетками гломуса : клетки гломуса типа I являются периферическими хеморецепторами, а клетки гломуса типа II являются стентакулярными поддерживающими клетками.
Тело сонной артерии функционирует как датчик: оно реагирует на стимул, в первую очередь на парциальное давление O 2, которое определяется типом I (гломус) клеток и запускает потенциал действия через афферентные волокна языкоглоточного нерва, который передает информацию в центральную нервную систему.
Каротидные тела периферические хеморецепторы в первую очередь чувствительны к понижению парциального давления кислорода (P O2). Это контрастирует с центральными хеморецепторами в продолговатом мозге, которые в первую очередь чувствительны к изменениям pH и P CO2(снижению pH и увеличению P CO2). Хеморецепторы каротидного тела также чувствительны к pH и P CO2, но только вторично. Более конкретно, чувствительность хеморецепторов каротидного тела к снижению P O2тем выше, когда pH снижается, а P CO2увеличивается.
Частота импульсов для каротидных тел особенно чувствительна к изменениям артериального РО2 в диапазоне от 60 до 30 мм рт.ст., в диапазоне, в котором насыщение гемоглобина кислородом быстро снижается (Гайтон и Холл, Учебник медицинской физиологии) (13-е издание)
Выход каротидных тел низкий при парциальном давлении кислорода выше примерно 100 мм рт. Ст. (13,3 k Па ) (при нормальном физиологическом pH), но ниже 60 мм рт.ст. активность клеток типа I (гломус) быстро увеличивается из-за снижения сатурации гемоглобина и кислорода ниже 90%.
Механизм обнаружения снижения P O2еще не идентифицирован, может быть несколько механизмов и они могут различаться для разных видов. Обнаружение гипоксии было показано, что это зависит от повышенного образования сероводорода, продуцируемого цистатионин гамма-лиазой, поскольку обнаружение гипоксии снижается у мышей, у которых этот фермент нокаутирован или фармакологически ингибирован. Процесс обнаружения включает взаимодействие цистатионин-гамма-лиазы с гемеоксигеназой-2 и образование окиси углерода. Тем не менее, некоторые исследования показывают, что физиологическая концентрация сероводорода может быть недостаточно высокой, чтобы вызвать такие реакции.
Другие теории предполагают, что это может быть связано с митохондриальными сенсорами кислорода и гемосодержащими цитохромами, которые подвергаются обратимому одноэлектронному восстановлению во время окислительного фосфорилирования. Гем обратимо связывает O 2 со сродством, аналогичным аффинности каротидного тела, что позволяет предположить, что гемсодержащие белки могут играть роль в O 2, потенциально это может быть один из вовлеченных комплексов в окислительно-фосфорилировании. Это приводит к увеличению количества активных форм кислорода и повышению внутриклеточного Ca. Однако неизвестно, приводит ли гипоксия к увеличению или уменьшению количества активных форм кислорода. Роль активных форм кислорода в восприятии гипоксии также находится под вопросом.
Кислородзависимый фермент гемоксидаза также был предложен в качестве датчика гипоксии. При нормоксии гемоксигеназа генерирует окись углерода (CO), CO активирует калиевый канал с большой проводимостью, активируемый кальцием, BK. Падение CO, которое происходит в результате гипоксии, приведет к закрытию этого калиевого канала, что приведет к деполяризации мембраны и, как следствие, к активации каротидного тела. Роль «энергетического сенсора» AMP-активированной протеинкиназы (AMPK) также была предложена в восприятии гипоксии. Этот фермент активируется во время потребления чистой энергии и метаболического стресса, включая гипоксию. AMPK имеет ряд целей, и, по-видимому, в теле сонной артерии, когда AMPK активируется гипоксией, это приводит к закрытию нижележащих калиевых каналов как O 2 -сентивных TASK-подобных каналов, так и BK-каналов
Повышенное P CO2обнаруживается, потому что CO 2диффундирует в клетку, где он увеличивает концентрацию угольной кислоты и, таким образом, протонов. Точный механизм определения CO 2 неизвестен, однако было продемонстрировано, что CO 2 и низкий pH ингибируют TASK-подобную проводимость калия, уменьшая ток калия. Это приводит к деполяризации клеточной мембраны, что приводит к проникновению Са, возбуждению клеток клубочков и последующему высвобождению нейромедиаторов.
Артериальный ацидоз (либо метаболический, либо измененный PCO2 ) ингибирует кислотно-основные переносчики (например, Na-H), которые повышают внутриклеточный pH, и активирует переносчики (например, Cl-HCO 3), которые его снижают. Изменения концентрации протонов, вызванные ацидозом (или противоположностью алкалоза ) внутри клетки, стимулируют те же пути, участвующие в распознавании P CO2.
Другой механизм - через чувствительные к кислороду калиевые каналы. Падение растворенного кислорода приводит к закрытию этих каналов, что приводит к деполяризации. Это приводит к высвобождению нейромедиатора дофамина в языкоглотке и аферентном блуждающем нерве в вазомоторную область.
Клетки типа I (гломус) в сонной артерии (и телах аорты) происходят из нейроэктодермы и, таким образом, являются электрически возбудимыми. Снижение парциального давления кислорода, повышение парциального давления углекислого газа и снижение рН артериальной крови могут вызвать деполяризацию клеточной мембраны , и они влияют на это, блокируя калиевые токи. Это снижение мембранного потенциала открывает управляемые по напряжению кальциевые каналы, что вызывает повышение внутриклеточной концентрации кальция. Это вызывает экзоцитоз везикул, содержащих множество нейротрансмиттеров, включая ацетилхолин, норадреналин, дофамин., аденозин, АТФ, вещество P и мет-энкефалин. Они действуют на рецепторы на афферентных нервных волокнах, которые расположены в приложении к гломусной клетке, вызывая потенциал действия.
Обратная связь от тела сонной артерии отправляется в кардиореспираторные центры в продолговатом мозге через афферентные ветви языкоглоточного нерва. Эфферентные волокна хеморецепторов тела аорты передаются через блуждающий нерв. Эти центры, в свою очередь, регулируют дыхание и кровяное давление, а гипоксия вызывает усиление вентиляции.
Микрофотография опухоли тела сонной артерии. A параганглиома - опухоль, которая может поражать тело сонной артерии и обычно доброкачественная. В редких случаях злокачественная нейробластома может происходить из каротидного тела.
