Войти
| Отравление угарным газом | |
|---|---|
| Другие названия | Отравление угарным газом, токсичность угарного газа, передозировка угарным газом |
 | |
| угарный газ | |
| специальность | токсикология, неотложная медицина |
| Симптомы | головная боль, головокружение, слабость, рвота, боль в груди, спутанность сознания |
| Осложнения | Потеря сознания, аритмии, судороги |
| Причины | Дыхание в окиси углерода |
| Метод диагностики | Уровень карбоксилгемоглобина :. 3% (вредщие). 10% (курильщики) |
| Дифференциальный диагноз | Цианид токсичность, алкогольный кетоацидоз, отравление аспирином, инфекция верхних дыхательных путей |
| Профилактика | Детекторы угарного газа, удаление газовой бытовой техники, обслуживание выхлопных систем |
| Лечение | Поддерживающая терапия, 100% кислород, гипербарическая оксигенотерапия |
| Прогноз | Риск смерти 1–31%. |
| Частота | >20 000 посещений неотложной помощи для случаев, не связанных с пожаром в год (США) |
| Смертность | >400 не связанных с пожарами в год (США) |
Отравление угарным газом обычно происходит в результате вдыхания в углерода монооксид (CO) при чрезмерном уровне. Симптомы часто описываются как «подобные гриппу » и обычно включают головную боль, головокружение, слабость, рвоту, боль в груди и путаница. Большое воздействие может привести к потере сознания, аритмии, судорогам или смерти. Классически описываемая «вишнево-красная кожица» встречается редко. Долгосрочные осложнения чувство усталости, проблемы с памятью и проблемы с движением. У тех, кто подвергается воздействию дыма, токсичность цианида также следует учитывать.
Отравление угарным газом может произойти, как попытка покончить с собой, или как попытка покончить с чужой жизнью. CO - это газ без цвета и запаха, который изначально не вызывает раздражения. Он образует при неполном сжигании органические вещества. Это может происходить от автомобилей, обогревателей или кухонного оборудования, которые работают на углеродном топливе. Это также может произойти в результате воздействия метиленхлорида. Окись углерода в первую очередь неблагоприятные эффекты, объединяясь с гемоглобином с образованием карбоксигемоглобина (HbCO), не позволяя крови переносить кислород. Кроме того, рассматриваются миоглобин и митохондриальная цитохромоксидаза. Диагноз ставится на основании уровня HbCO более 3% среди некурящих и более 10% среди курильщиков.
Меры по предотвращению отравления включают детекторы окиси углерода, надлежащую вентиляцию газовые приборы, поддержание чистоты дымоходов и содержание выхлопных систем транспортных средств в хорошем ремонте. Лечение отравления обычно заключается в предоставлении 100% кислорода вместе с поддерживающей терапией. Обычно это следует проводить до тех пор, пока симптомы не исчезнут, а уровень HbCO не станет менее 10%. Хотя гипербарическая кислородная терапия используется при тяжелых отравлениях, преимущество перед стандартной доставкой кислорода неясно. Риск смерти среди пострадавших составляет от 1 до 30%.
Отравление угарным газом является относительно обычным явлением, в результате чего в США ежегодно посещается более 20 000 пунктами неотложной помощи. Это самый распространенный вид отравления со смертельным исходом во многих странах. В США случаи, не связанные с пожаром, приводят к гибели более 400 человек в год. Отравления чаще происходят зимой, особенно при использовании переносных генераторов во время отключений электроэнергии. Токсические эффекты CO известны с древней истории. Открытие влияния CO на гемоглобин было сделано в 1857 году.
Окись углерода не токсична для всех форм жизни. Его вредные эффекты связаны с связыванием с гемоглобином, поэтому его опасность для организмов, которые не используют это соединение, сомнительна. Таким образом, он не влияет на фотосинтезирующие растения. Легко всасывается через легкие. Вдыхание газа может привести к гипоксическому поражению, повреждению нервной системы и даже смерти. У разных людей и групп могут быть разные уровни толерантности к окиси углерода. В среднем воздействие при 100 промилле или выше опасно для здоровья человека. В на Штатах, OSHA ограничивает долгосрочные воздействия на рабочем месте менее чем 50 ppm, усредненными за 8-часовой период; кроме того, сотрудники должны быть удалены из любого замкнутого пространства, если достигнут верхний предел («потолок») 100 промилле. Воздействие угарного газа может привести к значительному сокращению продолжительности жизни из-за повреждений сердца. Уровень толерантности к угарному газу для любого человека, использующего факторы, включая уровень активности, скорость вентиляции, ранее существовавшее церебральное или сердечно-сосудистое заболевание, сердечный выброс, анемия, серповидно-клеточная анемия и другие гематологические нарушения, барометрическое давление и скорость метаболизма.
| Концентрация | Симптомы |
|---|---|
| 35 ppm (0,0035%), (0,035 ‰) | Головная боль и головокружение внутри от шести до восьми часов постоянного воздействия |
| 100 ppm (0,01%), (0,1) | Небольшая головная боль через два-три часа |
| 200 ppm (0,02%), (0,2) | Легкая головная боль в течение двух-трех часов; потеря рассудительности |
| 400 ppm (0,04%), (0,4) | Фронтальная головная боль в течение одного-двух часов |
| 800 ppm (0,08%), (0,8 ‰) | Головокружение, тошнота и судороги в течение 45 минут; Чувствительность в течение 2 часов |
| 1600 частей на миллион (0,16%), (1,6 ‰) | Головная боль, учащение пульса, головокружение и тошнота в 20 минут ; смерть менее чем за 2 часа |
| 3200 частей на миллион (0,32%), (3,2 ‰) | Головная боль, головокружение и тошнота через пять-десять минут. Смерть в течение 30 минут. |
| 6 400 частей на миллион (0,64%), (6,4 ‰) | Головная боль и головокружение в течение одной-двух минут. Судороги, остановка дыхания и смерть менее чем за 20 минут. |
| 12 800 ppm (1,28%), (12,8 ‰) | Бессознательное состояние после 2–3 вдохов. Смерть менее чем через три минуты. |
Симптомы отравления CO Основные проявления отравления угарным газом развиваются в системе наиболее зависимых от потребления кислорода, в центральной нервной системе и сердце. Первоначальные симптомы острого отравления угарным газом включают головную боль, тошноту, недомогание и усталость. Эти симптомы часто ошибочно принимают за вирус, как такой грипп, или другие заболевания, такие как пищевое отравление или гастроэнтерит. Головная боль - самый частый симптом острого отравления угарным газом; его часто описывают как тупое, лобное и непрерывное. Увеличение воздействия вызывает сердечные аномалии, включая учащенное сердцебиение, низкое кровяное давление и сердечную аритмию ; симптомы центральной нервной системы включают делирий, галлюцинации, головокружение, неустойчивая походка, спутанность сознания, судороги, центральные угнетение нервной системы, потеря сознания, остановка дыхания и смерть. Менее распространенные симптомы острого отравления угарным газом включают и миокарда, фибрилляцию предсердий, пневмонию, отек легких, высокий уровень сахара в крови., лактоацидоз, некроз мышц, острая почечная недостаточность, повреждения кожи, а также проблемы со зрением и слухом.
Одной из основных проблем после острого отравления угарным газом являются тяжелые отсроченные неврологические проявления, которые могут возникнуть. Проблемы могут быть включены проблемы с высшими интеллектуальными функциями, кратковременная потеря памяти, деменция, амнезия, психоз, раздражительность, странное походка, нарушения речи, синдромы, подобные болезни Паркинсона,, корковая слепота и подавленное настроение. Депрессия может быть у тех, у кого не было депрессии ранее. Эти отсроченные неврологические последствия могут возникнуть почти у 50% отравленных людей через 2–40 дней. Трудно предсказать, у кого разовьются отсроченные последствия; однако преклонный возраст, потеря сознания во время отравления и начальные неврологические отклонения могут увеличить вероятность развития отсроченных симптомов.
Один классический признак отравления угарным газом чаще встречается у мертвых, а не у живых - люди описывались как здоровые и краснощекие (см. Ниже). Однако, поскольку этот «вишнево-красный» вид чаще встречается у мертвых, он не считается полезным диагностическим признаком в клинической медицине. При вскрытии трупа при отравлении угарным газом заметно красноватый оттенок, потому что мертвые люди без бальзамирования обычно голубоватые и бледные, тогда как мертвые люди, отравленные угарным газом, могут казаться необычно живыми по окраске. Таким образом, окрашивающий эффект окиси углерода в таких посмертных обстоятельствах его использование в красном красителя в промышленной мясоперерабатывающей промышленности.
Хроническое воздействие низких уровней окиси углерода вызвать вызовные головные боли, головокружение, депрессию, спутанность сознания, потерю постоянной памяти, тошноту, нарушения слуха и рвоту. Неизвестно, может ли хроническое воздействие низкого уровня вызвать стойкое неврологическое повреждение. Как правило, после прекращения воздействия угарного газа симптомы обычно проходят сами собой, если не было эпизода тяжелого острого отравления. Однако в одном уровне необратимая потеря памяти и проблемы с обучением после трехлетнего воздействия низких уровней окиси углерода из неисправной печи. У некоторых людей хроническое воздействие может ухудшить сердечно-сосудистые симптомы. Хроническое воздействие окиси углерода может увеличить риск развития атеросклероза. Длительное воздействие окиси углерода представляет собой наибольший риск для лиц с ишемической болезнью сердца и беременных женщин. У экспериментальных животных угарный газ усиливает потерю слуха, вызванное шумом, в условиях шумового воздействия, что в результате оказало бы ограниченное влияние на слух. Сообщалось о потере слуха у людей после отравления угарным газом. В отличие от результатов исследований на животных, шумовое воздействие не было обязательным причиной возникновения слуховых проблем.
| Концентрация | Источник |
|---|---|
| 0,1 ppm | Уровень естественной атмосферы (MOPITT ) |
| от 0,5 до 5 ppm | Средний уровень в домах |
| от 5 до 15 частей на миллион | Рядом с правильно настроенными газовыми плитами в домах |
| от 100 до 200 частей на миллион | Выхлопные газы автомобилей в Мехико центральная область |
| 5000 ppm | Выхлоп от домашнего пожара на дровах |
| 7000 ppm | Неразбавленный теплый выхлоп автомобиля без каталитического нейтрализатора |
| 30 000 ppm | Afterdamp после взрыва в угольной шахте |
Окись углерода является продуктом сгорания веществ в условиях ограниченной подачи кислорода, что предотвращает полное окисление до двуокиси углерода (CO 2). Источники окиси углерода включают сигаретный дым, домашние пожары, неисправные печи, обогреватели, дровяные печи, внутреннее сгорание выхл оп автомобилей, электрические генераторы, пропан оборудование, работающее на топливе, такое как порт печи и бензиновые инструменты, такие как воздуходувки, газонокосилки, мойки высокого давления, пилы для резки бетона, электрические затирочные машины и сварочные аппараты. Воздействие обычно происходит, когда оборудование используется в зданиях или полузакрытых пространств.
Езда на заднем сиденье пикапов приводит к отравлению детей. Простаивание автомобилей с забитой снегом выхлопной трубой привело к отравлению пассажиров. Любая перфорация между выпускным коллектором и кожухом может привести к попаданию выхлопных газов в кабину. Генераторы и пропульсивные двигатели на лодках, особенно плавучих домах, приводят к смертельному воздействию оксида углерода.
Отравление может также произойти после использования автономного подводного дыхательного аппарата (SCUBA) из-за неисправного воздуха для дайвинга компрессоры.
В пещерах окись углерода может накапливаться в закрытых камерах из-за присутствия разлагающихся веществ. В угольных шахтах во время взрывов может произойти неполное сгорание, в результате чего образуется остаточная влажность. В газе после содержания до 3% CO, и он может быть смертельным вдоха. После взрыва в шахте соседние соединенные между собой шахты могут стать опасными из-за утечки остаточной влаги из шахты в шахту. Такой инцидент произошел после взрыва Тримдон Грейндж, в результате которого погибли люди на шахте Келло.
Другой источник отравления - воздействие органического растворителя дихлорметана, также известный как хлористый метилен, содержащийся в некоторых средствах для удаления краски, поскольку при метаболизме дихлорметана образуется окись углерода. В ноябре 2019года в США вступил в силу запрет EPA на использование дихлорметана в средствах для удаления краски для бытового использования.
Точные механизмы воздействия монооксиды углерода индуцируют в системе организма, сложны и еще не полностью изучены. Известные включают связывание монооксида углерода с гемоглобином, миоглобином и митохондриальной цитохром с оксидазой и ограничение поступления кислорода, а также оксид углерода, вызывающий мозг перекисное окисление липидов.
Окись углерода сдвигает кривую диссоциации кислорода влево. Окись углерода имеет более высокий коэффициент диффузии по сравнению с кислородом и является единственным ферментом в организме человека. Тело, которое производит окись углерода, - это гемоксигеназа, которая находится во всех клетках и расщепляет гем. В нормальных условиях окиси углерода в плазме составляют 0 мм рт. Ст., потому что она имеет более высокий коэффициент диффузии, и организм легко избавляется от любого произведенного CO. Когда CO не вентилируется, он связывается с гемоглобином, который является основным переносчиком кислорода в крови; это дает соединение, известное как карбоксигемоглобин. Традиционно считается, что токсичность углерода из-за образования карбоксигемоглобина, снижает способность крови переносить кислород и препятствует транспортировке, доставке и использованию кислорода организмом. Сродство между гемоглобином и монооксидом углерода примерно в 230 раз сильнее, чем сродство между гемоглобином и кислородом, поэтому гемоглобин связывается с монооксидом углерода, а не с кислородом.
Гемоглобин представляет собой тетрамер с четырьмя связями кислорода места. Связывание монооксида углерода в одном из этих сайтов увеличивает производство к кислороду остальных трех сайтов, заставляет молекулу гемоглобина удерживать кислород, который в силе доставлялся в ткань. Эта описывается как смещение окиси углерода кривой диссоциации кислорода влево. Из-за повышенного сродства между гемоглобином и кислородом во время отравления угарным газом в тканях фактически мало кислорода. Это вызывает гипоксическое повреждение тканей. Гемоглобин приобретает ярко-красный цвет при преобразовании в карбоксигемоглобин, поэтому отравленные трупы и даже промышленное мясо, обработанное монооксидом углерода, приобретает неестественный красноватый оттенок.
Окись углерода также связывается с гемепротеином миоглобином. Он имеет высокое сродство к миоглобину, примерно в 60 раз больше, чем к кислороду. Окись углерода, связанная с миоглобином, может ухудшить его способность использовать кислород. Это вызывает снижение сердечного выброса и гипотонию, что может привести к ишемии мозга. Сообщалось об отсроченном возвращении симптомов. Это происходит после повторного повышения уровня карбоксигемоглобина; этот эффект может быть связан с поздним высвобождением моноксида углерода из миоглобина, который впоследствии связывается с гемоглобином.
Другой механизм включает воздействие на цепь митохондриального респираторного фермента, который отвечает за эффективный утилизация кислорода тканями. Окись углерода связывается с цитохромоксидазой с меньшим сродством, чем кислород, поэтому возможно, что для связывания требуется значительная внутриклеточная гипоксия. Это связывание препятствует аэробному метаболизму и эффективному синтезу аденозинтрифосфата. Клетки реагируют переключением на анаэробный метаболизм, вызывая аноксию, лактоацидоз и, в конечном итоге, гибель клеток. Скорость диссоциации между оксидом углерода и цитохромоксидазой низкая, вызывая относительно длительное нарушение окислительного метаболизма.
Механизм, который, как считается, имеет значительное влияние на отсроченные эффекты оказывают сформированные клетки крови и химические медиаторы, которые вызывают перекисное окисление липидов мозга (разложение ненасыщенных жирных кислот). Окись углерода вызывает выделение эндотелиальными клетками и тромбоцитами оксида азота и образование свободных радикалов, включая пероксинитрит. В головном мозге это вызывает дальнейшую дисфункцию митохондрий, капиллярную утечку, секвестрацию лейкоцитов и апоптоз. Результатом этих эффектов является перекисное окисление липидов, которое вызывает отсроченную обратимую демиелинизацию белого вещества в центральной нервной системе, известную как миелинопатия Гринкера, что может привести к отеку и некрозу в головном мозге. Это повреждение головного мозга происходит в основном в период восстановления. Это может привести к1960-х.
Окись углерода вырабатывается естественным образом как побочный продукт преобразования протопорфирина в билирубин. Этот окись углерода также соединяется с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин, но не на токсичных уровнях.
Небольшие количества CO полезны, существуют ферменты, производящие его во время окислительного стресса. Внешние ссылки
