Хромодомен-геликаза-ДНК-связывающий белок 1-подобный (ALC1 ) фермент , который у человека кодируется геном CHD1L . Он участвует в процессах ремоделирования хроматина и релаксации ДНК, необходимых для репликации, репарации и транскрипции ДНК. ALC1 состоит из домена АТФазы и макродомена. На основании гомологии внутри АТФазного домена ALC1 принадлежит к семейству Snf2.
CHD1L, ДНК геликаза, обладает ремоделированием хроматина активности и взаимодействует с PARP1 / PARylation при регуляции плюрипотентности во время онтогенетического репрограммирования. Макродомен CHD1L взаимодействует с фрагментом PAR PARylated-PARP1 для облегчения репрограммирования на ранней стадии и плюрипотентности в стволовых клетках. Похоже, что экспрессия CHD1L жизненно важна для ранних событий в эмбриональном развитии.
Чтобы разрешить критический клеточный процесс репарации ДНК, хроматин должен быть ремоделирован в местах повреждения. CHD1L (ALC1) белок , ремоделирующий хроматин, очень рано действует в репарации ДНК. Релаксация хроматина происходит быстро в месте повреждения ДНК. Этот процесс инициируется белком PARP1, который начинает появляться при повреждении ДНК менее чем за секунду, с половиной максимального накопления в течение 1,6 секунды после возникновения повреждения. Затем ремоделирующий хроматин CHD1L (ALC1) быстро прикрепляется к продукту PARP1 и завершает прибытие к повреждению ДНК в течение 10 секунд после повреждения. Примерно половина максимальной релаксации хроматина из-за действия CHD1L (ALC1) происходит через 10 секунд. Затем это позволяет рекрутировать фермент репарации ДНК MRE11 для инициации репарации ДНК в течение 13 секунд. MRE11 участвует в гомологичной рекомбинационной репарации. CHD1L (ALC1) также необходим для восстановления УФ -поврежденного хроматина через эксцизионную репарацию нуклеотидов.
При синдроме делеции 1q21.1 возникает нарушение, которое приводит к увеличению разрывов ДНК. Роль CHD1L аналогична роли геликазы с синдромом Вернера
.