Войти
| Bordetella pertussis | |
|---|---|
 | |
| Научная классификация | |
| Домен: | Бактерии |
| Тип: | Proteobacteria |
| Класс: | Бетапротеобактерии |
| Заказ: | Burkholderiales |
| Семейство: | Alcaligenaceae |
| Род: | Bordetella |
| Виды: | B. pertussis |
| биномиальное название | |
| Bordetella pertussis . (Bergey et al. 1923) Moreno-López 1952 | |
Bordetella pertussis является грамотрицательным, аэробным, патогенный, инкапсулированный coccobacillus из рода Bordetella и возбудитель коклюша или коклюша кашель. Как Б. bronchiseptica, B. pertussis подвижна и имеет структуру, похожую на жгутик. Его факторы вирулентности включают токсин коклюша, токсин аденилатциклазы, нитчатый хомагглютинин, пертактин, фимбрия и цитотоксин трахеи.
Бактерия распространяется воздушно-капельным путем; его инкубационный период составляет в среднем 7–10 дней (диапазон 6–20 дней). Человек - единственный известный резервуар B. pertussis. Полный геном B. pertussis из 4 086 186 пар оснований был опубликован в 2003 году. По сравнению с его ближайшим родственником B. bronchiseptica размер генома значительно уменьшен. Это происходит главным образом из-за адаптации к одному виду хозяина (человека) и потери способности к выживанию вне тела хозяина.
Заболевание коклюшем впервые было описано французским врачом Гийом де Байю после эпидемии 1578 года. Возбудитель коклюша был идентифицирован и изолирован Жюлем Борде и Октавом Ченгу в 1906 году.
Род Bordetella включает девять видов: B. pertussis, B. parapertussis, B. bronchiseptica, B. avium, B. hinzii, B. holmesii, B. trematum, B. ansorpii и B.petrii.
Б. pertussis, B. parapertussis и B. bronchiseptica образуют близкую филогенетическую группу. B. parapertussis вызывает заболевание, подобное коклюшу, у людей, а B. bronchiseptica заражает ряд млекопитающих-хозяев, включая людей, и вызывает целый спектр респираторных заболеваний.
Коклюш - это инфекция дыхательной системы, характеризующаяся «кричащим» звуком при вдохе. В США до того, как вакцина стала доступной, от нее погибло от 10 000 до 20 000 человек в год. Вакцинация преобразовал это; с 1985 по 1988 год от коклюша умерло менее 100 детей. По данным ВОЗ, в 2000 году во всем мире ежегодно инфицировалось около 39 миллионов человек и около 297000 умирало. С момента введения вакцинации в Англии в 1957 году заболеваемость коклюшем снизилась на 97%.
B. pertussis заражает своего хозяина, колонизируя эпителиальные клетки легких. Бактерия содержит поверхностный белок, нитчатый гемагглютинин адгезин, который связывается с сульфатидами, обнаруженными на ресничках эпителиальных клеток. Другие адгезины - это фимбрии и петрактин. После закрепления бактерия вырабатывает цитотоксин трахеи, который останавливает биение ресничек. Это препятствует тому, чтобы реснички очищали легкие от мусора, поэтому организм отвечает, посылая хозяина в приступ кашля. Этот кашель выбрасывает в воздух некоторые бактерии, которые затем могут заразить других хозяев.
Б. коклюш обладает способностью подавлять функцию иммунной системы хозяина. Токсин, известный как токсин коклюша (или PTx), ингибирует связывание G-белка, которое регулирует опосредованное аденилатциклазой превращение АТФ на циклический AMP. Конечным результатом является то, что фагоциты преобразуют слишком много АТФ в цАМФ, вызывая нарушения клеточных сигнальных механизмов и не позволяя фагоцитам правильно реагировать на инфекцию. PTx, ранее известный как фактор, способствующий лимфоцитозу, вызывает уменьшение попадания лимфоцитов в лимфатические узлы, что может привести к состоянию, известному как лимфоцитоз, с полным лимфоцитов количеством более 4000 / мкл у взрослых или более 8000 / мкл у детей. Помимо нацеливания на лимфоциты, он ограничивает миграцию нейтрофилов в легкие. Он также снижает функцию резидентных в ткани макрофагов, которые ответственны за некоторый бактериальный клиренс.
Другим токсином, подавляющим иммунный ответ, является токсин аденилатциклазы. Этот токсин обладает внутренней активностью аденилатциклазы, почти мгновенно увеличивая внутриклеточный цАМФ. Он также способен образовывать катион-специфичные поры в мембране клетки-мишени. В результате нарушение регуляции клеточной передачи сигналов приводит к блокированию фагоцитоза и снижению способности нейтрофилов убивать бактерии. Он также подавляет созревание дендритных клеток и их миграцию в лимфатические узлы.
Инфекция чаще всего встречается у детей в возрасте до одного года, когда они не вакцинированы, или у детей с обесцвеченными иммунитет, обычно в возрасте от 11 до 18 лет. Признаки и симптомы аналогичны простуде : насморк, чихание, легкий кашель, и субфебрильная лихорадка. Пациент становится наиболее заразным на стадии катаральной инфекции, обычно через две недели после начала кашля. Он может попасть в воздух, когда человек кашляет, чихает или смеется. Приступообразный кашель предшествует характерному для коклюша хрипящему вдоху. После заклинания пациент может издавать «кричащий» звук при вдохе или рвать. У взрослых наблюдаются более легкие симптомы, например, продолжительный кашель без «крика». Младенцы младше шести месяцев также могут не иметь типичного крика. Приступ кашля может длиться минуту или более, вызывая цианоз, апноэ и судороги. Однако, когда пациент не кашляет, проблем с дыханием не возникает. Это связано с тем, что B. pertussis подавляет иммунный ответ, поэтому в легких образуется очень мало слизи.
Продолжительный кашель может вызывать раздражение, а иногда у взрослых людей кашель может оставаться невыявленным в течение многих месяцев.
Вакцина против коклюша широко используется со второй половины 20 века. Первые вакцины были цельноклеточными вакцинами, состоящими из химически инактивированных бактерий. Их заменяют бесклеточные вакцины, состоящие из очищенных поверхностных антигенов, в основном фимбрий, нитчатого гемаглютинина, пертактина и коклюшного токсина. Это часть иммунизации от дифтерии, столбняка и бесклеточного коклюша (DTaP).
Неопределенность в отношении B. pertussis и коклюш как зоонозное заболевание существуют примерно с 1910 года, но в 1930-х годах было обнаружено, что бактерии утратили свою вирулентную силу при многократном распространении на агаровой среде. Это объясняет трудности с воспроизведением результатов различных исследований, так как обращение с бактериями перед инокуляцией не было стандартизовано учеными.
По крайней мере, некоторые виды приматов очень чувствительны к B. pertussis и у них развивается клинический коклюш. высокая заболеваемость при воздействии низких доз инокуляции. Распространение бактерий естественным путем в популяциях диких животных не было удовлетворительно подтверждено лабораторной диагностикой, но коклюш был обнаружен среди диких горилл. В нескольких зоопарках научились вакцинировать своих приматов от коклюша.
A мазок из носоглотки или мазок из ротоглотки отправляется в бактериологическую лабораторию на окраску по Граму (Грамотрицательные, коккобациллы, расположение диплококков), рост на агаре Bordet-Gengou или BCYE на чашке с добавлением цефалоспорина для выбора для организма, который показывает ртутные каплевидные колонии. B. pertussis также можно обнаружить с помощью ПЦР, которая более чувствительна, чем посев. Праймеры, используемые для ПЦР, обычно нацелены на мобильные элементы IS481 и IS1001.
Доступно несколько диагностических тестов, особенно наборы ELISA. Они предназначены для обнаружения антител IgG, IgA или IgM к FHA и / или PT. В некоторых наборах используется комбинация антигенов, которая обеспечивает более высокую чувствительность, но также может затруднить интерпретацию результатов, поскольку невозможно узнать, какое антитело было обнаружено.
Организм оксидаза положительный, но уреаза, нитратредуктаза и цитрат отрицательны. Это также подвижно.
Коклюш лечится макролидами, например эритромицином. Терапия наиболее эффективна, когда ее начинают в инкубационный период или катаральный период. При применении во время фазы пароксизмального кашля время реконвалесценции не изменяется, предотвращается только дальнейшая передача.
