Войти
Миогенной механизм, как артерии и артериолы реагировать на увеличение или уменьшение кровяного давления для поддержания постоянной кровотока в кровеносном сосуде. Миогенный ответ относится к сокращению, инициированному самим миоцитом, а не внешним явлением или стимулом, таким как иннервация нерва. Этот `` базальный '' миогенный тон, который чаще всего наблюдается в более мелких артериях сопротивления (хотя и не обязательно ограничивается ими), может быть полезен для регулирования кровотока в органах и периферического сопротивления, поскольку он помещает сосуд в предварительно суженное состояние, которое позволяет другим факторам вызывать дополнительное сужение или расширение для увеличения или уменьшения кровотока.
Гладкая мышца кровеносных сосудов реагирует на растяжение мышцы, открывая ионные каналы, которые вызывают деполяризацию мышцы, что приводит к сокращению мышц. Это значительно уменьшает объем крови, который может пройти через просвет, что снижает кровоток через кровеносный сосуд. Альтернативно, когда гладкие мышцы кровеносного сосуда расслабляются, ионные каналы закрываются, что приводит к расширению кровеносных сосудов; это увеличивает скорость потока через просвет.
Эта система особенно важна в почках, где скорость клубочковой фильтрации (скорость фильтрации крови нефроном ) особенно чувствительна к изменениям артериального давления. Однако с помощью миогенного механизма скорость клубочковой фильтрации остается очень нечувствительной к изменениям кровяного давления человека.
Миогенные механизмы в почках являются частью механизма ауторегуляции, который поддерживает постоянный почечный кровоток при различном артериальном давлении. Сопутствующая ауторегуляция клубочкового давления и фильтрации указывает на регуляцию прегломерулярного сопротивления. Модельные и экспериментальные исследования были выполнены для оценки двух механизмов в почках, миогенного ответа и тубулогломерулярной обратной связи. Математическая модель показала хорошую ауторегуляцию за счет миогенного ответа, направленного на поддержание постоянного натяжения стенки в каждом сегменте прегломерулярных сосудов. Тубулогломерулярная обратная связь давала довольно слабую ауторегуляцию. Миогенный механизм показал «нисходящие» изменения сопротивления, начиная с более крупных артерий и последовательно воздействуя на нижележащие прегломерулярные сосуды при увеличении артериального давления. Этот вывод был подтвержден измерениями давления в конечных межлобулярных артериях с помощью микропункции. Доказательства того, что этот механизм был миогенным, были получены при воздействии на почку давления ниже атмосферного, равного 40 мм рт. это привело к немедленному увеличению почечной резистентности, чего нельзя было предотвратить денервацией или различными блокирующими агентами.
Важность эффекта Бейлисса для поддержания постоянного капиллярного кровотока независимо от изменений артериального давления Эффект Бейлиса или миогенный ответ Бейлисса - особое проявление миогенного тонуса в сосудистой сети. Эффект Бейлиса в клетках гладких мышц сосудов является ответом на растяжение. Особенно это актуально в артериолах тела. Когда кровяное давление в кровеносных сосудах повышается и кровеносные сосуды расширяются, они реагируют сужением; это эффект Бейлисса. Растяжение мышечной мембраны открывает активируемый растяжением ионный канал. Затем клетки становятся деполяризованными, что приводит к сигналу Ca 2+ и запускает сокращение мышц. Важно понимать, что здесь не требуется никакого потенциала действия; Уровень введенного кальция пропорционально влияет на уровень сокращения и вызывает тоническое сокращение. Сокращенное состояние гладкой мускулатуры зависит от степени растяжения и играет важную роль в регуляции кровотока.
Увеличение сокращения увеличивает общее периферическое сопротивление (TPR), и это дополнительно увеличивает среднее артериальное давление (MAP). Это объясняется следующим уравнением:, где CO - сердечный выброс, который представляет собой объем крови, перекачиваемый сердцем за одну минуту.
Этот эффект не зависит от нервных механизмов, которые контролируются симпатической нервной системой.
Общий эффект миогенного ответа (эффект Бейлисса) заключается в уменьшении кровотока через сосуд после повышения кровяного давления.
Эффект Бейлисса был открыт физиологом сэром Уильямом Бейлиссом в 1902 году.
Когда эндотелиальная клетка в интимной оболочке артерии растягивается, вероятно, что эндотелиальная клетка может сигнализировать о сжатии слою мышечных клеток паракринным образом. Повышение артериального давления может вызвать деполяризацию пораженных миоцитов или только эндотелиальных клеток. Механизм еще не полностью понят, но исследования показали, что регулируемые по объему хлоридные каналы и неселективные катионные каналы, чувствительные к растяжению, приводят к повышенной вероятности открытия L-типа (зависимых от напряжения) каналов Ca 2+, тем самым повышая цитозольный уровень. концентрация Ca 2+, приводящая к сокращению миоцита, и это может включать другие каналы в эндотелии.
Многие клетки обладают нестабильными мембранными потенциалами покоя. Обычно это происходит из-за ионных каналов в клеточной мембране, которые самопроизвольно открываются и закрываются (например, каналы If в клетках кардиостимулятора). Когда мембранный потенциал достигает порога деполяризации, срабатывает потенциал действия (AP), инициируется связь возбуждения-сокращения и миоцит сокращается.
Медленноволновые потенциалы - это нестабильные мембранные потенциалы покоя, которые непрерывно проходят через фазы деполяризации и реполяризации. Однако не каждый цикл достигает порога деполяризации, и, следовательно, потенциал действия (AP) не всегда срабатывает. Однако из-за временного суммирования (потенциалы деполяризации расположены близко друг к другу во времени, так что они суммируются), деполяризация клеточной мембраны будет периодически достигать порога деполяризации, и срабатывает потенциал действия, вызывая сокращение миоцита.
Потенциалы кардиостимулятора - это нестабильные потенциалы клеточной мембраны, которые достигают порога деполяризации с каждым циклом деполяризации / реполяризации. Это приводит к срабатыванию AP в соответствии с заданным ритмом. Клетки кардиостимулятора, тип сердечных миоцитов в узле SA сердца, являются примером клеток с потенциалом кардиостимулятора.
Этот механизм включает открытие механически управляемых каналов Ca 2+, когда некоторые миоциты растягиваются. Результирующий приток ионов Са 2+ приводит к инициированию связи возбуждения-сокращения и, таким образом, сокращению миоцита.
