Антигенный сдвиг

редактировать
NIAID иллюстрация потенциальной генетической реассортации гриппа

A nтигенный сдвиг - это процесс, при котором два или более разных штамма вируса или штаммы двух или более разных вирусов объединяются с образованием нового подтипа, имеющего смесь поверхностных антигенов. двух или более исходных штаммов. Этот термин часто применяется конкретно к гриппу, так как это наиболее известный пример, но также известно, что этот процесс происходит с другими вирусами, такими как вирус висны у овец. Антигенный сдвиг - это особый случай перегруппировки или вирусного сдвига, который вызывает фенотипическое изменение.

Антигенный сдвиг контрастирует с антигенным дрейфом, который представляет собой естественную мутацию с течением времени известных штаммов гриппа (или других вещей в более общем смысле), которые может привести к потере иммунитета или несоответствию вакцины. Антигенный дрейф имеет место при всех типах гриппа, включая грипп A, грипп B и грипп C. Однако антигенный сдвиг происходит только при гриппе А, поскольку он поражает не только людей. Пораженные виды включают других млекопитающих и птиц, что дает гриппу А возможность для значительной реорганизации поверхностных антигенов. Грипп B и C в основном заражает людей, сводя к минимуму вероятность того, что перегруппировка радикально изменит его фенотип.

Антигенный сдвиг важен для появления новых вирусов патогены, так как это путь, по которому вирусы могут проникнуть в новую нишу. Это может происходить с вирусами приматов и может быть фактором появления новых вирусов у человека, таких как ВИЧ. Обратите внимание, что сам ВИЧ не претерпевает реассортации / антегенного сдвига из-за структуры своего генома, но он действительно рекомбинирует свободно и через суперинфекцию, поэтому ВИЧ может продуцировать рекомбинантные штаммы ВИЧ, которые значительно отличаются от своих предков.

Содержание

  • 1 Роль в передаче вирусов гриппа от животных, не являющихся людьми, людям
  • 2 В морской экосистеме
  • 3 См. Также
  • 4 Примечания
  • 5 Дополнительная литература
  • 6 Внешние ссылки

Роль в передаче вирусов гриппа от животных, не являющихся людьми, людям

Вирусы гриппа A обнаружены у многих различных животных, включая уток, кур, свиней, людей, китов, лошадей и уплотнения. Вирусы гриппа B широко распространены, главным образом, среди людей, хотя недавно они были обнаружены у тюленей. Штаммы гриппа названы в честь их типов гемагглютинин и нейраминидаза поверхностные белки (которых 18 и 9 соответственно), поэтому они будут называться, например,, H3N2 для гемагглютинина 3 типа и нейраминидазы 2 типа. Некоторые штаммы птичьего гриппа (от которых, как считается, произошли все остальные штаммы гриппа А) могут инфицировать свиней или других млекопитающих-хозяев. Когда два разных штамма гриппа заражают одну и ту же клетку одновременно, их белковые капсиды и липидные оболочки удаляются, обнажая их РНК, которая затем транскрибируется в мРНК. Затем клетка-хозяин образует новые вирусы, которые объединяют свои антигены; например, таким образом H3N2 и H5N1 могут образовывать H5N2. Поскольку иммунная система человека испытывает трудности с распознаванием нового штамма гриппа, он может быть очень опасным и привести к новой пандемии.

Вирусы гриппа, подвергшиеся антигенному сдвигу, вызвали Пандемия азиатского гриппа 1957 года, пандемия гонконгского гриппа 1968 года и угроза свиного гриппа 1976 года. До недавнего времени считалось, что такие комбинации вызвали печально известные Испанский грипп Вспышка 1918 года, унесшая жизни 40–100 миллионов человек во всем мире. Однако более поздние исследования предполагают, что пандемия 1918 года была вызвана антигенным дрейфом полностью птичьего вируса к форме, которая могла эффективно инфицировать людей. Самая последняя вспышка гриппа H1N1 в 2009 г. явилась результатом смены антигенов и перегруппировки вирусов человека, птиц и свиней. Все более тревожной ситуацией является возможный сдвиг антигена между птичьим гриппом и гриппом человека. Этот антигенный сдвиг может вызвать образование высоковирулентного вируса.

В морской экосистеме

С точки зрения вирусологии, морская экосистема в значительной степени не изучена, но из-за ее необычайного объема высокая вирусная плотность (100 миллионов вирусов на мл в прибрежных водах, 3 миллиона на мл в глубоководных) и высокая скорость лизиса клеток (в среднем до 20%), антигенный сдвиг морских вирусов и скорость генетической рекомбинации должен быть довольно высоким. Это наиболее поразительно, если учесть, что совместная эволюция прокариот и вирусов в водной среде происходила еще до того, как эукариоты появились на Земле.

См. Также

Примечания

Дополнительная литература

Внешние ссылки

Последняя правка сделана 2021-06-11 18:43:06
Содержание доступно по лицензии CC BY-SA 3.0 (если не указано иное).
Обратная связь: support@alphapedia.ru
Соглашение
О проекте