Синдром Корсакова

редактировать
Психическое заболевание, вызванное недостатком тиамина в головном мозге
Синдром Корсакова
Другие названияСиндром Алкогольного Корсакова (AKS), Синдром Корсакова, Алкогольно-амнестическое расстройство
Thiamin.svg
Тиамин
Специальность Психиатрия

Синдром Корсакова (KS) - это амнестическое расстройство, вызванное тиамин (дефицит витамина B 1) обычно связан с длительным употреблением алкоголя. синдром и психоз названы в честь Сергея Корсакова, русский нейропсихиатр, открывший его в конце 19 века.

Это неврологическое заболевание вызвано нехваткой тиамина в мозге., а также усугубляется нейротоксическим действием алкоголя. Когда энцефалопатия Вернике сопровождает синдром Корсакова, комбинат ион называется синдром Вернике – Корсакова ; однако признанный эпизод энцефалопатии Вернике не всегда очевиден.

Содержание

  • 1 Признаки и симптомы
  • 2 Причины
    • 2.1 Факторы риска
  • 3 Диагноз
  • 4 Профилактика
  • 5 Лечение
  • 6 Эпидемиология
  • 7 Ссылки
  • 8 Внешние ссылки

Признаки и симптомы

Существует семь основных симптомов синдрома Корсакова амнестический - конфабуляторный синдром:

  1. антероградная амнезия, потеря памяти о событиях после начала синдрома
  2. ретроградная амнезия, потеря памяти распространяется на некоторое время до начала синдрома
  3. амнезия фиксации, также известная как амнезия фиксации (потеря непосредственная память, человек не может вспомнить события последних нескольких минут)
  4. конфабуляция, то есть изобретенные воспоминания, которые затем принимаются как истинные из-за пробелов в памяти, с такими пробелами, которые иногда связаны с отключение
  5. минимальное содержание в разговоре
  6. отсутствие понимания
  7. апатия - интерес к вещам быстро теряется, и возникает безразличие к изменениям

Бенон Р. и ЛеЮше Р. (192 0) описал характерные признаки синдрома Корсакова с некоторыми дополнительными признаками, включая: конфабуляцию (ложные воспоминания), фиксационную амнезию, парагнозию или ложное распознавание мест, психическое возбуждение и эйфорию.

Тиамин необходим для декарбоксилирования пирувата, и считается, что дефицит во время этого метаболического процесса вызывает повреждение медиального таламуса и маммиллярных тел заднего гипоталамуса, а также генерализованного церебрального атрофия. Все эти области мозга являются частями лимбической системы, которая активно участвует в эмоциях и памяти.

KS включает потерю нейронов, то есть повреждение нейронов ; глиоз, который является результатом повреждения поддерживающих клеток центральной нервной системы, и кровоизлияние или кровотечение также происходит в маммиллярных телах. Повреждение медиального дорсального ядра или передних ядер таламуса (лимбически-специфических ядер) также связано с этим заболеванием. Корковая дисфункция могла возникнуть из-за дефицита тиамина, нейротоксичности алкоголя и / или структурных повреждений промежуточного мозга.

Первоначально считалось, что отсутствие инициативы и плоский аффект были важными характеристиками эмоционального представления страдающих. Исследования ставят это под сомнение, предполагая, что ни то, ни другое не обязательно является симптомом СК. Исследования, предполагающие, что люди с синдромом Корсакова эмоционально не затронуты, сделали эту тему неоднозначной. Можно утверждать, что апатия, которая является обычной характеристикой, отражает дефицит эмоционального выражения, не влияя на переживание или восприятие эмоции.

СК вызывает дефицит декларативной памяти у большинства людей., но оставляет неизменным функционирование неявной пространственной, вербальной и процедурной памяти. Люди с СК испытывают дефицит в обработке контекстной информации. Контекстные воспоминания относятся к тому, где и когда происходили события, и являются важной частью воспоминаний. Возможность хранить и извлекать эту информацию, такую ​​как информацию о пространственном местоположении или временном порядке, ухудшается. Исследования также показали, что у людей с синдромом Корсакова нарушены управляющие функции, что может привести к поведенческим проблемам и мешать повседневной деятельности. Однако неясно, какие исполнительные функции затронуты больше всего. Тем не менее, на IQ обычно не влияет повреждение мозга, связанное с синдромом Корсакова.

Сначала считалось, что люди с СК использовали конфабуляцию, чтобы заполнить пробелы в памяти. Однако было обнаружено, что конфабуляция и амнезия не обязательно совпадают. Исследования показали, что существует диссоциация между спровоцированной конфабуляцией, спонтанной конфабуляцией (которая не является спровоцированной) и ложными воспоминаниями. То есть, пострадавшие люди могут поверить в то, что произошли определенные вещи, чего на самом деле не произошло, как и люди без синдрома Корсакова.

Причины

Состояния, приводящие к дефициту тиамина, и его последствия включают хронический алкоголизм и тяжелое недоедание. Алкоголизм может сочетаться с неправильным питанием, которое, помимо воспаления слизистой оболочки желудка, вызывает дефицит тиамина. Другие причины включают недостаток питания, продолжительную рвоту, расстройства пищевого поведения и последствия химиотерапии. Это может также произойти у беременных женщин, страдающих тяжелой формой утреннего недомогания, известной как hyperemesis gravidarum. Отравление ртутью также может привести к синдрому Корсакова. Хотя это не всегда бывает одновременно, это заболевание может часто возникать как последующий результат энцефалопатии Вернике.

ПЭТ-сканирование показывает снижение метаболизма глюкозы в лобных, теменных и поясные области мозга у людей с синдромом Корсакова. Это может способствовать потере памяти и амнезии. Структурная нейровизуализация также показала наличие срединных диэнцефальных поражений и корковой атрофии.

Структурные поражения центральной нервной системы, хотя и редко, также могут способствовать развитию симптомов СК. Тяжелое повреждение медиального дорсального ядра неизбежно приводит к дефициту памяти. Кроме того, вскрытие людей с СК показало поражения как в средней линии, так и в передней части таламуса, а также инфаркты таламуса. Двусторонние инфаркты таламуса также могут привести к амнезии, вызванной Корсаковым. Эти данные свидетельствуют о том, что повреждение передних ядер таламуса может привести к нарушению памяти.

Факторы риска

Ряд факторов может увеличить риск развития синдрома Корсакова у человека. Эти факторы часто связаны с общим состоянием здоровья и диетой.

  • Возраст
  • Алкоголизм
  • Химиотерапия
  • Диализ
  • Экстремальная диета
  • Генетические факторы

Диагноз

СК - это прежде всего клинический диагноз; визуализация и лабораторные тесты не нужны.

Профилактика

Самый эффективный метод предотвращения AKS - избегать дефицита витамина B / тиамина. В западных странах наиболее частыми причинами такого дефицита являются алкоголизм и расстройства пищевого поведения. Поскольку это вызванные поведением причины, синдром Корсакова по сути считается предотвратимым заболеванием. Таким образом, обогащение пищевых продуктов тиамином или требование к компаниям, продающим алкогольные напитки, дополнять их витамином B в целом или тиамином в частности, может предотвратить многие случаи.

Лечение

Когда-то считалось, что любому, кто страдает СК, в конечном итоге потребуется постоянная помощь. Это все еще часто происходит, но реабилитация может помочь восстановить некоторый, хотя и часто ограниченный, уровень независимости. Лечение включает замену или добавление тиамина посредством внутривенной (IV) или внутримышечной (IM) инъекции вместе с правильным питанием и увлажнение. Однако амнезия и повреждение мозга, вызванные заболеванием, не всегда поддаются терапии заместительной терапией тиамином. В некоторых случаях рекомендуется лекарственная терапия. Обычно для лечения требуется пероральный прием тиамина в течение от 3 до 12 месяцев, хотя только около 20 процентов случаев обратимы. Если лечение будет успешным, улучшение станет очевидным в течение двух лет, хотя выздоровление идет медленно и часто не полностью.

В качестве немедленной формы лечения сочетание тиамина внутривенно или внутримышечно с высокой концентрацией витаминов группы B можно вводить три раза в день в течение 2–3 дней. В большинстве случаев будет наблюдаться эффективный ответ. Для достижения клинического ответа также можно вводить дозу в 1 грамм тиамина. Считается, что у тех, кто серьезно истощен, внезапная доступность глюкозы без надлежащего уровня тиамина в организме для метаболизма вызывает повреждение клеток. Таким образом, введение тиамина вместе с внутривенной формой глюкозы часто является хорошей практикой.

Лечение аспекта памяти KS может также включать предметно-ориентированное обучение, которое при использовании для реабилитации называется. Такие методы лечения стремятся использовать сохраненные процессы памяти как основу для реабилитации. Было обнаружено, что те, кто использовал метод исчезающих сигналов в терапии, легче усваивают и запоминают информацию.

Сообщается, что люди с диагнозом СК имеют нормальную продолжительность жизни, предполагая, что они воздерживаются от алкоголя и придерживаются сбалансированной диеты.. Эмпирические исследования показали, что правильная практика здравоохранения оказывает благотворное влияние на синдром Корсакова.

Эпидемиология

Показатели варьируются в зависимости от страны, но, по оценкам, они затрагивают около 12,5% сильно пьющих.

Ссылки

Внешние ссылки

КлассификацияD
Внешние ресурсы
Последняя правка сделана 2021-05-25 13:21:23
Содержание доступно по лицензии CC BY-SA 3.0 (если не указано иное).
Обратная связь: support@alphapedia.ru
Соглашение
О проекте