Африканский трипаносомоз

редактировать
Паразитарная болезнь

Африканский трипаносомоз
Другие названияСонная болезнь, африканская сонная болезнь
Trypanosoma sp. PHIL 613 lores.jpg
Трипаносома образуется в мазке крови
Специальность Инфекционное заболевание
Симптомы1-я стадия : лихорадка, головные боли, зуд, боли в суставах. 2-я стадия : Проблемы со сном, спутанность сознания, нарушение координации
Обычное начало1-3 недели после контакта
ТипыTrypanosoma brucei gambiense (TbG), Trypanosoma brucei rhodesiense (TbR)
ПричиныTrypanosoma brucei, распространяемые мухой цеце
Метод диагностики Мазок крови, люмбальная пункция
МедикаментыФексинидазол, пентамидин, сурамин, эфлорнитин, нифуртимокс
ПрогнозЛетальный исход без лечения
Частота977 (2018)
Летальных исходов3500 (2015)

Африканский трипаносомоз , также известный как Африка сонная болезнь или просто сонная болезнь - это передаваемая насекомыми паразитарная инфекция человека и других животных. Вызывается видом Trypanosoma brucei. Люди инфицированы двумя типами: Trypanosoma brucei gambiense (TbG) и Trypanosoma brucei rhodesiense (TbR). TbG вызывает более 98% зарегистрированных случаев. И то и другое обычно передается через укус инфицированной мухи цеце и наиболее распространено в сельской местности.

Первоначально первая стадия заболевания характеризуется лихорадкой, головными болями, зудом и боли в суставах, начинающиеся через одну-три недели после укуса. Спустя несколько недель или месяцев вторая стадия начинается с спутанности сознания, плохой координации, онемения и проблем со сном. Диагноз ставится при обнаружении паразита в мазке крови или в жидкости лимфатического узла. люмбальная пункция часто требуется, чтобы отличить первую и вторую стадию заболевания.

Профилактика тяжелого заболевания включает скрининг популяции, подверженной риску, с помощью анализов крови на TbG. Лечение легче, если болезнь обнаружена на ранней стадии и до появления неврологических симптомов. На первом этапе лечение проводилось препаратами пентамидин или сурамин. Лечение второй стадии включало эфлорнитин или комбинацию нифуртимокса и эфлорнитина для лечения TbG. Фексинидазол - это более новое лечение, которое можно принимать внутрь, для либо стадии TbG. Хотя меларсопрол работает с обоими типами, он обычно используется только при TbR из-за серьезных побочных эффектов. Без лечения сонная болезнь обычно приводит к смерти.

Заболевание регулярно возникает в некоторых регионах Африки к югу от Сахары, при этом население группы риска составляет около 70 миллионов человек в 36 странах. По оценкам, в 2015 году в настоящее время инфицировано около 11 000 человек, заразившимися 2 800 новыми инфекциями. В 2018 году было зарегистрировано 977 новых случаев. В 2015 году он стал причиной около 3500 смертей по сравнению с 34 000 в 1990 году. Более 80% этих случаев приходится на Демократическую Республику Конго. В новейшей истории произошло три крупных вспышки: одна с 1896 по 1906 год, главным образом в Уганде и бассейне Конго, и две в 1920 и 1970 годах в нескольких африканских странах. Классифицируется как забытая тропическая болезнь. Другие животные, такие как коровы, могут переносить болезнь и заразиться, и в этом случае болезнь называется Нагана или трипаносомоз животных.

Содержание

  • 1 Признаки и симптомы
    • 1.1 Гемолимфатическая фаза
    • 1.2 Неврологическая фаза
    • 1.3 Распространенное / позднее заболевание и исходы
  • 2 Причина
    • 2.1 Трипаносома brucei
    • 2.2 Вектор
    • 2.3 Патофизиология
  • 3 Диагноз
  • 4 Профилактика
  • 5 Лечение
    • 5.1 Первый этап
    • 5.2 Второй этап
  • 6 Прогноз
  • 7 Эпидемиология
  • 8 История
  • 9 Исследования
    • 9.1 Финансирование
  • 10 Другие животные
  • 11 Источники
  • 12 Внешние источники links

Признаки и симптомы

Симптомы африканского трипаносомоза проявляются в двух стадиях: гемолимфатической стадии и неврологической стадии (последняя характеризуется паразитарным вторжением в центральную нервную систему). Однако неврологические симптомы возникают в дополнение к начальным признакам, и эти две стадии может быть трудно различить на основании только клинических признаков.

Сообщалось, что заболевание проявляется атипичными симптомами у инфицированных лиц, которые происходят от не -эндемичные районы (например, путешественники). Причины этого неясны и могут быть генетическими. Небольшое количество таких случаев также могло исказить результаты. Считается, что у таких людей инфекция проявляется в основном в виде лихорадки с желудочно-кишечными симптомами (например, диареей и желтухой), при этом лимфаденопатия развивается редко.

Трипаносомный шанкр

Развитие общих признаков болезни иногда предвещается развитием трипаносомального шанкра. на месте укуса инфекционной мухи в течение 2 дней после заражения. Шанкр чаще всего встречается у T. b. rhodesiense и очень редко - T. b. gambiense (однако в случае последней инфекции шанкры чаще наблюдаются у лиц из неэндемичных районов).

Гемолимфатическая фаза

Инкубационный период составляет 1-3 недели для T. б. rhodesiense и более длинный (но менее точно охарактеризованный) у T. b. gambiense инфекция. Первая / начальная стадия, известная как гемолимфатическая фаза, характеризуется неспецифическими генерализованными симптомами, такими как: лихорадка, головные боли, боли в суставах (артралгия), зуд (зуд), слабость, недомогание, усталость, потеря веса, лимфаденопатия и т. Д. гепатоспленомегалия. Сильные головные боли. В некоторых случаях может появиться кожная сыпь.

Из-за нечеткости начальных симптомов диагностика может быть отложена. Заболевание также может быть ошибочно принято за малярию (которая на самом деле может возникать как коинфекция).

Перемежающаяся лихорадка

Лихорадка носит периодический характер, приступы длятся от одного дня до недели, отдельные с интервалом от нескольких дней до месяца и более. С течением болезни эпизоды лихорадки становятся реже.

Лимфаденопатия

Поражение кровеносной и лимфатической систем паразитами сопровождается сильным опухолью лимфатических узлов, часто до огромных размеров. Чаще всего поражаются задние шейные лимфатические узлы, однако также может наблюдаться поражение подмышечных, паховых и эпитрохлеарных органов. Признак Уинтерботтома, контрольные увеличенные лимфатические узлы на задней части шеи. Симптом Уинтерботтома часто встречается у T. b. gambiense.

Другие признаки

У пострадавших могут дополнительно присутствовать: гемолитическая анемия, гепатомегалия и нарушение функции печени, спленомегалия, эндокринные нарушения, поражение сердца (например, перикардит и застойная сердечная недостаточность) и офтальмологические поражения.

Неврологическая фаза

Вторая фаза заболевания, неврологическая фаза (также называемая менингоэнцефальной стадией), начинается, когда паразит вторгается в центральную нервную систему проходя через гематоэнцефалический барьер. Переход к неврологической фазе происходит примерно через 21-60 дней в случае T. b. rhodesiense и 300-500 дней в случае T. b. gambiense.

Эти две фазы фактически перекрывают друг друга, и их трудно различить только по клиническим признакам; определение фактической стадии достигается путем исследования спинномозговой жидкости на наличие паразита.

Нарушения сна

Нарушения сна и бодрствования являются ведущим признаком неврологической стадии и дали болезни общее название Африканская сонная болезнь. Инфицированные люди испытывают неорганизованный и фрагментированный цикл сна и бодрствования. Пострадавшие испытывают инверсию сна, что приводит к дневному сну и сонливости, а также к ночным периодам бодрствования и бессонницы. Кроме того, у пострадавших также наблюдаются эпизоды внезапной сонливости.

Неврологические / нейрокогнитивные симптомы

Неврологические симптомы включают: тремор, общую мышечную слабость, гемипарез, паралич конечности, аномальный мышечный тонус, нарушение походки, атаксия, нарушения речи, парестезия, гиперестезия, анестезия, нарушение зрения, аномальные рефлексы, судороги и кома. Паркинсонические движения могут возникать из-за отсутствия -специфические двигательные расстройства и расстройства речи.

Психиатрические / поведенческие симптомы

У людей могут проявляться психиатрические симптомы, которые иногда могут доминировать в клиническом диагнозе и могут включать: агрессивность, апатию, раздражительность, психотические реакции и т. д. галлюцинации, беспокойство, эмоциональная лабильность, спутанность сознания, мания, дефицит внимания и делирий.

Заболевание на поздней стадии и исходы

Без лечения заболевание неизменно приводит к летальному исходу, с прогрессирующим ухудшением психического co ма, системная органная недостаточность и смерть. Нелеченная инфекция T. б. rhodesiense вызовет смерть в течение нескольких месяцев, в то время как при отсутствии лечения инфекция T. б. gambiense вызовет смерть через несколько лет. Повреждения, нанесенные в неврологической фазе, необратимы.

Причина

Жизненный цикл паразитов Trypanosoma brucei.

Trypanosoma brucei gambiense является причиной большинства случаев африканского трипаносомоза, при этом люди являются основным резервуаром для передачи, в то время как Trypanosoma brucei rhodesiense является главным образом зоонозом, а иногда и заражением человека. Африканский трипаносомоз зависит от взаимодействия паразита (трипаносомы) с мухой цеце (переносчик), а также от хозяина (человека для Trypanosoma brucei gambiense и животных для Trypanosoma brucei rhodesiense). Риск заражения африканским трипаносомозом зависит от контакта с инфицированной мухой цеце.

Trypanosoma brucei

Существует два подвида паразита, которые вызывают заболевание у людей. Trypanosoma brucei gambiense вызывает болезни в западной и центральной Африке, тогда как Trypanosoma brucei rhodesiense имеет ограниченный географический ареал и является причиной болезни на востоке и юге страны. Африка. Кроме того, третий подвид паразита, известный как Trypanosoma brucei brucei, поражает животных, но не людей.

Люди являются основным резервуаром T. b. gambiense, но этот вид также встречается у свиней и других животных. Дикие животные и крупный рогатый скот являются основным резервуаром T. b. rhodesiense. Эти паразиты в первую очередь заражают людей в странах Африки к югу от Сахары, потому что именно там находится переносчик (муха цеце). Две человеческие формы болезни также сильно различаются по интенсивности. Т. б. gambiense вызывает хроническое заболевание, которое может оставаться в пассивной фазе в течение месяцев или лет до появления симптомов, а инфекция может длиться около 3 лет до наступления смерти.

T. б. rhodesiense - это острая форма заболевания, и смерть может наступить в течение нескольких месяцев, поскольку симптомы проявляются в течение нескольких недель, и она более опасна и развивается быстрее, чем T. b. gambiense. Кроме того, трипаносомы окружены оболочкой, состоящей из вариантов поверхностных гликопротеинов (VSG). Эти белки защищают паразита от любых литических факторов, присутствующих в плазме крови человека. Иммунная система хозяина распознает гликопротеины, присутствующие на шкуре паразита, что приводит к выработке различных антител (IgM и IgG).

Эти антитела затем будут действовать для уничтожения циркулирующих паразитов. вокруг кровь. Однако из-за нескольких паразитов, присутствующих в плазме, небольшое количество из них испытает изменения в своей поверхностной оболочке, что приведет к образованию новых VSG. Таким образом, антитела, вырабатываемые иммунной системой, больше не будут распознавать паразита, ведущего к размножению, до тех пор, пока не будут созданы новые антитела для борьбы с новыми VSG. В конце концов, иммунная система больше не сможет бороться с паразитом из-за постоянных изменений в VSG, и возникнет инфекция.

Vector

TypeTrypanosomaРаспространениеВектор
ХроническийT. brucei gambiense Западная АфрикаG. palpalis

G. tachinoides

G. fuscipes

G. morsitans

AcuteT. brucei rhodesiense Восточная АфрикаG. morsitans

G. swynnertoni

Г. pallidipes

G. fuscipes

Рисунок мухи цеце из 1880 года

муха цеце (род Glossina) - большая коричневая кусающая муха, которая служит одновременно и хозяином, и переносчиком трипаносомы паразиты. Забирая кровь у млекопитающего-хозяина, инфицированная муха цеце вводит метациклические трипомастиготы в ткань кожи. От укуса паразиты сначала попадают в лимфатическую систему, а затем переходят в кровоток. Внутри млекопитающего-хозяина они трансформируются в трипомастиготы кровотока и переносятся в другие участки тела, достигают других жидкостей организма (например, лимфы, спинномозговой жидкости) и продолжают размножаться посредством бинарного деления.

Вся жизнь Цикл африканских трипаносом представлен внеклеточными стадиями. Муха цеце заражается трипомастиготами кровотока при приеме пищи с кровью инфицированного млекопитающего-хозяина. В средней кишке мухи паразиты трансформируются в проциклические трипомастиготы, размножаются путем деления на две части, покидают среднюю кишку и превращаются в эпимастиготы. Эпимастиготы достигают слюнных желез мухи и продолжают размножение путем двойного деления.

Весь жизненный цикл мухи занимает около трех недель. Помимо укуса мухи цеце, болезнь может передаваться через:

  • инфекция от матери ребенку: иногда трипаносома может проникать через плаценту и инфицировать плод.
  • Лаборатории: случайные инфекции, например, при работе с кровью инфицированного человека и трансплантации органов, хотя это редко.
  • Переливание крови
  • Сексуальный контакт (это возможно)

Слепни (Tabanidae ) и конюшни (Muscidae ), возможно, играют роль в передаче наганы ( животная форма сонной болезни) и форма болезни человека.

Патофизиология

Триптофол - химическое соединение, вырабатываемое трипаносомным паразитом при сонной болезни, которое вызывает сон у людей.

Диагноз

Две области мазка крови человека с африканским трипаносомозом, тонкий мазок крови, окрашенный Гимза : типичные стадии трипомастиготы (единственные стадии, обнаруживаемые у людей), wi th - задний кинетопласт, центрально расположенное ядро, волнообразная мембрана и передний жгутик. Два подвида Trypanosoma brucei, вызывающие трипаносомоз человека, T. b. gambiense и T. b. rhodesiense, морфологически неотличимы. Диапазон длины трипаносом составляет от 14 до 33 мкм. Источник: CDC

Золотым стандартом диагностики является идентификация трипаносом в образце с помощью микроскопического исследования. Образцы, которые можно использовать для диагностики, включают жидкость шанкра, аспираты лимфатических узлов, кровь, костный мозг и, во время неврологической стадии, спинномозговую жидкость. Обнаружение антител, специфичных к трипаносомам, можно использовать для диагностики, но чувствительность и специфичность этих методов слишком вариабельны, чтобы их можно было использовать отдельно для клинической диагностики. Кроме того, сероконверсия происходит после появления клинических симптомов во время T. b. rhodesiense, поэтому имеет ограниченное диагностическое применение.

Трипаносомы можно обнаружить в образцах с использованием двух разных препаратов. Для поиска подвижных трипаносом можно использовать влажный препарат. В качестве альтернативы фиксированный (высушенный) мазок может быть окрашен с использованием техники Гимза или Филда и исследован под микроскопом. Часто паразитов относительно мало в образце, поэтому перед микроскопическим исследованием можно использовать методы концентрации паразитов. Для образцов крови они включают центрифугирование с последующим исследованием лейкоцитарной пленки ; мини-анионный обмен / центрифугирование; и метод количественного анализа лейкоцитов (QBC). Для других образцов, таких как спинномозговая жидкость, методы концентрирования включают центрифугирование с последующим исследованием осадка.

Также доступны три серологических теста для обнаружения паразита: микро-CATT (тест на агглютинацию с помощью карточек на трипаносомоз), wb-CATT и wb-LATEX. В первом используется высушенная кровь, а в двух других - образцы цельной крови. Исследование 2002 года показало, что wb-CATT является наиболее эффективным для диагностики, тогда как wb-LATEX лучше подходит для ситуаций, когда требуется более высокая чувствительность.

Профилактика

Устройства для улавливания мух цеце, на берег и на лодке в Африке. Усилия по профилактике сонной болезни.

В настоящее время существует несколько вариантов профилактики африканского трипаносомоза, связанных с медициной (т.е. вакцины против иммунитета не существует). Хотя риск заражения от укуса мухи цеце невелик (по оценкам, менее 0,1%), использование репеллентов от насекомых, ношение одежды с длинными рукавами, избегание участков, плотно заселенных мухой цеце, использование методов вырубки кустов и выбраковка диких животных являются лучшими. варианты предотвращения инфекции доступны для местных жителей пострадавших районов.

В июле 2000 года было принято решение о создании Панафриканской кампании по искоренению мухи цеце и трипаносомоза (PATTEC). Кампания направлена ​​на искоренение популяций переносчиков мухи цеце и, как следствие, простейших заболеваний, путем использования пропитанных инсектицидами мишеней, ловушек для мух, обработанного инсектицидами крупного рогатого скота, сверхмалых доз воздушного / наземного опрыскивания мест отдыха цеце и 78>метод стерильных насекомых (SIT). Использование МСН на Занзибаре оказалось эффективным в уничтожении всей популяции мухи цеце, но было дорогостоящим и относительно непрактичным для использования во многих эндемичных странах, пораженных африканским трипаносомозом.

Пилотная программа в Сенегале. сократила популяцию мухи цеце на 99% за счет внедрения самцов мух, стерилизованных воздействием гамма-лучей.

Регулярное активное наблюдение, включающее выявление и своевременное лечение новых инфекций, и мухи цеце контроль - это основа стратегии борьбы с сонной болезнью. Систематический скрининг групп риска - лучший подход, поскольку индивидуальный скрининг нецелесообразен в эндемичных регионах. Систематический скрининг может осуществляться в мобильных клиниках или стационарных скрининговых центрах, где бригады ежедневно выезжают в районы с высоким уровнем инфицирования. Такие усилия по скринингу важны, потому что ранние симптомы не являются очевидными или достаточно серьезными, чтобы люди с болезнью gambiense обращались за медицинской помощью, особенно в очень отдаленных районах. Кроме того, диагностика заболевания затруднена, и медицинские работники могут не связывать такие общие симптомы с трипаносомозом. Систематический скрининг позволяет выявлять и лечить заболевание на ранней стадии до того, как болезнь прогрессирует, и устраняет потенциальный резервуар для людей. Сообщается об одном случае передачи западноафриканской сонной болезни половым путем.

Лечение

Первая стадия

Лечение первой стадии болезни - фексинидазол перорально или пентамидин путем инъекции для T. b. gambiense. Сурамин путем инъекции используется для T. b. rhodesiense.

Вторая стадия

Фексинидазол может использоваться для второй стадии TbG, если заболевание не является тяжелым. В противном случае схема, включающая комбинацию нифуртимокса и эфлорнитина, комбинированного лечения нифуртимокс-эфлорнитин (NECT) или одного эфлорнитина, кажется более эффективной и приводит к меньшему количеству пациентов. побочные эффекты. Эти препараты могут заменить меларсопрол, если таковые имеются. Преимущество NECT состоит в том, что требуется меньше инъекций эфлорнитина.

Внутривенный меларсопрол ранее был стандартным лечением второй стадии (неврологическая фаза) и эффективен для обоих типов. Меларсопрол - единственное средство для лечения второй стадии T. b. родезийский; однако он вызывает смерть у 5% людей, принимающих его. Может возникнуть устойчивость к меларсопролу.

Прогноз

При отсутствии лечения T. b. gambiense почти всегда приводит к летальному исходу, и только несколько человек в течение 15 лет наблюдения показали, что выжили после отказа от лечения. Т. б. rhodesiense, будучи более острой и тяжелой формой заболевания, неизменно приводит к летальному исходу, если его не лечить. Прогрессирование заболевания сильно зависит от формы заболевания. Для лиц, инфицированных T. b. gambiense, на долю которого приходится 98% всех зарегистрированных случаев, человек может быть инфицирован в течение месяцев или даже лет без признаков или симптомов до поздней стадии заболевания, когда уже слишком поздно для успешного лечения. Для лиц, пораженных T. b. rhodesiense, на долю которого приходится 2% всех зарегистрированных случаев, симптомы появляются в течение недель или месяцев после заражения. Заболевание быстро прогрессирует и поражает центральную нервную систему, вызывая смерть за короткий промежуток времени.

Эпидемиология

Смертность на 100 000 населения из-за африканского трипаносомоза по странам в 2002 г.

В 2010 году она стала причиной около 9000 смертей по сравнению с 34000 в 1990 году. По состоянию на 2000 год количество лет жизни с поправкой на инвалидность (от 9 до 10 лет), потерянных из-за сонной болезни, составило 2,0 миллиона. В период с 2010 по 2014 год, по оценкам, 55 миллионов человек подвергались риску африканского трипаносомоза gambiense и более 6 миллионов человек подвергались риску заболевания родезийским африканским трипаносомозом. В 2014 году Всемирная организация здравоохранения сообщила о 3797 случаях африканского трипаносомоза человека, тогда как прогнозируемое число случаев должно было составить 5000. Общее количество зарегистрированных случаев в 2014 году на 86% меньше общего числа случаев, зарегистрированных в 2000 году.

Заболевание зарегистрировано в 37 странах, все в Африке к югу от Сахары. Это регулярно происходит на юго-востоке Уганды и западе Кении, и в 2008 году погибло более 48 000 африканцев. Демократическая Республика Конго является наиболее пострадавшей страной в мире, на которую приходится 75% случаев заражения Trypanosoma brucei gambiense. Население, подвергающееся риску, составляет около 69 миллионов, причем одна треть этого числа относится к группе риска от «очень высокого» до «умеренного», а оставшиеся две трети - к группе риска от «низкого» до «очень низкого». Число людей, пораженных этой болезнью, уменьшилось. Таким темпом возможно устранение сонной болезни. Всемирная организация здравоохранения планирует искоренить сонную болезнь к 2020 году.

Trypanosoma brucei gambiense199019911992199319941995199619971998199920002001200220032004200520062007200820092010201120122013201420152016201720182019
Ангола149820942406179612742441672682756610535145464577362131152280172711056485172472111547069363519187930
Бенин0021000002000000000000000000000
Буркина Фасо272720171813121151500000000000000010000
Камерун86692132021171054322714323317315713241615767665717
Центральноафриканская Республика30819736226236867649273010688699887185725397386664606541194105439513238159194147124765786
Чад202211496521431517812213418715313871522248319027697196510232276197195956753281216
Конго5807037278294184754741422019111189410057178733983001891828787613920213618152417
Кот-д'Ивуар3653494562602063262401851211041889297687442291314881097630321
Демократическая Республика Конго751558257757113841902118182193422509426 31818684169511730013816114591033910249801381557318717856245590596856473205235117691110660604
Экваториальная Гвинея6336453085374667622816173223221713151178123003443
Габон8045338061203211638453026264953313024142217917109109168
Гана3616000100010000000000001000000
Гвинея5229242726333888996852721321309594486990796857707833291071407469
Мали000271711000000000000000000000000
Нигерия24000000002714142631102130002320001000
Южный Судан67582862695615773717261312180119193121306117421853789469623373199272317117634517121711
Togo200003000000000000000000000000
Уганда206613282042176414691062981112397110369483106045173783112901201989910144209944012
Всего1275610987140881660723266236 7128736365853738527862258412609523799199411710015624113721046610380968069736632709162283679273321311420953864
Trypanosoma brucei rhodesiense199019911992199319941995199619971998199920002001200220032004200520062007200820092010201120122013201420152016201720182019
Кения918421025142215101100010010020000000
Малави228195143533115871011353843704841585049392923183532303771591
Мозамбик37241016Нет данныхНет данныхНет данныхНет данныеНет данныхНет данныхНет данных1Нет данных1Нет данныхНет данныхНет данныеНет данныхНет данныхНет данныхНет данныхНет данныхНет данныхНет данныхНет данныхНет данныхНет данныхНет данныхНет данных
Уганда14178326065033424971782172832833004263293383354732611191381291128471437028101345
Объединенная Республика Танзании18717736626231942240035429928835027722811315918612712659145141123303
Замбия7Нет данных41113Нет данныхНет данных159451597610134836612823515
ЗимбабвеНет данныхНет данныхНет данныхНет данных1Нет данныхНет данных9Нет данныхНет данныхНет данныхНет данныхНет данныхНет данныхНет данных3Нет данныхНет да ta032491331102
Всего1933121911478317109355915836066197097556175365527074533052591871541111018511568522724116

История

В 1903 году Дэвид Брюс признал муху цеце переносчиком членистоногих.

Заболевание присутствует в Африке тысячи лет. Из-за отсутствия поездок между коренными народами сонная болезнь у людей была ограничена изолированными очагами. Ситуация изменилась после того, как арабские работорговцы вошли в Центральную Африку с востока по реке Конго, принеся с собой паразитов. Гамбийская сонная болезнь распространилась вверх по реке Конго, а затем еще дальше на восток.

Арабский писатель XIV века оставил следующее описание в случае с султаном Королевства Мали: "Его конец должен был быть настигнут сонная болезнь (иллат ан-наум), которая часто поражает жителей этих стран, особенно их вождей. Сон настигает одного из них таким образом, что его почти невозможно разбудить ».

Британский военно-морской хирург Джон Аткинс описал болезнь по возвращении из Западной Африки в 1734 году:

«Сонная чумка (распространенная среди негров) не дает никаких других предупреждений, кроме недостатка аппетита 2 или За 3 дня до этого; их сон крепкий, а чувство и чувство очень мало; ибо натягивание, растирание или взбивание едва ли возбудят разум и силу, достаточные для движения; и момент, когда вы перестаете бить умника, забывается, и они снова падают в состояние бесчувственности, постоянно исходящее изо рта, как при глубоком слюноотделении; дышите медленно, но не неравномерно, и не фыркайте. Молодые люди более подвержены этому, чем старые; а Суд обычно произносится - Смерть, а Прогностик редко терпит неудачу. Если время от времени один из них выздоравливает, он, безусловно, теряет свой маленький разум и превращает Идеота... "

В 1901 году в Уганде разразилась разрушительная эпидемия, унесшая жизни более 250 000 человек, в том числе около двух третей населения пораженных прибрежных территорий. Согласно Кембриджской истории Африки, «было подсчитано, что до половины людей умерли от сонной болезни и оспы на землях, расположенных на на любом берегу нижнего течения реки Конго."

Возбудитель и вектор были идентифицированы в 1903 г. Дэвидом Брюсом, а подвид простейших были дифференцированы в 1910 году. Брюс ранее показал, что T. brucei был причиной аналогичного заболевания у лошадей и крупного рогатого скота, которое передавалось мухой це-цзе (Glossina morsitans).

Первое эффективное лечение, атоксил, препарат на основе мышьяка, разработанный Полем Эрлихом и Киёси Сига, был представлен в 1910 году, но слепота была как серьезный побочный эффект.

Сурамин был впервые синтезирован Оскаром Дресселем и Ричардом Котом в 1916 году для Байера. Он был введен в 1920 году для лечения первой стадии болезни. К 1922 году сурамин обычно был объединен с трипарсамидом (другим пятивалентным мышьякоорганическим препаратом), первым лекарством, попавшим в нервную систему и использовавшимся при лечении второй стадии формы gambiense. Трипарсамид был объявлен в Журнале экспериментальной медицины в 1919 году и испытан в Бельгийском Конго Луизой Пирс из Института Рокфеллера в 1920 году. Он использовался во время великая эпидемия в Западной и Центральной Африке, затронувшая миллионы людей, и была основой терапии до 1960-х годов. Американский медицинский миссионер Артур Льюис Пайпер принимал активное участие в применении трипарсамида для лечения сонной болезни в Бельгийском Конго в 1925 году.

Пентамидин, высокоэффективное лекарство для первой стадии болезни, используется с 1937 года. В 1950-х годах он широко использовался в качестве профилактического средства в Западной Африке, что привело к резкому снижению показателей инфицирования. В то время считалось, что искоренить болезнь уже близко.

Мышьяковистый органо меларсопрол (арсобаль), разработанный в 1940-х годах, эффективен для людей с сонной болезнью второй стадии. Однако у 3–10% инъекционных больных наблюдается реактивная энцефалопатия (судороги, прогрессирующая кома или психотические реакции), а в 10–70% таких случаев заканчивается смерть; это может вызвать повреждение мозга у тех, кто пережил энцефалопатию. Однако благодаря своей эффективности меларсопрол до сих пор используется. Устойчивость к меларсопролу растет, и в настоящее время проводятся исследования комбинированной терапии нифуртимоксом.

Эфлорнитин (дифторметилорнитин или DFMO), самый современный препарат, был разработан в 1970-х годах Альбертом Сьордсма и прошел клинические испытания в 1980-х. Препарат был одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США в 1990 году. Aventis, компания, отвечающая за его производство, остановила производство в 1999 году. В 2001 году Aventis совместно с Médecins Sans Frontières и Всемирная организация здравоохранения подписали долгосрочное соглашение о производстве и пожертвовании препарата.

Помимо сонной болезни, предыдущие названия включали негр летаргия, болезнь сомма (фр.), Schlafkrankheit (герм.), африканская летаргия и конголезский трипаносомоз.

Последняя правка сделана 2021-06-09 16:11:16
Содержание доступно по лицензии CC BY-SA 3.0 (если не указано иное).
Обратная связь: support@alphapedia.ru
Соглашение
О проекте