Войти
| Надпочечник | |
|---|---|
 Надпочечники расположены над почками. | |
 Эндокринная система | |
| Подробнее | |
| Предшественник | Мезодерма и нервный гребень |
| Система | Эндокринная система |
| Артерия | Верхняя, средняя и нижняя надпочечные артерии |
| вена | надпочечные вены |
| нерв | целиакия и почечное сплетение |
| лимфа | поясничные лимфатические узлы |
| идентификаторы | |
| латинские | железы suprarenalis |
| MeSH | D000311 |
| TA98 | A11.5.00.001 |
| TA2 | 3874 |
| FMA | 9604 |
| Анатомическая терминология [редактировать в Викиданных ] | |
надпочечники (также известные как надпочечники ) - это эндокринные железы, вырабатывающие различные гормоны, включая адреналин и стероиды альдостерон и кортизол. Они находятся над почками. Каждая железа имеет внешний корковый слой, который производит стероидные гормоны, и внутренний мозговое вещество. Сама кора надпочечников разделена на три зоны: zona glomerulosa, zona fasciculata и zona reticularis.
Кора надпочечников производит три основные типы стероидных гормонов : минералокортикоиды, глюкокортикоиды и андрогены. Минералокортикоиды (такие как альдостерон ), продуцируемые в клубочковой оболочке, помогают регулировать кровяное давление и баланс электролитов. Глюкокортикоиды кортизол и кортизон синтезируются в фасцикулярной зоне; их функции включают регуляцию метаболизма и подавление иммунной системы. Самый внутренний слой коры, ретикулярная зона, производит андрогены, которые превращаются в полнофункциональные половые гормоны в гонадах и других органах-мишенях. Производство стероидных гормонов называется стероидогенезом и включает ряд реакций и процессов, происходящих в корковых клетках. В мозговом веществе вырабатываются катехоламины, функция которых обеспечивает быстрый ответ по всему телу в стрессовых ситуациях.
Ряд эндокринные заболевания связаны с нарушением функции надпочечников. Избыточное производство кортизола приводит к синдрому Кушинга, тогда как недостаточное производство связано с болезнью Аддисона. Врожденная гиперплазия надпочечников - это генетическое заболевание, вызванное нарушением регуляции механизмов эндокринного контроля. Различные опухоли могут возникать из ткани надпочечников и обычно обнаруживаются на медицинских изображениях при поиске других заболеваний.
Надпочечники расположены с обеих сторон тела в забрюшинное пространство над d немного медиальнее по отношению к почкам. У людей правый надпочечник имеет пирамидальную форму, тогда как левый - полулунный или серповидный и несколько крупнее. Надпочечники составляют примерно 3 см в ширину, 5,0 см в длину и до 1,0 см в толщину. Их общий вес у взрослого человека составляет от 7 до 10 граммов. Железы желтоватого цвета.
Надпочечники окружены жировой капсулой и лежат внутри почечной фасции, которая также окружает почки. Слабая перегородка (стенка) соединительной ткани отделяет железы от почек. Надпочечники находятся непосредственно под диафрагмой и прикреплены к ножкам диафрагмы фасцией почек.
Каждый надпочечник состоит из двух отдельных частей, каждая с уникальной функцией: внешний кора надпочечников и внутренний мозговой слой, оба из которых вырабатывают гормоны.
Раздел надпочечников человека под микроскопом, показывая разные его слои. С поверхности к центру: клубочковая зона, фасцикулярная зона, ретикулярная зона, мозговой слой. В мозговом веществе видна центральная надпочечниковая вена. Кора надпочечников - это самый внешний слой надпочечника. Внутри коры есть три слоя, называемые «зонами». При просмотре под микроскопом каждый слой имеет различный внешний вид и каждый выполняет свою функцию. кора надпочечников предназначена для производства гормонов, а именно альдостерона, кортизола и андрогенов.
Самая удаленная зона коры надпочечников - это zona glomerulosa. Он лежит сразу под фиброзной капсулой железы. Клетки в этом слое образуют овальные группы, отделенные тонкими нитями соединительной ткани от фиброзной капсулы железы и несут широкие капилляры.
Этот слой является основным местом производства альдостерон, минералокортикоид, под действием фермента альдостерон-синтазы. Альдостерон играет важную роль в долгосрочной регуляции артериального давления.
zona fasciculata расположена между zona glomerulosa и zona reticularis. Клетки этого слоя отвечают за производство глюкокортикоидов, таких как кортизол. Это самый большой из трех слоев, на который приходится почти 80% объема коры. В зоне фасцикулята клетки расположены столбиками, радиально ориентированными к мозговому веществу. Клетки содержат множество липидных капель, множество митохондрий и сложный гладкий эндоплазматический ретикулум.
Самый внутренний кортикальный слой, zona reticularis, лежит непосредственно прилегает к мозговому веществу. Он производит андрогены, в основном дегидроэпиандростерон (DHEA), DHEA сульфат (DHEA-S) и андростендион (предшественник тестостерон ) у человека. Его маленькие клетки образуют неровные тяжи и скопления, разделенные капиллярами и соединительной тканью. Клетки содержат относительно небольшое количество цитоплазмы и липидных капель и иногда имеют коричневый липофусцин пигмент.
мозговое вещество надпочечников находится на центр каждого надпочечника и окружен корой надпочечников. хромаффинные клетки мозгового вещества являются основным источником катехоламинов адреналина и норадреналина, выделяемых мозговым веществом. Здесь секретируется примерно 20% норадреналина (норадреналина) и 80% адреналина (эпинефрин).
Мозговое вещество надпочечников управляется симпатической нервной системой через преганглионарные волокна, образующиеся в грудном отделе спинного мозга, от позвонков T5 – T11. Поскольку он иннервируется преганглионарными нервными волокнами, мозговое вещество надпочечников можно рассматривать как специализированный симпатический ганглион. Однако, в отличие от других симпатических ганглиев, мозговое вещество надпочечников не имеет четких синапсов и выделяет свои секреты непосредственно в кровь.
Надпочечники имеют один из самых высоких показателей кровоснабжения на грамм ткани любого органа: до 60 мелких артерий могут войти в каждую железу. Каждый надпочечник обычно кровоснабжает три артерии:
Эти кровеносные сосуды снабжают сеть мелких артерий внутри капсулы надпочечников. Тонкие тяжи капсулы входят в железы, неся к ним кровь.
Венозная кровь отводится от желез надпочечными венами, обычно по одной на каждую железу:
Центральная надпочечниковая вена в мозговом веществе надпочечников - это необычный тип кровеносного сосуда. Его структура отличается от других вен тем, что гладкая мышца в его tunica media (средний слой сосуда) расположена в виде заметных продольно ориентированных пучков.
Надпочечники могут вообще не развиваться или могут сливаться по средней линии позади аорты. Они связаны с другими врожденными аномалиями, такими как отказ почек в развитии или сращение почек. Железа может развиваться при частичном или полном отсутствии коры или может развиваться в необычном месте.
Различные гормоны вырабатываются в разных зонах коры и продолговатого мозга железы. Световая микроскопия при увеличении × 204. Надпочечник секретирует ряд различных гормонов, которые метаболизируются ферментами либо внутри железы, либо в других частях тела. Эти гормоны участвуют в ряде важных биологических функций.
Кортикостероиды представляют собой группу стероидных гормонов, вырабатываемых корой надпочечников, от которых они и названы. Кортикостероиды названы в соответствии с их действием:
Надпочечники вырабатывают альдостерон, минералокортикоид, который играет важную роль в регуляции соли («минеральный») баланс и объем крови. В почках альдостерон действует на дистальные извитые канальцы и собирающие протоки, увеличивая реабсорбцию натрия и выведение ионов калия и водорода. Альдостерон отвечает за реабсорбцию примерно 2% отфильтрованного клубочкового фильтрата. Задержка натрия также является ответом дистальных отделов толстой кишки и потовых желез на стимуляцию рецепторов альдостерона. Ангиотензин II и внеклеточный калий являются двумя основными регуляторами продукции альдостерона. Количество натрия, присутствующего в организме, влияет на внеклеточный объем, который, в свою очередь, влияет на артериальное давление. Следовательно, влияние альдостерона на задержку натрия важно для регуляции артериального давления.
Кортизол является основным глюкокортикоидом у людей. У видов, которые не производят кортизол, эту роль вместо этого играет кортикостерон. Глюкокортикоиды оказывают множество эффектов на метаболизм. Как следует из их названия, они увеличивают циркулирующий уровень глюкозы. Это результат увеличения мобилизации аминокислот из белка и стимуляции синтеза глюкозы из этих аминокислот в печени. Кроме того, они повышают уровень свободных жирных кислот, которые клетки могут использовать в качестве альтернативы глюкозе для получения энергии. Глюкокортикоиды также обладают эффектами, не связанными с регуляцией уровня сахара в крови, включая подавление иммунной системы и сильное противовоспалительное действие. Кортизол снижает способность остеобластов производить новую костную ткань и снижает всасывание кальция в желудочно-кишечном тракте.
Надпочечники выделяют базальный уровень кортизола, но также могут производить выбросы гормона. в ответ на адренокортикотропный гормон (АКТГ) из передней доли гипофиза. Кортизол высвобождается неравномерно в течение дня - его концентрации в крови самые высокие ранним утром и самые низкие вечером в результате циркадного ритма секреции АКТГ. Кортизон неактивный продукт действия фермента 11β-HSD на кортизол. Реакция, катализируемая 11β-HSD, обратима, что означает, что он может превращать введенный кортизон в кортизол, биологически активный гормон.
Стероидогенез в надпочечниках - разные стадии происходят в разных слоях железы Все кортикостероидные гормоны имеют общий предшественник холестерина. Следовательно, первая стадия стероидогенеза - это поглощение или синтез холестерина. Клетки, вырабатывающие стероидные гормоны, могут приобретать холестерин двумя путями. Основным источником является холестерин с пищей, который переносится через кровь в виде сложных эфиров холестерина в составе липопротеинов низкой плотности (LDL). ЛПНП проникает в клетки через рецептор-опосредованный эндоцитоз. Другой источник холестерина - это синтез в эндоплазматическом ретикулуме клетки. Синтез может компенсировать аномально низкий уровень ЛПНП. В лизосоме сложные эфиры холестерина превращаются в свободный холестерин, который затем используется для стероидогенеза или сохраняется в клетке.
Начальная часть превращения холестерина в стероидные гормоны включает ряд ферменты семейства цитохрома P450, которые расположены во внутренней мембране митохондрий. Транспорт холестерина от внешней мембраны к внутренней облегчается стероидогенным острым регуляторным белком и является лимитирующей стадией синтеза стероидов.
Слои надпочечников различаются по функциям, с каждым слоем, имеющим отдельные ферменты, которые производят разные гормоны из общего предшественника. Первым ферментативным этапом производства всех стероидных гормонов является расщепление боковой цепи холестерина, реакция, которая образует прегненолон в качестве продукта и катализируется ферментом P450scc, также известным как холестерин-десмолаза. После производства прегненолона определенные ферменты каждого кортикального слоя дополнительно модифицируют его. Ферменты, участвующие в этом процессе, включают митохондриальные и микросомальные P450s и гидроксистероиддегидрогеназы. Обычно для образования функциональных гормонов требуется ряд промежуточных этапов, на которых прегненолон модифицируют несколько раз. Ферменты, которые катализируют реакции в этих метаболических путях, участвуют в ряде эндокринных заболеваний. Например, наиболее распространенная форма врожденной гиперплазии надпочечников развивается в результате дефицита 21-гидроксилазы, фермента, участвующего в промежуточной стадии выработки кортизола.
Отрицательная обратная связь по оси HPA Глюкокортикоиды находятся под регулирующим влиянием оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники (HPA). Синтез глюкокортикоидов стимулируется адренокортикотропным гормоном (АКТГ), гормоном, выделяемым в кровоток передней долей гипофиза. В свою очередь, выработка АКТГ стимулируется присутствием кортикотропин-рилизинг-гормона (CRH), который высвобождается нейронами гипоталамуса. АКТГ сначала действует на клетки надпочечников, увеличивая уровни StAR в клетках, а затем всех стероидогенных ферментов P450. Ось HPA является примером системы отрицательной обратной связи, в которой кортизол сам действует как прямой ингибитор синтеза как CRH, так и ACTH. Ось HPA также взаимодействует с иммунной системой через повышенную секрецию АКТГ в присутствии определенных молекул воспалительной реакции.
Секреция минералокортикоидов регулируется главным образом системой ренин-ангиотензин-альдостерон ( RAAS), концентрацию калия и, в меньшей степени, концентрацию АКТГ. Датчики артериального давления в юкстагломерулярном аппарате почек выделяют фермент ренин в кровь, который запускает каскад реакций, ведущих к образованию ангиотензина II. Рецепторы ангиотензина в клетках клубочковой оболочки распознают вещество, и при связывании они стимулируют высвобождение альдостерона.
В США в первую очередь обозначается как эпинефрин и норэпинефрин, адреналин и норадреналин - это катехоламины, водорастворимые соединения, структура, состоящая из катехольной группы и аминогруппы. Надпочечники отвечают за большую часть циркулирующего в организме адреналина, но только за небольшое количество циркулирующего норадреналина. Эти гормоны выделяются мозговым веществом надпочечников, которое содержит плотную сеть кровеносных сосудов. Адреналин и норадреналин действуют на адренорецепторы по всему телу, включая повышение артериального давления и частоты сердечных сокращений. действия адреналина и норадреналина ответственны за реакцию «бей или беги», характеризующуюся учащением дыхания и частоты сердечных сокращений, повышением артериального давления и сужением кровеносных сосудов во многих частях тела.
Катехоламины продуцируются в хромаффинных клетках в мозговом веществе надпочечника из тирозина, незаменимой аминокислоты, полученной с пищей или продуцируемой из фенилаланина в печени.. Фермент тирозингидроксилаза превращает тирозин в L-DOPA на первой стадии синтеза катехоламинов. L-ДОФА затем превращается в дофамин, прежде чем он может быть превращен в норадреналин. В цитозоле норадреналин превращается в адреналин с помощью фермента фенилэтаноламин-N-метилтрансферазы (PNMT) и хранится в гранулах. Глюкокортикоиды, продуцируемые в коре надпочечников, стимулируют синтез катехоламинов за счет увеличения уровней тирозингидроксилазы и PNMT.
Высвобождение катехоламинов стимулируется активацией симпатической нервной системы. Спланхнические нервы симпатической нервной системы иннервируют мозговое вещество надпочечника. При активации он вызывает высвобождение катехоламинов из накопительных гранул, стимулируя открытие кальциевых каналов в клеточной мембране.
Клетки в зоне reticularis надпочечников вырабатывают мужские половые гормоны, или андрогены, наиболее важным из которых является DHEA. Как правило, эти гормоны не оказывают общего действия на мужской организм и превращаются в более сильные андрогены, такие как тестостерон и DHT или в эстрогены ( женские половые гормоны) в гонадах, действуя таким образом как промежуточный метаболизм.
геном человека включает примерно 20000 гены, кодирующие белок, и 70% этих генов экспрессируются в нормальных надпочечниках взрослого человека. Только около 250 генов экспрессируются более специфично в надпочечниках по сравнению с другими органами и тканями. Гены, специфичные для надпочечников, с наивысшим уровнем экспрессии включают членов суперсемейства ферментов цитохрома P450. Соответствующие белки экспрессируются в различных отделах надпочечников, таких как CYP11A1, HSD3B2 и FDX1, участвующие в синтезе стероидного гормона и экспрессируется в слоях корковых клеток, а PNMT и DBH участвует в синтезе норадреналина и адреналина и экспрессируется в мозговом веществе.
Надпочечники состоят из двух гетерогенных типов тканей. В центре находится мозговое вещество надпочечников, которое производит адреналин и норадреналин и высвобождает их в кровоток как часть симпатической нервной системы. Мозговое вещество окружает кора, которая производит различные стероидные гормоны. Эти ткани происходят от разных эмбриологических предшественников и имеют разные пренатальные пути развития. Кора надпочечника происходит от мезодермы, тогда как мозговое вещество происходит от нервного гребня, который имеет эктодермальное происхождение.
Надпочечники у новорожденного ребенка намного больше в пропорции к размеру тела, чем у взрослого. Например, в возрасте трех месяцев железы в четыре раза больше почек. Размер желез относительно уменьшается после рождения, в основном из-за сжатия коры. Кора головного мозга, которая почти полностью исчезает к возрасту 1 года, снова развивается в возрасте 4–5 лет. При рождении железы весят около 1 г и развиваются до веса взрослого человека около 4 граммов каждая. У плода железы впервые обнаруживаются после шестой недели развития.
Ткань коры надпочечников происходит от промежуточной мезодермы. Он впервые появляется через 33 дня после оплодотворения, демонстрирует способность продуцировать стероидные гормоны к восьмой неделе и быстро растет в течение первого триместра беременности. Кора надпочечников плода отличается от своего взрослого аналога, поскольку она состоит из двух отдельных зон: внутренней «фетальной» зоны, которая несет большую часть активности производства гормонов, и внешней «дефинитивной» зоны, которая находится в пролиферативная фаза. Зона плода производит большое количество надпочечников андрогенов (мужские половые гормоны), которые используются плацентой для биосинтеза эстрогена. Развитие коры надпочечников регулируется главным образом АКТГ, гормоном, вырабатываемым гипофизом, который стимулирует синтез кортизола. Во время середины беременности зона плода занимает большую часть объема коры и вырабатывает 100–200 мг / день DHEA-S, андрогена и предшественника как андрогенов, так и эстрогенов (женские половые гормоны). Гормоны надпочечников, особенно глюкокортикоиды, такие как кортизол, необходимы для пренатального развития органов, особенно для созревания легких. Размер надпочечников уменьшается после рождения из-за быстрого исчезновения зоны плода с соответствующим уменьшением секреции андрогенов.
В раннем детстве синтез и секреция андрогенов остаются низкими, но за несколько лет до полового созревания (от 6-8 лет) происходят изменения как в анатомических, так и в функциональных аспектах выработки кортикальных андрогенов, которые приводят к повышенной секреции стероидов DHEA и DHEA-S. Эти изменения являются частью процесса, называемого adrenarche, который был описан только у людей и некоторых других приматов. Adrenarche не зависит от ACTH или гонадотропинов и коррелирует с прогрессирующим утолщением zona reticularis слоя коры. Функционально адренархе является источником андрогенов для роста подмышечных и лобковых волос до начала полового созревания.
Мозговое вещество надпочечников происходит из клеток нервного гребня, которые происходят из слоя эктодермы эмбриона . Эти клетки мигрируют из своего исходного положения и собираются в непосредственной близости от дорсальной аорты, примитивного кровеносного сосуда, который активирует дифференцировку этих клеток за счет высвобождения белков, известных как БМП. Затем эти клетки претерпевают вторую миграцию из дорсальной аорты с образованием мозгового вещества надпочечников и других органов симпатической нервной системы. Клетки мозгового вещества надпочечников называются хромаффинными клетками, потому что они содержат гранулы, окрашиваемые солями хрома, что характерно не для всех симпатических органов. Глюкокортикоиды, продуцируемые в коре надпочечников, когда-то считались ответственными за дифференцировку хромаффинных клеток. Более поздние исследования показывают, что BMP-4, секретируемый тканью надпочечников, является основным ответственным за это, и что глюкокортикоиды играют только роль в последующем развитии клеток.
Нормальная функция надпочечников может быть нарушена такими состояниями, как инфекции, опухоли, генетические нарушения и аутоиммунные заболевания, или в качестве побочного эффекта медикаментозной терапии. Эти нарушения влияют на железу либо напрямую (как при инфекциях или аутоиммунных заболеваниях), либо в результате нарушения регуляции выработки гормонов (как при некоторых типах синдрома Кушинга ), что приводит к избытку или недостаточности гормонов надпочечников и связанные симптомы.
Синдром Кушинга - проявление избытка глюкокортикоидов. Это может быть результатом длительного лечения глюкокортикоидами или быть вызвано основным заболеванием, которое вызывает изменения в оси HPA или выработке кортизола. Причины могут быть дополнительно классифицированы на ACTH, -зависимые и ACTH-независимые. Наиболее частой причиной эндогенного синдрома Кушинга является аденома гипофиза, которая вызывает чрезмерное производство АКТГ. Заболевание вызывает широкий спектр признаков и симптомов, включая ожирение, диабет, повышенное кровяное давление, чрезмерное оволосение тела (гирсутизм ), остеопороз, депрессию и, что наиболее характерно, растяжки на коже, вызванные ее прогрессирующим истончением.
Когда клубочковая зона вырабатывает избыток альдостерона, результат первичный альдостеронизм. Причины этого состояния - двусторонняя гиперплазия (чрезмерный рост ткани) желез или продуцирующие альдостерон аденомы (состояние, называемое синдромом Конна ). Первичный альдостеронизм вызывает гипертензию и электролитный дисбаланс, увеличивая калий истощение задержки натрия.
Надпочечниковая недостаточность (дефицит глюкокортикоидов ) встречается примерно у 5 из 10 000 населения в целом. Заболевания, классифицируемые как первичная надпочечниковая недостаточность (включая болезнь Аддисона и генетические причины), напрямую влияют на кору надпочечников. Если проблема, которая влияет на ось гипоталам-гипофиз-надпочечники, возникает вне железы, это вторичная недостаточность надпочечников.
Характерная кожа гиперпигментация при Болезнь Аддисона Болезнь Аддисона относится к первичному гипоадренализму, который представляет собой дефицит продукции глюкокортикоидов и минералокортикоидов надпочечниками. В западном мире болезнь Аддисона обычно является аутоиммунным состоянием, при котором организм вырабатывает антитела против клеток коры надпочечников. Во всем мире болезнь чаще вызывается инфекциями, особенно туберкулезом. Отличительной особенностью болезни Аддисона является гиперпигментация кожи, которая проявляется другими неспецифическими симптомами, такими как усталость.
Осложнение, наблюдаемое при нелеченой болезни Аддисона и других типах первичной недостаточности надпочечников, - это криз надпочечников, неотложная медицинская помощь, при которой низкие уровни глюкокортикоидов и минералокортикоидов приводят к гиповолемическому шоку и таким симптомам, как рвота и лихорадка. Кризис надпочечников может постепенно привести к ступору и коме. Лечение надпочечников включает применение инъекций гидрокортизона.
При вторичной надпочечниковой недостаточности нарушение функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечников. ось приводит к снижению стимуляции коры надпочечников. Помимо подавления оси глюкокортикоидами, наиболее частой причиной вторичной недостаточности надпочечников являются опухоли, которые влияют на выработку адренокортикотропного гормона (АКТГ) гипофизом. Этот тип надпочечниковой недостаточности обычно не влияет на выработку минералокортикоидов, которые вместо этого регулируются ренин-ангиотензиновой системой.
Врожденная гиперплазия надпочечников - это врожденное заболевание, при котором мутации ферментов, вырабатывающих стероидные гормоны, приводят к дефициту глюкокортикоидов и нарушению работы петли отрицательной обратной связи оси HPA.. По оси HPA кортизол (глюкокортикоид) ингибирует высвобождение CRH и ACTH, гормонов, которые, в свою очередь, стимулируют синтез кортикостероидов. Поскольку кортизол не может быть синтезирован, эти гормоны выделяются в больших количествах и вместо этого стимулируют выработку других стероидов надпочечников. Наиболее распространенная форма врожденной гиперплазии надпочечников возникает из-за дефицита 21-гидроксилазы. 21-гидроксилаза необходима для производства как минералокортикоидов, так и глюкокортикоидов, но не андрогенов. Следовательно, стимуляция коры надпочечников АКТГ вызывает выброс чрезмерного количества андрогенов надпочечников, что может привести к развитию неоднозначных гениталий и вторичных половых признаков.
Заболеваемость и прогноз опухолей надпочечников. Опухоли надпочечников обычно обнаруживаются как инциденталомы, неожиданные бессимптомные опухоли , обнаруженные во время медицинской визуализации. Они встречаются примерно в 3,4% КТ, и в большинстве случаев это доброкачественные аденомы. Карциномы надпочечников очень редки, с заболеваемостью. 1 случай на миллион в год.
Феохромоцитомы - это опухоли мозгового вещества надпочечников, возникающие из хромаффинных клеток. Они могут вызывать множество неспецифических симптомов, включая головные боли, потливость, беспокойство и сердцебиение. Общие признаки включают гипертонию и тахикардию. Хирургия, особенно надпочечников лапароскопия, является наиболее распространенным методом лечения небольших феохромоцитом.
Бартоломео Евстачи, итальянский анатом, первым описал надпочечник. железы в 1563–154 гг. Однако эти публикации были частью папской библиотеки и не привлекли внимания общественности, которое впервые было получено с иллюстрациями Каспара Бартолина Старшего в 1611 году.
Надпочечники названы в честь их расположения относительно почек. Термин «надпочечник» происходит от слов ad- (латинское «рядом») и renes (латинское «почка»). Аналогичным образом, «надпочечник», как обозначал Жан Риолан Младший в 1629 году, происходит от латинского supra (латинского : « выше ") и renes (латинское : почка). Надпочечная природа желез не была полностью принята до 19 века, поскольку анатомы прояснили бесконтактную природу желез и их вероятную секреторную роль - до этого были некоторые споры относительно того, действительно ли железы надпочечников или являются частью их. почки.
Одна из самых известных работ по надпочечникам появилась в 1855 году с публикацией английского врача Томаса Аддисона «О конституциональных и местных эффектах заболевания супраренальной капсулы».. В своей монографии Аддисон описал то, что французский врач Жорж Труссо позже назвал болезнью Аддисона, эпоним, который до сих пор используется для обозначения состояния недостаточности надпочечников и связанных с ней заболеваний. клинические проявления. В 1894 году английские физиологи Джордж Оливер и Эдвард Шафер изучили действие экстрактов надпочечников и наблюдали их прессорные эффекты. В последующие десятилетия несколько врачей экспериментировали с экстрактами коры надпочечников для лечения болезни Аддисона. Эдвард Келвин Кендалл, Филип Хенч и Тадеуш Райхштейн затем были награждены премией 1950 г. Нобелевская премия по физиологии и медицине за открытия, касающиеся структуры и действия гормонов надпочечников.
 | Викискладе есть материалы, связанные с надпочечниками. |
