Жировая ткань

редактировать
Жировая ткань
Illu соединительных тканей 1.jpg Жировая ткань - один из основных типов соединительной ткани.
Произношение(Об этом звуке слушать )
Идентификаторы
MeSH D000273
FMA 20110
Анатомическая терминология [редактировать в Викиданных ]

Жировая ткань , тело жир или просто жир представляет собой рыхлую соединительную ткань, состоящую в основном из адипоцитов. Помимо адипоцитов, жировая ткань содержит стромальную сосудистую фракцию (SVF) клеток, включая преадипоциты, фибробласты, сосуды эндотелиальные клетки и различные иммунные клетки, такие как макрофаги жировой ткани. Жировая ткань происходит из преадипоцитов. Его основная роль заключается в хранении энергии в виде липидов, хотя он также смягчает и изолирует тело. Жировая ткань не только гормонально инертна, она в последние годы была признана основным эндокринным органом, поскольку она производит гормоны, такие как лептин, эстроген, резистин и цитокин (особенно TNFα ). Два типа жировой ткани: белая жировая ткань (WAT), которая накапливает энергию, и коричневая жировая ткань (BAT), которая генерирует тепло тела. Формирование жировой ткани, по-видимому, частично контролируется геном жировой ткани. Жировая ткань, а точнее коричневая жировая ткань, была впервые идентифицирована швейцарским естествоиспытателем Конрадом Гесснером в 1551 году.

Содержание

  • 1 Анатомические особенности
    • 1.1 Мыши
    • 1.2 Ожирение
    • 1.3 Висцеральный жир
      • 1.3.1 Эпикардиальный жир
    • 1.4 Подкожный жир
    • 1.5 Костный жир
    • 1.6 Внематочный жир
  • 2 Физиология
    • 2.1 Бурый жир
    • 2.2 Бежевый жир и потемнение WAT
    • 2.3 Инструменты геномики и биоинформатики для изучения потемнения
    • 2.4 Генетика
    • 2.5 Физические свойства
  • 3 Измеритель телесного жира
  • 4 Исследования на животных
  • 5 Галерея
  • 6 См. Также
  • 7 Ссылки
  • 8 Дополнительная литература
  • 9 Внешние ссылки

Анатомические особенности

Распространение белого жира в теле человека

У человека жировая ткань расположена: под кожей (подкожный жир ), вокруг внутренних органов (висцеральный жир ), в костном мозге (желтый костный мозг ), межмышечный (мышечный система ) и в груди (ткань груди ). Жировая ткань находится в определенных местах, которые называются жировыми отложениями. Помимо адипоцитов, которые составляют самый высокий процент клеток в жировой ткани, присутствуют другие типы клеток, все вместе называемые стромальной сосудистой фракцией (SVF) клеток. SVF включает преадипоциты, фибробласты, жировую ткань макрофаги и эндотелиальные клетки. Жировая ткань содержит множество мелких кровеносных сосудов. В покровной системе , которая включает кожу, она накапливается на самом глубоком уровне, в подкожном слое ,, обеспечивая изоляцию от тепла и холода. Он обеспечивает защитную прокладку вокруг органов. Однако его основная функция - быть запасом липидов, которые могут окисляться для удовлетворения энергетических потребностей организма и защиты его от избытка глюкозы путем хранения триглицеридов, производимых печенью из сахаров, хотя некоторые данные свидетельствуют о том, что большая часть синтеза липидов из углеводов происходит в самой жировой ткани. Жировые депо в разных частях тела имеют разные биохимические профили. В нормальных условиях он обеспечивает обратную связь с мозгом о голоде и диете.

Мыши

Мышь с ожирением слева имеет большие запасы жировой ткани. Он не может производить гормон лептин. Это заставляет мышь испытывать голод и больше есть, что приводит к ожирению. Для сравнения справа показана мышь с нормальным количеством жировой ткани.

У мышей восемь основных жировых депо, четыре из которых находятся в брюшной полости. Парные депо гонад прикреплены к матке и яичникам у женщин и к придатку яичка и семенникам у мужчин; парные забрюшинные депо находятся вдоль дорсальной стенки брюшной полости, окружающей почку, и в массивном состоянии простираются в таз. Депо брыжейки образует похожую на клей сеть, которая поддерживает кишечник и сальниковое депо (которое берет начало около желудка и селезенки ) и - в массивном состоянии - расширяется в брюшную полость. И брыжеечные, и сальниковые депо включают большую часть лимфоидной ткани в виде лимфатических узлов и молочных пятен, соответственно.

Два поверхностных депо - это парные паховые депо, которые находятся кпереди от верхнего сегмента задних конечностей (под кожей) и подлопаточных депо, парные медиальные смеси коричневой жировой ткани, прилегающие к областям белого жировая ткань, которая находится под кожей между дорсальными гребнями лопаток. Слой коричневой жировой ткани в этом депо часто покрыт «глазурью» белой жировой ткани; иногда эти два типа жира (коричневый и белый) трудно различить. Паховые отложения охватывают паховую группу лимфатических узлов. Незначительные депо включают перикардиал, который окружает сердце, и парные подколенные депо между основными мышцами за коленями, каждая из которых содержит один большой лимфатический узел. Из всех депо у мышей гонадные депо являются самыми большими и наиболее легко рассекаемыми, они содержат около 30% рассасываемого жира.

Ожирение

У страдающих ожирением человека, избыточная жировая ткань, свисающая вниз от живота, называется панникулюсом. Панникулус осложняет операцию у человека с болезненным ожирением. Он может оставаться буквально «кожным фартуком», если человек с тяжелым ожирением быстро теряет большое количество жира (частый результат операции обходного желудочного анастомоза ). Ожирение лечится с помощью упражнений, диеты и поведенческой терапии. Реконструктивная хирургия - один из методов лечения.

Висцеральный жир

Абдоминальное ожирение у мужчин («пивной живот»)

Висцеральный жир или абдоминальный жир (также известный как органный жир или внутрибрюшной жир) жир) находится внутри брюшной полости, уплотняется между органами (желудком, печенью, кишечником, почками и т. д.). Висцеральный жир отличается от подкожного жира под кожей и внутримышечного жира, вкрапленного в скелетных мышц. Жир в нижней части тела, как в бедрах и ягодицах, является подкожным и представляет собой непостоянную ткань, тогда как жир в брюшной полости в основном висцеральный и полужидкий. Висцеральный жир состоит из нескольких жировых отложений, в том числе брыжеечных, эпидидимальных белых жировых отложений (EWAT) и периренальных депо. Висцеральный жир часто выражается через его площадь в см (VFA, площадь висцерального жира).

Избыток висцерального жира известен как центральное ожирение, или «животный жир», в живот чрезмерно выпячивается. Новые разработки, такие как индекс объема тела (BVI), специально разработаны для измерения объема живота и брюшного жира. Избыточный висцеральный жир также связан с диабетом 2 типа, резистентностью к инсулину, воспалительными заболеваниями и другими заболеваниями, связанными с ожирением. Аналогичным образом, накопление шейного жира (или шейной жировой ткани) связано со смертностью. В нескольких исследованиях было высказано предположение, что висцеральный жир можно предсказать с помощью простых антропометрических измерений, и он позволяет прогнозировать смертность более точно, чем индекс массы тела или окружность талии.

Мужчины с большей вероятностью откладывают жир в брюшной полости из-за различия половых гормонов. Женский половой гормон вызывает накопление жира в ягодицах, бедрах и бедрах у женщин. Когда женщины достигают менопаузы и уровень эстрогена, вырабатываемого яичниками, снижается, жир мигрирует из ягодиц, бедер и бедер в область талии; позже жир откладывается в брюшной полости.

Высокоинтенсивные упражнения - один из способов эффективного снижения общего количества абдоминального жира. Одно исследование предполагает, что для снижения висцерального жира требуется не менее 10 MET часов в неделю аэробных упражнений. Диета с ограничением энергии в сочетании с физическими упражнениями уменьшит общее количество жира в организме и соотношение висцеральной жировой ткани к подкожной жировой ткани, что предполагает преимущественную мобилизацию висцерального жира над подкожным.

Эпикардиальный жир

Эпикардиальный Жировая ткань (EAT) представляет собой особую форму висцерального жира, откладывающегося вокруг сердца и являющегося метаболически активным органом, который генерирует различные биоактивные молекулы, которые могут значительно влиять на функцию сердца. Заметные различия компонентов наблюдались при сравнении EAT с подкожным жиром, что указывает на специфическое влияние депо накопленных жирных кислот на функцию и метаболизм адипоцитов.

Подкожный жир

Микроанатомия подкожного жира жир

Большая часть оставшегося невисцерального жира находится чуть ниже кожи в области, называемой гиподермой. Этот подкожный жир не связан со многими классическими патологиями, связанными с ожирением, такими как болезнь сердца, рак и инсульт, и некоторые данные даже предполагают, что он может быть защитным. Типично женский (или гинекоидный) образец распределения жира в организме вокруг бедер, бедер и ягодиц представляет собой подкожный жир, поэтому он представляет меньший риск для здоровья по сравнению с висцеральным жиром.

Как и все другие жировые органы, подкожный жир. жир является активной частью эндокринной системы, секретируя гормоны лептин и резистин.

. Взаимосвязь между подкожным жировым слоем и общим содержанием жира в организме человека часто моделируется с помощью уравнений регрессии. Наиболее популярное из этих уравнений было составлено Дарнином и Уормерсли, которые тщательно протестировали многие типы кожных складок и в результате создали две формулы для расчета плотности тела как мужчин, так и женщин. Эти уравнения представляют собой обратную корреляцию между кожными складками и плотностью тела - по мере увеличения суммы кожных складок плотность тела уменьшается.

Такие факторы, как пол, возраст, размер популяции или другие переменные, могут сделать уравнения недействительными и непригодными для использования, и, по состоянию на 2012 год, уравнения Дарнина и Уормерсли остаются только оценками истинного уровня полноты человека. Новые формулы все еще создаются.

Жир костного мозга

Жир костного мозга, также известный как жировая ткань костного мозга (MAT ), плохо изучен жировое депо, которое находится в кости и перемежается кроветворными клетками, а также костными элементами. Адипоциты в этом депо происходят из мезенхимальных стволовых клеток (MSC), которые могут давать начало жировым клеткам, костным клеткам, а также другим типам клеток. Тот факт, что MAT увеличивается при ограничении калорий / анорексии, является особенностью, которая отличает это депо от других жировых депо. Упражнения регулируют MAT, уменьшая количество MAT и уменьшая размер адипоцитов костного мозга. Регулирование содержания жира в костном мозге при физической нагрузке предполагает, что он имеет некоторое физиологическое сходство с другими депо белого жира. Более того, повышенный уровень МАТ при ожирении также предполагает сходство с депо белого жира.

Внематочный жир

Внематочный жир - это накопление триглицеридов в тканях, отличных от жировой ткани, которые должны содержать только небольшое количество жира, например, печень, скелетная мышца, сердце и поджелудочная железа. Это может мешать клеточным функциям и, следовательно, функциям органов, и связано с инсулинорезистентностью при диабете 2 типа. Он накапливается в относительно больших количествах вокруг органов брюшной полости, но его не следует путать с висцеральным жиром.

Конкретная причина накопления внематочного жира неизвестна. Причина, вероятно, заключается в сочетании генетических, экологических и поведенческих факторов, которые участвуют в избыточном потреблении энергии и снижении физической активности. Существенная потеря веса может уменьшить эктопические жировые отложения во всех органах, и это связано с улучшением функции этого органа.

В последнем случае неинвазивные меры по снижению веса, такие как диета или упражнения, могут уменьшить эктопический жир. (особенно в сердце и печени) у детей и взрослых с избыточным весом или ожирением.

Физиология

Свободные жирные кислоты (СЖК) высвобождаются из липопротеинов с помощью липопротеинлипазы (LPL) и входят в адипоцит, где они повторно собираются в триглицериды путем этерификации их на глицерин. Жировая ткань человека содержит около 87% липидов.

. Существует постоянный поток свободных жирных кислот, поступающих и выходящих из жировой ткани. Чистое направление этого потока контролируется инсулином и лептином - если инсулин повышен, тогда возникает чистый приток FFA внутрь, и только при низком уровне инсулина FFA могут покинуть жировую ткань. Секреция инсулина стимулируется высоким уровнем сахара в крови, который возникает в результате потребления углеводов.

У людей липолиз (гидролиз триглицеридов до свободных жирных кислот) контролируется сбалансированным контролем липолитических B-адренергических рецепторов и антилиполиз, опосредованный a2A-адренорецепторами.

Жировые клетки играют важную физиологическую роль в поддержании уровней триглицеридов и свободных жирных кислот, а также в определении резистентности к инсулину. Абдоминальный жир имеет другой метаболический профиль - он более склонен вызывать инсулинорезистентность. Это в значительной степени объясняет, почему центральное ожирение является маркером нарушения толерантности к глюкозе и независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний (даже при отсутствии сахарного диабета и гипертония ). Исследования самок обезьян в Университете Уэйк-Форест (2009 г.) показали, что у людей, страдающих от более высокого стресса, более высокий уровень висцерального жира в организме. Это предполагает возможную причинно-следственную связь между ними, когда стресс способствует накоплению висцерального жира, который, в свою очередь, вызывает гормональные и метаболические изменения, которые способствуют сердечным заболеваниям и другим проблемам со здоровьем.

Последние достижения в области биотехнология позволила получить взрослые стволовые клетки из жировой ткани, что позволило стимулировать повторный рост ткани с использованием собственных клеток пациента. Кроме того, по сообщениям, полученные из жировой ткани стволовые клетки как человека, так и животных могут быть эффективно перепрограммированы в индуцированные плюрипотентные стволовые клетки без необходимости в питающих клетках. Использование собственных клеток пациента снижает вероятность отторжения ткани и позволяет избежать этических проблем, связанных с использованием человеческих эмбриональных стволовых клеток. Растущее количество данных также свидетельствует о том, что различные жировые отложения (т. Е. Брюшные, сальниковые, перикардиальные) дают стволовые клетки, полученные из жировой ткани, с разными характеристиками. Эти зависимые от депо признаки включают скорость пролиферации, иммунофенотип, потенциал дифференцировки, экспрессию гена, а также чувствительность к условиям гипоксического культивирования. Уровни кислорода, по-видимому, играют важную роль в метаболизме и в целом функции стволовых клеток, полученных из жировой ткани.

Жировая ткань является основным периферическим источником ароматазы как у мужчин, так и у женщин, способствующие выработке эстрадиола.

гормонов, полученных из жировой ткани, включая:

Жировая ткань также секретирует тип цитокинов (сигнальные белки между клетками), которые называются адипокинами (жировые цитокины), которые играют роль в осложнениях, связанных с ожирением. Периваскулярная жировая ткань выделяет адипокины, такие как адипонектин, которые влияют на сократительную функцию окружающих их сосудов.

Коричневый жир

Коричневая жировая клетка

Коричневый жир или коричневая жировая ткань ( BAT) представляет собой специализированную форму жировой ткани, важную для адаптивного термогенеза у людей и других млекопитающих. БАТ может генерировать тепло путем «разъединения» дыхательной цепи окислительного фосфорилирования в митохондриях посредством тканеспецифической экспрессии разобщающего белка 1 ( UCP1). BAT в основном расположены вокруг шеи и крупных кровеносных сосудов грудной клетки, где могут эффективно действовать при теплообмене. BAT активно активируется при воздействии холода за счет высвобождения катехоламинов из симпатических нервов, что приводит к активации UCP1. Активация BAT также может происходить в ответ на перекорм. Активность UCP1 стимулируется длинноцепочечными жирными кислотами, которые образуются после активации β-адренорецептора. Предполагается, что UCP1 действует как протон жирной кислоты симпортер, хотя точный механизм еще предстоит выяснить. Напротив, UCP1 ингибируется АТФ, АДФ и GTP.

. Попытки имитировать этот процесс фармакологически до сих пор были безуспешными. Методы манипулирования дифференцировкой «бурого жира» могут стать механизмом терапии по снижению веса в будущем, стимулируя рост ткани с помощью этого специализированного метаболизма, не вызывая его в других органах.

До недавнего времени считалось, что коричневая жировая ткань ограничивается преимущественно грудными детьми у людей, но теперь новые данные опровергли это мнение. Метаболически активная ткань с температурными реакциями, подобными коричневой жировой ткани, была впервые обнаружена на шее и туловище некоторых взрослых людей в 2007 году, а наличие коричневой жировой ткани у взрослых людей было позже подтверждено гистологически в тех же анатомических областях.

Бежевый жир и потемнение WAT

Морфология трех разных классов адипоцитов

потемнение WAT, также называемое «потемнением», происходит, когда адипоциты в депо WAT развивают черты BAT. Бежевые адипоциты приобретают многоячеистый вид (содержат несколько липидных капелек) и повышают экспрессию разобщающего белка 1 (UCP1). При этом эти обычно накапливающие энергию адипоциты становятся адипоцитами, высвобождающими энергию.

Способность коричневого и бежевого жира сжигать калории широко изучалась, поскольку исследовательские усилия сосредоточены на методах лечения ожирения и диабета. Препарат 2,4-динитрофенол, который также действует как химический разобщитель, аналогично UCP1, использовался для похудания в 1930-х годах. Однако его быстро прекратили, когда чрезмерное дозирование привело к побочным эффектам, включая гипертермию и смерть. Агонисты β3, такие как CL316,243, также были разработаны и испытаны на людях. Однако использование таких лекарств оказалось в значительной степени безуспешным из-за нескольких проблем, включая различную специфичность рецепторов видов и низкую биодоступность при пероральном приеме.

Холод является основным регулятором процессов BAT и вызывает потемнение WAT. Подрумянивание в ответ на хроническое воздействие холода хорошо задокументировано и является обратимым процессом. Исследование на мышах продемонстрировало, что потемнение, вызванное холодом, может быть полностью обращено вспять за 21 день, при этом заметное снижение UCP1 наблюдается в течение 24-часового периода. Исследование Rosenwald et al. показали, что, когда животные повторно подвергаются воздействию холода, те же адипоциты приобретают бежевый фенотип, предполагая, что бежевые адипоциты сохраняются.

Регуляторы транскрипции, а также растущее число других факторов регулируют индукция бежевого жира. Четыре регулятора транскрипции играют центральную роль в потемнении WAT и служат мишенями для многих молекул, которые, как известно, влияют на этот процесс. К ним относятся гамма-рецептор, активируемый пролифератором пероксисом, гамма (PPARγ), домен PR, содержащий 16 (PRDM16 ), гамма-коактиватор рецептора, активируемый пролифератором пероксисом, 1 альфа (PGC-1α) и Early B-Cell Factor-2 (EBF2).

Список молекул, влияющих на потемнение, вырос прямо пропорционально популярности этой темы и постоянно расширяется по мере получения новых знаний. К этим молекулам относятся иризин и фактор роста фибробластов 21 (FGF21 ), которые хорошо изучены и считаются важными регуляторами потемнения. Ирисин секретируется мышцами в ответ на упражнения и, как было показано, усиливает потемнение, воздействуя на бежевые преадипоциты. FGF21, гормон, секретируемый в основном печенью, вызвал большой интерес после того, как был идентифицирован как мощный стимулятор поглощения глюкозы и регулятор потемнения благодаря его влиянию на PGC-1α. Его содержание BAT увеличивается во время воздействия холода, и считается, что он способствует устойчивости к ожирению, вызванному диетой. FGF21 также может секретироваться в ответ на упражнения и диету с низким содержанием белка, хотя последнее не было тщательно исследовано. Данные этих исследований показывают, что факторы окружающей среды, такие как диета и упражнения, могут быть важными медиаторами потемнения. У мышей было обнаружено, что зарождение может происходить через продукцию пептидов метионин-энкефалин врожденными лимфоидными клетками 2 типа в ответ на интерлейкин 33.

Инструменты геномики и биоинформатики для изучения потемнения

В связи со сложной природой жировой ткани и растущим списком регуляторных молекул побурения, существует большой потенциал для использования инструментов биоинформатики для улучшения исследований в этой области. Исследования WAT-потемнения в значительной степени выиграли от достижений в этих методах, поскольку бежевый жир быстро набирает популярность в качестве терапевтической мишени для лечения ожирения и диабета.

ДНК-микрочип - это инструмент биоинформатики, используемый для одновременной количественной оценки уровней экспрессии различных генов, который широко используется при изучении жировой ткани. В одном из таких исследований использовался анализ микроматриц в сочетании с программным обеспечением Ingenuity IPA для изучения изменений экспрессии генов WAT и BAT, когда мышей подвергали воздействию температур 28 и 6 ° C. Затем были идентифицированы гены с наиболее значимой повышающей и понижающей регуляцией и использованы для анализа дифференциально экспрессируемых путей. Было обнаружено, что многие из путей, активируемых в WAT после воздействия холода, также сильно экспрессируются в BAT, такие как окислительное фосфорилирование, метаболизм жирных кислот и метаболизм пирувата. Это говорит о том, что некоторые из адипоцитов перешли на бежевый фенотип при 6 ° C. Mössenböck et al. также использовали микроматричный анализ, чтобы продемонстрировать, что дефицит инсулина подавляет дифференцировку бежевых адипоцитов, но не нарушает их способность к потемнению. Эти два исследования демонстрируют возможность использования микроматриц для изучения потемнения WAT.

Секвенирование РНК (RNA-Seq ) - мощный вычислительный инструмент, который позволяет количественно оценить экспрессию РНК для всех генов в образце. Включение RNA-Seq в исследования коричневого цвета имеет большую ценность, поскольку предлагает лучшую специфичность, чувствительность и более полный обзор экспрессии генов, чем другие методы. RNA-Seq использовался как в исследованиях на людях, так и на мышах в попытке охарактеризовать бежевые адипоциты в соответствии с профилями их экспрессии генов и идентифицировать потенциальные терапевтические молекулы, которые могут индуцировать бежевый фенотип. В одном из таких исследований использовали RNA-Seq для сравнения профилей экспрессии генов WAT от мышей дикого типа (WT) и мышей со сверхэкспрессией раннего B-клеточного фактора-2 (EBF2). WAT трансгенных животных проявлял генную программу бурого жира и снижал экспрессию WAT-специфического гена по сравнению с мышами WT. Таким образом, EBF2 был идентифицирован как потенциальная терапевтическая молекула, способная вызвать заболевание.

Иммунопреципитация хроматина с секвенированием (ChIP-seq) - это метод, используемый для идентификации сайтов связывания белков на ДНК и оценки модификаций гистона. Этот инструмент позволил изучить эпигенетическую регуляцию потемнения и помогает выяснить механизмы, с помощью которых взаимодействия белок-ДНК стимулируют дифференцировку бежевых адипоцитов. Исследования ландшафтов хроматина бежевых адипоцитов показали, что адипогенез этих клеток является результатом образования клеточно-специфических ландшафтов хроматина, которые регулируют программу транскрипции и, в конечном итоге, контролируют дифференцировку. Используя ChIP-seq в сочетании с другими инструментами, недавние исследования выявили более 30 транскрипционных и эпигенетических факторов, влияющих на развитие бежевых адипоцитов.

Генетика

Гипотеза бережливого гена ( также называемая гипотезой голода) утверждает, что в некоторых популяциях организм будет более эффективно удерживать жир в периоды изобилия, тем самым обеспечивая большую сопротивляемость голоданию во времена нехватки пищи. Эта гипотеза, первоначально выдвинутая в контексте метаболизма глюкозы и инсулинорезистентности, была дискредитирована физическими антропологами, физиологами и самим первоначальным сторонником идеи в этом контексте, хотя, по словам ее разработчика, остается «столь же жизнеспособным, как и тогда, когда [он был] впервые продвинут» в других контекстах.

В 1995 году Джеффри Фридман вместе в резидентуре Рокфеллерского университета с Рудольфом Лейбелем, Дугласом Коулманом и др. открыли белок лептин, который отсутствовал у мышей с генетическим ожирением. Лептин вырабатывается в белой жировой ткани и передает сигнал в гипоталамус. Когда уровень лептина падает, организм интерпретирует это как потерю энергии, и чувство голода усиливается. Мыши, которым не хватает этого белка, едят, пока они не станут в четыре раза больше своего обычного размера.

Лептин, однако, играет иную роль в ожирении, вызванном диетой, у грызунов и людей. Поскольку адипоциты вырабатывают лептин, уровень лептина повышается у людей с ожирением. Однако голод остается, а когда уровень лептина падает из-за потери веса, голод усиливается. Падение лептина лучше рассматривать как сигнал голодания, чем повышение лептина как сигнал сытости. Однако повышенный уровень лептина при ожирении известен как резистентность к лептину. Изменения, которые происходят в гипоталамусе и приводят к резистентности к лептину при ожирении, в настоящее время находятся в центре внимания исследований ожирения.

Дефекты гена лептина (ob) редки при ожирении человека. По состоянию на июль 2010 года во всем мире было идентифицировано только 14 человек из пяти семей, несущих мутировавший ген ob (один из которых был первой выявленной причиной генетического ожирения у людей) - две семьи пакистанского происхождения, проживающие в Великобритании, одна семья живущие в Турции, одна в Египте и одна в Австрии, и были обнаружены две другие семьи, несущие мутировавший рецептор ob. Другие были идентифицированы как генетически частично дефицитные по лептину, и у этих людей уровни лептина на нижнем конце нормального диапазона могут предсказать ожирение.

Несколько мутаций генов, связанных с меланокортины (используются в передаче сигналов мозга, связанных с аппетитом) и их рецепторы также были определены как вызывающие ожирение у большей части населения, чем мутации лептина.

Физические свойства.

Жировая ткань имеет плотность ~ 0,9 г / мл. Таким образом, человек с большим количеством жировой ткани будет плавать легче, чем человек того же веса с большим количеством мышечной ткани, поскольку плотность мышечной ткани составляет 1,06 г / мл.

Жир тела метр

A измеритель жира в теле - широко доступный инструмент, используемый для измерения процентного содержания жира в организме человека. В разных измерителях используются разные методы для определения отношения жира к весу. Они склонны занижать процентное содержание жира в организме.

В отличие от клинических инструментов, один относительно недорогой тип измерителя жира в организме использует принцип анализа биоэлектрического импеданса (BIA) для определения процентного содержания жира в организме человека. Для этого измеритель пропускает небольшой безвредный электрический ток через тело и измеряет сопротивление, а затем использует информацию о весе, росте, возрасте и поле человека для расчета приблизительное значение процентного содержания жира в организме человека. Расчет измеряет общий объем воды в теле (безжировая ткань и мышцы содержат более высокий процент воды, чем жир) и оценивает процентное содержание жира на основе этой информации. Результат может колебаться на несколько процентов в зависимости от того, что было съедено и сколько воды было выпито перед анализом. До разработки приборов для анализа биоэлектрического импеданса существовало множество различных способов анализа состава тела, таких как методы кожной складки с использованием штангенциркуля, подводного взвешивания, всего тела плетизмография с вытеснением воздуха (ADP) и DXA.

Исследования на животных

В жировой (жировой) ткани CCR2 дефицит мышей, наблюдается повышенное количество эозинофилов, большая альтернатива активация макрофагов и склонность к экспрессии цитокина типа 2 . Кроме того, этот эффект был преувеличен, когда мыши стали тучными из-за диеты с высоким содержанием жиров.

Галерея

См. Также

Ссылки

Дополнительная литература

  • MeSH A10.165.114
  • Stock MJ, Cinti S (2003). «Жировая ткань / структура и функция коричневой жировой ткани». Энциклопедия пищевых наук и питания. С. 29–34. DOI : 10.1016 / B0-12-227055-X / 00008-0. ISBN 978-0-12-227055-0.
  • Вернон Р.Г., Флинт Д.Д. (2003). «Жировая ткань / Структура и функция белой жировой ткани». Энциклопедия пищевых наук и питания. С. 23–29. DOI : 10.1016 / B0-12-227055-X / 00007-9. ISBN 978-0-12-227055-0.

Внешние ссылки

На Викискладе есть средства массовой информации, связанные с Жировой тканью.
Последняя правка сделана 2021-06-10 00:52:30
Содержание доступно по лицензии CC BY-SA 3.0 (если не указано иное).
Обратная связь: support@alphapedia.ru
Соглашение
О проекте