Войти
| Острый респираторный дистресс-синдром | |
|---|---|
| Другие названия | Респираторный дистресс-синдром (RDS ), респираторный дистресс-синдром у взрослых, шоковое легкое |
| Рентгеновский снимок грудной клетки человека с тяжелым ОРДС, демонстрирующий широко распространенные помутнения в обоих легких «матового стекла». | |
| Специальность | Реанимационная медицина |
| Симптомы | Одышка, учащенное дыхание, синюшность кожи |
| Обычное начало | В течение недели |
| Метод диагностики | Взрослые: PaO 2 / FiO 2 отношение менее 300 мм рт. Ст.. Дети: индекс оксигенации >4 |
| Дифференциальный диагноз | Сердечная недостаточность |
| Лечение | ИВЛ, ЭКМО |
| Прогноз | Риск смерти от 35 до 50% |
| Частота | 3 миллиона в год |
Синдром острого респираторного дистресс-синдрома(ARDS) - это тип дыхательной недостаточности c характеризуется быстрым началом широко распространенного воспаления в легких. Симптомы включают одышку, учащенное дыхание и синеватую окраску кожи. Для выживших обычным явлением является ухудшение качества жизни.
Причины могут включать сепсис, панкреатит, травму, пневмония и аспирация. Основной механизм включает диффузное повреждение клеток, которые формируют барьер микроскопических воздушных мешочков легких, дисфункцию сурфактанта, активацию иммунной системы и дисфункцию регуляции организмом свертывания крови. Фактически, ОРДС ухудшает способность легких обменивать кислород и диоксид углерода. Диагноз для взрослых основан на соотношении PaO 2 / FiO 2 (соотношение парциального давления артериального кислорода и фракции вдыхаемого кислорода) менее 300 мм рт. a положительное давление в конце выдоха (PEEP) более 5 см вод. ст. 2 О. Сердечный отек легких, как причина, должен быть исключен.
Первичное лечение включает искусственную вентиляцию легких вместе с лечением, направленным на первопричину. Стратегии вентиляции включают использование малых объемов и низкого давления. Если оксигенация остается недостаточной, можно использовать маневры рекрутирования легких и нервно-мышечные блокаторы. Если этого недостаточно, возможна экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО). Синдром связан с уровнем смертности от 35 до 50%.
Во всем мире ОРДС поражает более 3 миллионов человек в год. Это состояние было впервые описано в 1967 году. Хотя терминология «респираторный дистресс-синдром взрослых» иногда использовалась для дифференциации ОРДС от «респираторного дистресс-синдрома у новорожденных, международный консенсус таков, что« острый респираторный дистресс-синдром » синдром дистресса »- лучший термин, потому что ОРДС может поражать людей любого возраста. Существуют отдельные диагностические критерии для детей и детей из регионов мира с ограниченными ресурсами.
Признаки и симптомы ОРДС часто начинается в течение двух часов после провоцирующего события, но, как известно, на это уходит до 1–3 дней; диагностические критерии требуют, чтобы известное повреждение произошло в течение 7 дней после синдрома. Признаки и симптомы могут включать одышку, учащенное дыхание и низкий уровень кислорода в крови из-за ненормальной вентиляции. Другие общие симптомы включают мышечную усталость и общую слабость, низкое кровяное давление, сухой отрывистый кашель и жар.
Осложнения могут включать следующее:
Другие осложнения, не относящиеся к Типично связанные с ОРДС:
Существуют прямые и косвенные причины ОРДС в зависимости от того, были ли изначально поражены легкие. Прямые причины включают пневмонию (включая бактериальную и вирусную), аспирацию, ингаляционное повреждение легких, ушиб легкого, травму грудной клетки и почти утопление. Косвенные причины включают сепсис, шок, панкреатит, травму (например, жировую эмболию), сердечно-легочное шунтирование, TRALI, ожоги, повышение внутричерепного давления. Меньшее количество случаев ОРДС связано с большим объемом жидкости, используемой во время реанимации после травмы.
ОРДС представляет собой форму накопления жидкости в легких, которая не объясняется сердечной недостаточностью (некардиогенный отек легких). Обычно это вызвано острым повреждением легких, которое приводит к переполнению микроскопических воздушных мешков легких, отвечающих за обмен газов, таких как кислород и углекислый газ, с капиллярами в легкие. Дополнительные общие признаки ОРДС включают частичный коллапс легких (ателектаз ) и низкий уровень кислорода в крови (гипоксемия ). Клинический синдром связан с патологическими проявлениями, включая пневмонию, эозинофильную пневмонию, криптогенную организующую пневмонию, острую фибринозную организующую пневмонию и диффузное альвеолярное поражение (DAD). Из них патологией, наиболее часто связанной с ОРДС, является ДАД, которая характеризуется диффузным воспалением легочной ткани. Пусковое воздействие на ткань обычно приводит к первоначальному высвобождению химических сигналов и других медиаторов воспаления, секретируемых местными эпителиальными и эндотелиальными клетками.
Нейтрофилы и некоторые Т- лимфоциты быстро мигрируют в воспаленную ткань легкого и способствуют усилению этого явления. Типичная гистологическая картина включает диффузное альвеолярное повреждение и образование гиалиновой мембраны в стенках альвеол. Хотя триггерные механизмы до конца не изучены, недавние исследования изучали роль воспаления и механического стресса.
Диагностические критерии ОРДС со временем изменились по мере развития понимания патофизиологии. Критерии международного консенсуса для ARDS были обновлены в последний раз в 2012 году и известны как «Берлинское определение». В дополнение к общему расширению диагностических порогов, другие заметные изменения по сравнению с критериями консенсуса, принятыми ранее в 1994 г., включают отказ от термина «острое повреждение легких» и определение степени тяжести ОРДС в соответствии со степенью снижения содержания кислорода в крови.
Согласно Берлинскому определению 2012 года, ОРДС у взрослых характеризуется следующим:
Обратите внимание, что «Берлинские критерии» 2012 года являются модификацией определений, принятых на предыдущей консенсусной конференции 1994 года (см. history ).
Радиологическая визуализация долгое время была критерием диагностики ОРДС. Исходные определения ОРДС указывали, что для постановки диагноза требовались соответствующие рентгеновские снимки, диагностические критерии были расширены со временем принять результаты КТ и УЗИ как равноправные. Как правило, рентгенологические данные о скоплении жидкости (отек легких), влияющем на оба легких и не связанном с повышением сердечно-легочного сосудистого давления (например, в сердце недостаточность) может указывать на ОРДС. Результаты ультразвукового исследования, указывающие на ОРДС, включают следующее:
Острый респираторный дистресс-синдром обычно лечат с помощью ИВЛ в отделении интенсивной терапии (ОИТ). Механическая вентиляция обычно осуществляется через жесткую трубку, которая входит в полость рта и фиксируется в дыхательных путях (эндотрахеальная интубация) или с помощью трахеостомии, когда необходима длительная вентиляция (≥2 недель).. Роль неинвазивной вентиляции ограничивается очень ранним периодом заболевания или предотвращением ухудшения респираторного дистресса у лиц с атипичной пневмонией, синяком легких, или пациенты с серьезным хирургическим вмешательством, которые подвержены риску развития ОРДС. Решающее значение имеет лечение основной причины. Соответствующая терапия антибиотиком начинается, как только доступны результаты посева или при подозрении на инфекцию (в зависимости от того, что наступит раньше). Эмпирическая терапия может быть целесообразной, если местный микробиологический надзор эффективен. По возможности источник инфекции удаляется. При диагностировании сепсиса соблюдаются соответствующие местные протоколы.
Общая цель механической вентиляции - поддержание приемлемого газообмена для удовлетворения метаболических потребностей организма и минимизация побочных эффектов при ее применении. Параметры PEEP (положительное давление в конце выдоха, чтобы альвеолы оставались открытыми), среднее давление в дыхательных путях (для содействия рекрутированию (открытию) легко сжимаемых альвеол и предиктор гемодинамических эффектов) и давление плато (лучший предиктор альвеолярного отростка).
Ранее механическая вентиляция была направлена на достижение дыхательного объема (V t ) 12–15 мл / кг (где вес идеальная масса тела а не реальный вес). Недавние исследования показали, что высокие дыхательные объемы могут чрезмерно растягивать альвеолы, что приводит к волютравме (вторичное повреждение легких). Клиническая сеть ARDS, или ARDSNet, завершила клиническое испытание, которое показало снижение смертности, когда люди с ARDS получали ИВЛ с дыхательным объемом 6 мл / кг по сравнению с традиционными 12 мл / кг. Низкие дыхательные объемы (V t ) могут вызвать допустимое повышение уровня углекислого газа в крови и коллапс альвеол из-за присущей им тенденции к увеличению шунтирования в легких.. Физиологическое мертвое пространство не может измениться, так как это вентиляция без перфузии. Шунт - это перфузия без вентиляции в области легких.
Вентиляция с низким дыхательным объемом была основной независимой переменной, связанной со снижением смертности в исследовании дыхательного объема при ОРДС, спонсируемом Национальным институтом здравоохранения. Давление плато менее 30 см вод. Ст.. 20 было вторичной целью, и последующий анализ данных исследования ARDSNet и других экспериментальных данных демонстрирует, что, по-видимому, не существует безопасного верхнего предела для давления плато; Независимо от давления плато, люди с ОРДС лучше справляются с низкими дыхательными объемами.
Неизвестно, какой конкретный режим ИВЛ снижает смертность при остром респираторном дистресс-синдроме (ОРДС).
Некоторые практикующие предпочитают вентиляцию с уменьшением давления в дыхательных путях при лечении ОРДС. Хорошо задокументированные преимущества вентиляции APRV включают снижение давления в дыхательных путях, уменьшение минутной вентиляции, уменьшение вентиляции мертвого пространства, стимулирование спонтанного дыхания, почти 24 часа в сутки рекрутирование альвеол, уменьшение использования седативных средств, близкое к ликвидации нервно-мышечной блокады, оптимизированные результаты по газам артериальной крови, механическое восстановление FRC (функциональная остаточная емкость), положительное влияние на сердечный выброс (из-за отрицательного отклонения от повышенного исходного уровня при каждом спонтанном вдохе), повышение перфузии органов и тканей и возможность увеличение диуреза вследствие увеличения перфузии почек.
Пациент с ОРДС в среднем проводит от 8 до 11 дней на аппарате искусственной вентиляции легких; APRV может значительно сократить это время и, таким образом, может сэкономить ценные ресурсы.
Положительное давление в конце выдоха (PEEP) используется у людей с ОРДС на искусственной вентиляции легких для улучшения оксигенации. При ОРДС можно выделить три популяции альвеол. Существуют нормальные альвеолы, которые всегда надуваются и участвуют в газообмене, затопленные альвеолы, которые никогда, ни при каком режиме вентиляции не могут быть использованы для газообмена, и ателектатические или частично затопленные альвеолы, которые могут быть «задействованы» для участия в газообмене при определенных условиях. режимы вентиляции. Рекрутируемые альвеолы представляют собой непрерывную популяцию, некоторые из которых могут быть задействованы с минимальным ПДКВ, а другие - только с высокими уровнями ПДКВ. Дополнительным осложнением является то, что некоторые альвеолы могут быть открыты только при более высоком давлении в дыхательных путях, чем это необходимо для их открытия, отсюда и оправдание маневров, при которых ПДКВ повышается до очень высоких уровней на несколько секунд или минут, прежде чем снижать ПДКВ до более низкого уровня. ПДКВ может быть вредным; высокое ПДКВ обязательно увеличивает среднее давление в дыхательных путях и альвеолярное давление, что может повредить нормальные альвеолы из-за чрезмерного растяжения, что приведет к ДАД. Компромисс между положительными и отрицательными эффектами PEEP неизбежен.
«Лучшее ПДКВ» раньше определялось как «некоторое» см вод. Ст.. 2O выше нижней точки перегиба (LIP) на сигмоидальной кривой зависимости давления от объема легкого. Недавние исследования показали, что давление в точке LIP не лучше, чем любое давление над ним, поскольку рекрутирование спавшихся альвеол - и, что более важно, чрезмерное растяжение аэрируемых единиц - происходит на протяжении всей инфляции. Несмотря на громоздкость большинства процедур, используемых для отслеживания кривой давление-объем, некоторые по-прежнему используют ее для определения минимального ПДКВ, применяемого к пациентам. Некоторые новые вентиляторы могут автоматически строить кривую давление-объем.
ПДКВ также можно установить эмпирически. Некоторые авторы предлагают выполнить «маневр набора» - непродолжительное время при очень высоком постоянном положительном давлении в дыхательных путях, таком как 50 см вод. Ст.. 2O (4,9 кПа) - для набора или открытия свернутых единиц с высоким давлением расширения перед восстановлением предыдущей вентиляции.. Конечный уровень ПДКВ должен быть непосредственно перед падением PaO. 2или насыщения кислородом периферической крови во время испытания с понижением. Большое рандомизированное контролируемое исследование пациентов с ОРДС показало, что маневры рекрутирования легких и титрование ПДКВ были связаны с высокими показателями баротравмы и пневмоторакса и повышенной смертностью.
(iPEEP) или авто-PEEP - впервые описано Джоном Марини из Региональная больница Св. Павла - потенциально неизвестный участник ПДКВ у интубированных пациентов. При вентиляции с высокой частотой ее вклад может быть значительным, особенно у людей с обструктивным заболеванием легких, таким как астма или хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ). iPEEP был измерен в очень немногих официальных исследованиях вентиляции при ОРДС, и его вклад в значительной степени неизвестен. Его измерение рекомендуется при лечении людей с ОРДС, особенно при использовании высокочастотной (колебательной / струйной) вентиляции.
Положение инфильтратов в легких при остром респираторном дистресс-синдроме составляет неоднородный. Перемещение в положение лежа (лицом вниз) может улучшить оксигенацию за счет облегчения ателектаза и улучшения перфузии. Если это делается на ранней стадии лечения тяжелого ОРДС, это дает 26% преимущество в летальности по сравнению с вентиляцией в положении лежа на спине. Тем не менее, следует обращать внимание на то, чтобы избежать СВДС при ведении детей с респираторным дистрессом путем постоянного тщательного мониторинга их сердечно-сосудистой системы.
В нескольких исследованиях есть показали, что легочная функция и исход лучше у людей с ОРДС, которые похудели или у которых давление легочного клина было снижено диурезом или ограничением жидкости.
По состоянию на 2019 год неясно, улучшает ли лечение кортикостероидами общую выживаемость. Кортикостероиды могут увеличить количество дней без ИВЛ в течение первых 28 дней госпитализации. Одно исследование показало, что дексаметазон может помочь. Комбинация гидрокортизона, аскорбиновой кислоты и тиамина также требует дальнейшего изучения по состоянию на 2018 год.
Вдыхаемый оксид азота (NO) выборочно расширяет легочные артерии, что позволяет большему кровотоку открывать альвеолы для газообмена. Несмотря на доказательства повышенного оксигенационного статуса, нет никаких доказательств того, что вдыхание оксида азота снижает заболеваемость и смертность у людей с ОРДС. Кроме того, оксид азота может вызвать повреждение почек и не рекомендуется в качестве терапии ОРДС независимо от степени тяжести.
Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) - это механически применяемая пролонгированная сердечно-легочная поддержка. Существует два типа ЭКМО: венозная, обеспечивающая респираторную поддержку, и веноартериальная, обеспечивающая респираторную и гемодинамическую поддержку. Людям с ОРДС, которым не требуется кардиологическая поддержка, обычно проводят веновенозную ЭКМО. Многочисленные исследования показали эффективность ЭКМО при острой дыхательной недостаточности. В частности, исследование CESAR (традиционная вентиляция и экстракорпоральная мембранная оксигенация при тяжелой острой дыхательной недостаточности) продемонстрировало, что группа, направленная в центр ЭКМО, продемонстрировала значительно более высокую выживаемость по сравнению с традиционным лечением (от 63% до 47%).
По состоянию на 2019 год нет данных, свидетельствующих о том, что лечение экзогенными сурфактантами, статинами, бета-блокаторами или n-ацетилцистеин снижает раннюю смертность, позднюю смертность от всех причин, продолжительность ИВЛ или количество дней без ИВЛ.
Общий прогноз ОРДС плохой, со смертностью около 40%. Ограничение физических упражнений, физические и психологические последствия, снижение физического качества жизни, а также рост затрат и использования медицинских услуг являются важными последствиями ОРДС.
Годовой уровень ОРДС обычно составляет 13–23 человека на 100 000 населения в целом. Это чаще встречается у людей с механической вентиляцией легких с острым повреждением легких (ALI), которое встречается у 16% людей, находящихся на ИВЛ. В 2020 году показатели увеличились из-за COVID-19, при этом некоторые случаи также выглядят аналогично HAPE.
Во всем мире тяжелый сепсис является наиболее распространенным триггером, вызывающим ОРДС. Другие триггеры включают механическую вентиляцию легких, сепсис, пневмонию, болезнь Гилкриста, утопление, циркуляторный шок, аспирацию, травму - особенно ушиб легкого - серьезное хирургическое вмешательство, массивное переливание крови, вдыхание дыма, лекарственная реакция или передозировка, жировая эмболия и реперфузионный отек легких после трансплантации легкого или эмболэктомии легкого. Однако у большинства пациентов со всеми перечисленными состояниями ОРДС не развивается. Непонятно, почему у некоторых людей с указанными выше факторами не развивается ОРДС, а у других развивается.
Пневмония и сепсис являются наиболее частыми триггерами, а пневмония присутствует почти у 60% пациентов и может быть причиной или осложнением ОРДС. Избыток алкоголя увеличивает риск ОРДС. Первоначально считалось, что диабет снижает риск ОРДС, но оказалось, что это связано с увеличением риска отека легких. Повышенное абдоминальное давление любой причины также, вероятно, является фактором риска развития ОРДС, особенно при ИВЛ.
Острый респираторный дистресс-синдром был впервые описан в 1967 году Ashbaugh et al. Первоначально не существовало четко установленного определения, что привело к разногласиям относительно заболеваемости и смертности от ОРДС.
В 1988 году было предложено расширенное определение, в котором количественно определялись физиологические нарушения дыхания.
В 1994 году комитет Американо-европейской конференции по консенсусу рекомендовал новое определение, признавшее вариабельность тяжести легочного повреждения.
Определение требовало выполнения следующих критериев:
Если PaO. 2: FiO. 2< 300 mmHg (40 kPa), then the definitions recommended a classification as "acute lung injury" (ALI). Note that according to these criteria, анализ газов артериальной крови и рентген грудной клетки требовались для формального диагноза. Ограничения этих определений включают отсутствие точного определения остроты зрения, неспецифических критериев визуализации, отсутствие точного определения гипоксемии в отношении PEEP (влияет на парциальное давление кислорода в артериальной крови), произвольные пороги PaO. 2без систематических данных.
В 2012 году Берлинское определение ОРДС было разработано Европейским обществом интенсивной терапии и одобрено Американским торакальным обществом и Обществом критических больных. Медицина ухода. Эти рекомендации были попыткой обновить критерии классификации с целью повышения клинической значимости и уточнить терминологию. Примечательно, что Берлинские руководящие принципы не рекомендуют использовать термин «острое повреждение легких» или ALI, поскольку этот термин обычно неправильно используется для характеристики менее тяжелой степени повреждения легких. Вместо этого комитет предлагает классификацию степени тяжести ОРДС на легкую, среднюю или тяжелую в зависимости от насыщения артериальной крови кислородом. Берлинские определения представляют собой текущие международные согласованные руководящие принципы как для клинической, так и для исследовательской классификации ОРДС.
ОРДС - это тяжелая форма острого повреждения легких (ALI) и острого повреждения легких, связанного с переливанием крови (TRALI), хотя есть и другие причины. Берлинское определение включало ALI как легкую форму ОРДС. Однако критерии диагностики ОРДС в берлинском определении исключают многих детей, а новое определение детей было названо педиатрическим острым респираторным дистресс-синдромом (PARDS); это известно как определение PALICC (2015).
Продолжаются исследования по лечению ОРДС с помощью интерферона (IFN) бета-1a в помощь в предотвращении подтекания сосудистого русла. Травакин (FP-1201-lyo) - это рекомбинантный препарат человеческого IFN бета-1a, разработанный финской компанией Faron Pharmaceuticals, который проходит международные клинические испытания III фазы после открытой ранней фазы. испытание показало 81% снижение вероятности 28-дневной смертности у пациентов в ОИТ с ОРДС. Известно, что лекарство действует путем усиления экспрессии CD73 в легких и увеличения выработки противовоспалительного аденозина, что снижает утечку из сосудов и эскалацию воспаления.
Аспирин изучался у тех, кто относятся к группе высокого риска и оказались бесполезными.
Внутривенное введение аскорбиновой кислоты было протестировано в РКИ 2019 года у людей с ОРДС, вызванных сепсисом и не было изменений в первичных конечных точках.
| Классификация | D |
|---|---|
| Внешние ресурсы |
 | В Wikibook Intensive Care Medicine есть страница по теме: ARDS |
